簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文卵巢腫瘤血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與Α平滑肌肌動(dòng)蛋白的研究姓名張娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師王英華20060510西醫(yī)科大學(xué)碩學(xué)位論文DIFFERENCESINTHEANGIOGENESISOFBENIGNANDMALIGNANTOVARIANTUMORS，DEMONSTRATEDBYANALYSESOFTRANSVAGINALCOLORDOPPLERULTRASOUNDIMMUNOHISTOCHEMISTRYABSTRACTBACKGROUNDTOCLARIFYTHEDIFFERENCESINANGIOGENESISBETWEENBENIGNANDMALIGNANTOVARIANTUMORS，THEAUTHORSEXAMINEDTHEIMMUNOHISTOCHEMICALCHARACTERISTICSINBOTHTUMORGROUPSINTRATUMORALVASCULARIZATIONWASOBSERVEDPREOPERATIVELYBYTRANSVAGINALCOLORDOPPLERULTRASOUNDMETHODSTHEAUTHORSEXAMINED91PATIENTSWITHOVARIANTUMORSPREOPERATIVELYFORTHEPRESENCEORABSENCEOFINTRATUMORALBLOODFLOWANDEVALUATEDTHEBLOODFLOWWAVEFORNASOFTUMORVESSELSINPATIENTSSHOWINGINTRATUMORALVASCULARIZATION，USINGARESISTANCEINDEXR1ANDPULSEINDEXPITHECHARACTERISTICSOFSMOOTHMUSCLEINTHEVESSELSOFEACHTUMORWEREIMMUNOHISTOCHEMICALLYASSESSED，USINGMONOCLONALANTIBODIESAGAINSTUMSMOOTHMUSCLEACTINSMARESULTSINTRATUMORALBLOODFLOWWASFOUNDIN58OF91PATIENTS637％THETUMORSIN30OFTHESE58PATIENTSWEREHISTOPATHOLOGICALLYBENIGN，ANDTHETUMORSIN28WEREMALIGNANTTHEVESSELSOFMALIGNANTTUMORSSIGNIFICANTLYDEMONSTRATEDPOORSMAEXPRESSIONMEAN，73734608COMPAREDWITHTHEVESSELSOFBENIGNTUMORSMEAN，83814710RP005。THEEXPRESSIONOFⅡ一SMAWERELOWERINTHECASESOFCLINICALSTAGEIILIV，WITHMETASTASISANDLOWERTUMORGRADESTHANTHATOFCLINICALSTAGEIII，HIGHERTUMORGRADESANDWITHOUTMETASTASISP005THEMALIGNANTTUMORSSHOWEDALOWERRIMEAN，O45K009COMPAREDWITHBENIGNTUMORSMEAN，0684012P005R1WASDIFFERENTAMONGTUMORSGRADESANDSTAGESP005COMPAREDWITHTHEPIOFBENIGNOVARIANTUMORS，THEPIINOVARIANCANCERSWASSIGNIFICANTLYLOWERRPO05。HOWEVERNOSIGNIFICANTDIFFERENCESWEREOBSERVEDOFPIINDIFFERENTCLINICALSTAGESANDTUMORGRADESOFMALIGNANTTUMORSTHEREWASASIGNIFICANTPOSITIVECORRELATIONBETWEENⅡ一SMAPIANDRJP005CONCLUSIONSINTHISSTUDYINUNUNOHISTOCHEMICALANALYSISDEMONSTRATEDTHATLOWRESISTANCETOBLOODFLOWINVESSELSWITHINMALIGNANTOVARIANTUMORSMAYBEASSOCIATEDWITHAPOORLYDEVELOPEDMUSCULARCOATINTHETUMORVESSELS，COMPAREDWITHTHATOBSERVEDINBENIGNTUMORSTHEDIFFERENCEINTHEANGIOGENICNATURESOFBENIGNANDMALIGNANTOVARIANTUMORSSHOWINGINTRATUMORALBLOODFLOWMAYTHUSBECORRELATEDWITHTHEENDOTHELIALCELLACTIVITYOFTHETUMORVESSELSTVSCDUISOFGREATCLINICALANDPRACTICALVALUEINDISTINGBENIGNANDMALIGNANTOVARIANTUMORSANDASMAINTHETUMORTISSUESISCORRELATEDWITHTHEOCCURRENCEANDDEVELOPMENTOFOVARIANCANCERKCYWORDSOVARIANTUMORSUSMATRANSVAGINALCOLORDOPPLERULTRASOUNDANGIOGENESIS

