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文檔簡介
1、細胞極性是大多數(shù)細胞的一個基本特征,細胞極性的建立是細胞周期中的重要事件。裂殖酵母S.pombe中的CLIP170家族蛋白Tip1能夠監(jiān)督微管使其沿著細胞的縱軸生長,并參與運輸極性因子到達細胞端部的過程。人類腫瘤抑制因子Chfr同源蛋白Dma1是紡錘體檢驗點蛋白和胞質(zhì)分裂的抑制因子。已有的研究發(fā)現(xiàn)它會泛素化修飾SIN(septation initiation network)通路中的Sid4,導致Plo1激酶不能定位到SPB(spind
2、le pole body),從而抑制SIN信號通路和阻止胞質(zhì)分裂。
我們實驗室的前期結(jié)果顯示Dma1除定位在胞質(zhì)、SPB和中隔外,也定位在細胞生長端,并在細胞端部與Tip1共定位,兩者在細胞內(nèi)的相互作用也被證實,且Tip1的泛素化依賴于Dma1的E3泛素連接酶活性。本研究探討了影響Dma1端部定位的可能因素,并通過大量突變體篩選,發(fā)現(xiàn)肌動蛋白斑的合成受阻會使Dma1端部定位的強度和范圍擴大,并且Dma1的端部定位同時依賴于Ti
3、p1和Pob1兩種蛋白。我們還證實了Dma1和Tip1的細胞內(nèi)相互作用依賴于Dma1的FHA結(jié)構(gòu)域。我們的研究發(fā)現(xiàn)強制增加細胞端部的Tip1會使細胞出現(xiàn)極性生長缺陷,而同時增強Dma1在細胞端部的定位則能夠挽救這種極性生長缺陷表型。另外,我們還發(fā)現(xiàn)Tip1的T299和S302位點的磷酸化對于Tip1的泛素化是必需的,而casein kinaseⅠ(CK1)的同源蛋白Hhp2也參與Tip1的泛素化修飾,因而我們懷疑CK1通過磷酸化Tip1
4、參與調(diào)控細胞的極性生長。
我們通過將Tip1中的全部25個Lys突變?yōu)锳rg即(Tip125K→25R)以去除Tip1的泛素化修飾,發(fā)現(xiàn)Tip1的泛素化修飾發(fā)生在多個賴氨酸位點,并且K244是其中的一個位點。我們還發(fā)現(xiàn),hhp2△、tip13A和tip125K→25R突變體都會造成Tip1的端部積累,進而產(chǎn)生極性生長缺陷。這些結(jié)果說明Tip1的泛素化修飾會影響Tip1在細胞端部的動態(tài)水平進而調(diào)控細胞的極性生長,而這種泛素化修飾
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