過(guò)表達(dá)Vmp1通過(guò)調(diào)控ZO-1抑制肝細(xì)胞癌侵襲轉(zhuǎn)移.pdf

1、中南大學(xué)博士學(xué)位論文過(guò)表達(dá)Vmp1通過(guò)調(diào)控ZO-1抑制肝細(xì)胞癌侵襲轉(zhuǎn)移姓名：郭磊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：外科學(xué)（普通外科）指導(dǎo)教師：楊連粵;袁志民20090501博士學(xué)位論文 中文摘要研究V m p l 調(diào)控H C C 侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，同時(shí)探討上調(diào)V m p l表達(dá)對(duì)H C C 侵襲轉(zhuǎn)移的影響。我們獲得了如下研究結(jié)果：1 、我們采用半定量R T - P C R 、熒光實(shí)時(shí)定量P C R 和W e s t e r nb l o t 等

2、方法檢測(cè)了V m p lm R N A 和蛋白在3 8 例新鮮H C C 組織及相應(yīng)癌旁肝組織( P C L T ) 、5 例門(mén)靜脈癌栓( P V T T ) 中的表達(dá)水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)V m p l m R N A 和蛋白在H C C 組織中均明顯低表達(dá)，在P V T T 中的表達(dá)水平最低。免疫組化法檢測(cè)1 2 4 例H C C 組織中V m p l 的表達(dá)，結(jié)果顯示V m p l 主要分布于細(xì)胞漿內(nèi)及胞膜，H C C組織中V m p l

3、 蛋白陽(yáng)性表達(dá)率( 8 1 ／1 2 4 ，6 5 ．3 ％) 明顯低于P C L T 組織( 1 0 8 ／1 2 4 ，8 7 ．1 ％) ，且其表達(dá)水平與H C C 的腫瘤結(jié)節(jié)數(shù)目、有無(wú)靜脈浸潤(rùn)及有無(wú)包膜形成等臨床病理特征密切相關(guān)。同時(shí)，結(jié)節(jié)性肝癌( N H C C ) 中的V m p l 蛋白表達(dá)水平明顯低于孤立性大肝癌( S L H C C ) 和小肝癌( S H C C ) ，而在S L H C C 和S H C C 間其表

4、達(dá)無(wú)明顯差異。V m p l 低表達(dá)組H C C 患者的無(wú)瘤生存時(shí)間及總體生存時(shí)間均明顯短于V m p l 高表達(dá)組的患者，多元C o x 回歸模型顯示V m p l 低表達(dá)是H C C 預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示V m p l 的低表達(dá)與H C C 的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，并可能因此而導(dǎo)致了H C C 患者的不良預(yù)后。2 、R T - P C R 及W e s t e r nb l o t 方法檢測(cè)V m p lm R N A 和蛋白在H