簡(jiǎn)介：目的本研究以肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎患者為觀察對(duì)象，通過(guò)運(yùn)用傳統(tǒng)針刺法結(jié)合刺絡(luò)拔罐法，治療肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎。本研究通過(guò)與單一傳統(tǒng)的針刺治療方法對(duì)比，比較傳統(tǒng)針刺法結(jié)合刺絡(luò)拔罐法對(duì)肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎患者的臨床療效。方法本研究收集符合納排標(biāo)準(zhǔn)的病例60例，進(jìn)行前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)。對(duì)照組選用30例患者，這些患者僅運(yùn)用傳統(tǒng)針刺療法治療，選取的穴位為肩髑穴、肩髎穴、肩前穴、肩貞穴、阿是穴。治療組選用30例患者，選取相同穴位，在對(duì)照組基礎(chǔ)上增加刺絡(luò)拔罐法治療。傳統(tǒng)針刺療法6天為一個(gè)療程，共治療4個(gè)療程，刺絡(luò)拔罐法治療每3天一次，配合雷火灸療法6天為一個(gè)療程，共治療4個(gè)療程。以VAS評(píng)分和UCLA肩關(guān)節(jié)功能評(píng)分為評(píng)價(jià)指標(biāo)，觀察兩組患者療效情況。結(jié)果1VAS評(píng)分比較通過(guò)比較基線數(shù)據(jù)資料的分析，在治療前，由肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎所導(dǎo)致疼痛癥狀的兩組患者VAS評(píng)分水平接近，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。當(dāng)接受治療后，兩組患者VAS評(píng)分均有所降低，兩種治療方案均可以不同程度地緩解患者的疼痛癥狀，而治療組評(píng)分為3257±321，對(duì)照組評(píng)分為5963±426經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理，治療組VAS評(píng)分下降更為顯著P＜001。說(shuō)明針灸配合刺絡(luò)拔罐療法療法治療肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎鎮(zhèn)痛效果更為明顯。2UCLA評(píng)分比較通過(guò)比較基線數(shù)據(jù)資料，在治療前，兩組患者UCLA評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組患者肩關(guān)節(jié)功能水平相當(dāng)，具有可比性。通過(guò)給予治療后，兩組UCLA評(píng)分均有所增加，表明經(jīng)治療后，兩組患者肩關(guān)節(jié)功能均得到改善進(jìn)步，治療組積分為3023±434，經(jīng)治療后達(dá)到了良好的水平，對(duì)照組評(píng)分為2377±579，仍處于較差水平。數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析處理，治療組UCLA評(píng)分提高更為顯著P＜001，并與對(duì)照組的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。說(shuō)明針灸結(jié)合刺絡(luò)拔罐法治療肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎對(duì)改善肩關(guān)節(jié)功能恢復(fù)具有確切顯著的作用。3臨床療效比較通過(guò)給予4個(gè)療程的治療，治療組中的30例患者臨床治愈14例，治愈率4667％，顯效9例，顯效率3000％，有效5例，有效率1667％，無(wú)效2例667％，對(duì)照組臨床治愈7例，治愈率2333％，顯效6例，顯效率20％，有效10例，有效率3333％，無(wú)效7例2333％。治療組總有效率9333％，對(duì)照組總有效率7667％，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論針灸結(jié)合刺絡(luò)拔罐療法通過(guò)局部進(jìn)行針灸治療，能夠發(fā)揮舒利筋肉、緩解攣急、通絡(luò)止痛的效果。在傳統(tǒng)針灸基礎(chǔ)上，增加祛瘀力度配合刺絡(luò)拔罐療法，能夠有效地增加刺激量，清除淤血，疏通經(jīng)絡(luò)，有利于推動(dòng)氣血運(yùn)行。用于治療肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎，能夠明顯地緩解疼痛，有助于肩關(guān)節(jié)功能的明顯恢復(fù)，進(jìn)一步改善肩部活動(dòng)及運(yùn)動(dòng)功能障礙。

簡(jiǎn)介：目的比較椎體成形術(shù)與椎體后凸成形術(shù)中骨水泥灌注壓力的動(dòng)態(tài)變化。方法⑴設(shè)計(jì)與調(diào)試能直接記錄椎體成形術(shù)與椎體后凸成形術(shù)中骨水泥灌注壓力動(dòng)態(tài)變化的測(cè)量裝置。⑵在微機(jī)控制電子萬(wàn)能材料試驗(yàn)機(jī)上以025MMMIN、40N，025MMMIN、60N，05MMMIN、60N各2組共6組進(jìn)行驗(yàn)證試驗(yàn)，得到電壓差與壓力之間的關(guān)系。⑶將10個(gè)椎體標(biāo)本分成2組PVP組（A1，A2，A3，A4，A5）、PKP組（B1，B2，B3，B4，B5），在室溫20℃下經(jīng)一側(cè)椎弓根PVP組行椎體成形術(shù)而PKP組行椎體后凸成形術(shù)，骨水泥灌注量為24ML，灌注時(shí)間為48S，勻速地進(jìn)行骨水泥灌注，采用設(shè)計(jì)的灌注壓力測(cè)量裝置記錄骨水泥灌注時(shí)的實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)壓力。術(shù)后椎體行CT檢查，觀察骨水泥在椎體內(nèi)的彌散分布情況。結(jié)果①驗(yàn)證試驗(yàn)中電壓差與壓力呈線性關(guān)系，壓力隨電壓差的增加而變大，F(xiàn)（N）440U（V）。②椎體后凸成形術(shù)中丙骨水泥的灌注壓力較椎體成形術(shù)中降低。在室溫20℃和推注速度為005MLS下，PVP組第一管骨水泥的平均灌注壓力為1241±242N，最大灌注壓力為1989±382N，第二管骨水泥的平均灌注壓力為1981±303N，最大灌注壓力為3344±486N；而PKP組第一管骨水泥的平均灌注壓力為633±205N，最大灌注壓力為1074±332N，第二管骨水泥的平均灌注壓力為942±169N，最大灌注壓力為1818±177N。結(jié)論⑴椎體后凸成形術(shù)中骨水泥在椎體內(nèi)灌注壓力較椎體成形術(shù)中降低。⑵椎體后凸成形術(shù)中骨水泥首先填充球囊擴(kuò)張留下的空腔，灌注壓力較低，彌散情況較椎體成形術(shù)中更為均勻，利于降低術(shù)中骨水泥滲漏的發(fā)生率。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)加載體復(fù)合移植修復(fù)關(guān)節(jié)骨軟骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本文探索了高血壓前期的特點(diǎn)，嘗試采用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式指導(dǎo)下的肌電生物反饋療法治療高血壓前期，并在此基礎(chǔ)上采用腦電地形圖和APEN分析其腦電信號(hào)的特點(diǎn)，以初步探討肌電生物反饋治療高血壓前期的中樞機(jī)制。本文由經(jīng)嚴(yán)格培訓(xùn)合格的調(diào)查員采用調(diào)查問(wèn)卷對(duì)大學(xué)生高血壓前期的發(fā)病率及其影響因素進(jìn)行了調(diào)查，以期了解高血壓前期的特點(diǎn)；并嘗試將肌電生物反饋放松訓(xùn)練應(yīng)用于對(duì)高血壓前期的治療當(dāng)中，研究其對(duì)高血壓前期血壓及心理特征的影響；在探討生物反饋治療高血壓前期的基礎(chǔ)之上，嘗試借助現(xiàn)代同步多信號(hào)非線性生物反饋分析系統(tǒng)，對(duì)生物反饋治療高血壓前期的腦電、心電、肌電等多種生物信號(hào)進(jìn)行分析，針對(duì)腦電具有頻域特征比較突出和具有非線性的特點(diǎn)，重點(diǎn)分析腦電地形圖和APEN的變化，以初步探討肌電生物反饋放松訓(xùn)練治療高血壓前期的中樞機(jī)制。

簡(jiǎn)介：經(jīng)補(bǔ)腎活血法擬方制得的痛痹顆粒是江蘇省中醫(yī)院風(fēng)濕科的經(jīng)驗(yàn)方，臨床上該方主要用于治療骨性關(guān)節(jié)炎，并取得良效。為了進(jìn)一步證實(shí)痛痹顆粒的臨床療效，探索其作用機(jī)理，我們進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)，主要包括四個(gè)方面。第一部分主要觀察痛痹顆粒的抗炎鎮(zhèn)痛作用。采用醋酸和熱刺激測(cè)定痛域值和鎮(zhèn)痛強(qiáng)度；采用二甲苯和醋酸致炎，測(cè)定耳腫脹和毛細(xì)血管通透性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示痛痹顆粒24G／KG，48G／KG能夠明顯減少由醋酸引起的小鼠腹痛；其三個(gè)劑量組均能明顯提高小鼠接觸熱板所引起疼痛的痛閾值痛痹顆粒24G／KG能明顯減輕二甲苯致小鼠耳廓腫脹；三個(gè)劑量組均能在不同程度上降低毛細(xì)血管通透性。說(shuō)明痛痹顆粒具有一定的抗炎鎮(zhèn)痛作用。第二部分主要研究痛痹顆粒對(duì)血液流變性的影響。制備急性血瘀大鼠模型，連續(xù)給藥7天后，采用皮下注射大劑量腎上腺素ADR及冰水浸泡的方法復(fù)制模型，觀察藥物對(duì)血瘀模型大鼠血液流變性方面的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示痛痹顆粒725G／KG，145G／KG，29G／KG給藥可明顯降低急性血瘀大鼠全血粘度值和血漿粘度值，29G／KG給藥可明顯降低模型大鼠的紅細(xì)胞剛性指數(shù)，725G／KG和145G／KG兩個(gè)劑量組則可明顯降低模型大鼠的紅細(xì)胞聚集指數(shù)，說(shuō)明痛痹顆粒具有一定的活血化瘀作用。第三部分主要觀察痛痹顆粒對(duì)氧自由基代謝的影響。采用16周齡SD老齡大鼠，連續(xù)給予不同劑量痛痹顆粒45D，末次給藥取血離心，檢測(cè)血清中SOD、MDA含量，并取胸腺、脾、腎上腺計(jì)算臟器系數(shù)。結(jié)果顯示老齡組大鼠SOD明顯降低，而MDA升高，痛痹顆粒經(jīng)連續(xù)給藥三個(gè)劑量組均可顯著增強(qiáng)老齡大鼠血清中SOD活性，降低MDA含量，對(duì)臟器系數(shù)未見(jiàn)有明顯影響。說(shuō)明一定劑量的痛痹顆粒可明顯減少過(guò)氧化脂質(zhì)過(guò)程，具有改善異常氧自由基代謝的作用。第四部分主要觀察痛痹顆粒對(duì)軟骨細(xì)胞增殖、凋亡以及NO分泌和INOS表達(dá)的影響。制備痛痹顆粒及其拆方的含藥血清，配制成5％、10％、20％三個(gè)濃度分別加入體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞中，觀察軟骨細(xì)胞增殖反應(yīng)。將10％濃度的含藥血清加入體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞中，觀察軟骨細(xì)胞培養(yǎng)上清中一氧化氮NO、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶INOS含量變化。采用SNP誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡模型，觀察含藥血清對(duì)NO誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果顯示3種不同血清濃度下痛痹顆粒及其拆方均有促進(jìn)體外軟骨細(xì)胞增殖的作用；痛痹顆粒及其拆方組軟骨細(xì)胞分泌的NO均低于正常對(duì)照組；同時(shí)除活血化瘀組外，其余各含藥血清組比較均可抑制軟骨細(xì)胞INOS活性的表達(dá)；對(duì)硝普鈉SNP誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞凋亡模型，加入痛痹顆粒及其拆方的含藥血清各組軟骨細(xì)胞凋亡率明顯降低。說(shuō)明一定劑量的痛痹顆?？赏ㄟ^(guò)降低軟骨細(xì)胞INOS表達(dá)及分泌NO含量，從而達(dá)到促進(jìn)細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞凋亡的作用。也是組方中藥物體內(nèi)綜合作用的結(jié)果。

簡(jiǎn)介：目的探索2型糖尿病不同證型肌少癥的檢出情況及其與QT間期、左室射血分?jǐn)?shù)之間的相關(guān)性。方法240例新發(fā)糖尿病分為痰（濕）熱互結(jié)證（65例）、熱盛傷津證（134例）、氣陰兩虛證41例三種證型，與1165例已發(fā)糖尿?。?27例短病程糖尿病及738例長(zhǎng)病程糖尿病）進(jìn)行比較分析。結(jié)果1不同病程分類(lèi)各組間病程、年齡、SP、EFT、TCH、TG、HDL、LDL、HBA1C、BMI、腰臀圍比、ASM、ME、SU、NSU、GS、TSD、INS、降脂藥均具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005，HR、QT無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不同辨證分型各組間病程、SBP、HBA1C、BMI、ASM均具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005，年齡、EFT、TCH、TG、HDL、LDL、腰臀圍比、HR、QT無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異2不同病程分類(lèi)中是否肌少癥分組的組間比較各病程糖尿病中性別、年齡分組組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性（P＜005），TG分組在已發(fā)糖尿病中組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性P＜005，QT分組、LDL分組在長(zhǎng)病程糖尿病中組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性（P＜005）3多元回歸分析以是否高血壓、HR分組、QT分組、EFT分組、TG分組、LDL分組、HBA1C分組為應(yīng)變量進(jìn)行多分類(lèi)LOGISTIC回歸分析法，顯著性水準(zhǔn)為010。肌少癥可進(jìn)入HR分組P0007，0429、QT分組P0006，1601、EFT分組P0，3179回歸方程以肌少癥為應(yīng)變量，以辨證分型為自變量，以熱盛傷津證為參照標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)行二分類(lèi)LOGISTIC回歸分析法，顯著性水準(zhǔn)為010。痰濕熱互結(jié)在校正年齡、收縮壓、舒張壓、病程、HBA1C后仍能進(jìn)入肌少癥的回歸方程。4是否肌少癥、性別、QT分組、TG分組、HBA1C分組在不同辨證分型的組間差異是有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的（P＜005），肌少癥、男性、QT＞040在氣陰兩虛證的檢出率最高，女性、TG＞177在痰（濕）熱互結(jié)證的檢出率最高。結(jié)論1我們的研究表明肌肉質(zhì)量指數(shù)是隨著病程的進(jìn)展呈下降趨勢(shì)的2肌少癥與QT間期、左室射血分?jǐn)?shù)之間存在著相關(guān)性，臨床上對(duì)于肌少癥的檢測(cè)在預(yù)防心血管疾病及心臟猝死方面有一定的臨床價(jià)值3痰（濕）熱互結(jié)證新發(fā)糖尿病與肌少癥相關(guān)4對(duì)于氣陰兩虛證及痰（濕）熱互結(jié)證應(yīng)更積極的預(yù)防心血管疾病的發(fā)生，尤其是對(duì)心臟猝死的預(yù)防。

簡(jiǎn)介：麝香壯骨膏中藥材浸膏的提取工藝及質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的研究麝香壯骨膏是由藥材浸膏八角茴香、山柰、生川烏、生草烏、麻黃、白芷、蒼術(shù)，當(dāng)歸、干姜、麝香、薄荷腦、冰片、水楊酸甲酯等十七種中西藥成分組成的膏劑，具有鎮(zhèn)痛，消炎的功效用于風(fēng)濕痛，關(guān)節(jié)痛，腰痛，神經(jīng)痛，肌肉酸痛，扭傷，挫傷等疾病的治療，現(xiàn)收載于衛(wèi)生部藥品標(biāo)準(zhǔn)中藥成方制劑第十一冊(cè)WS3B226896本課題是以中醫(yī)藥理論為指導(dǎo)，應(yīng)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)和方法，對(duì)麝香壯骨膏中藥材浸膏的提取工藝進(jìn)行了優(yōu)化和驗(yàn)證，并對(duì)藥材浸膏質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了系統(tǒng)的研究，以確保藥物制劑安全有效、穩(wěn)定可控。1藥材浸膏提取工藝研究。提取的目的是為了提高療效、減小劑量、便于制劑，它決定藥物作用的物質(zhì)基礎(chǔ)，影響藥物的安全、有效性，決定著制劑質(zhì)量的優(yōu)劣。關(guān)系到藥材資源能否充分利用，也關(guān)系到大生產(chǎn)的可行性和經(jīng)濟(jì)效益。提取要將有效成分最大限度的實(shí)施轉(zhuǎn)移，并去除無(wú)效雜質(zhì)，從而保證用藥安全、有效；應(yīng)具有科學(xué)性、先進(jìn)性及生產(chǎn)的可行性。本文按照中藥新藥研究的技術(shù)要求，在藥材浸膏提取工藝研究中，比較了水煎煮、乙醇回流、乙醇滲漉三種提取方法并選擇了乙醇回流提取，在提取工藝條件方面，以歐前胡素含量及浸膏得率為評(píng)價(jià)指標(biāo)，考察了加醇量、乙醇濃度、回流時(shí)間和回流次數(shù)對(duì)提取效果的影響，采用正交試驗(yàn)法優(yōu)選提取工藝。最終確定提取條件為方中九味藥材八角茴香、山柰、生川烏、生草烏、麻黃、白芷、蒼術(shù)、當(dāng)歸、干姜，粉碎成粗粉，用90％乙醇加熱回流提取3次，每次加10倍量乙醇，加熱回流提取15小時(shí)。2質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究。采用薄層色譜法對(duì)藥材浸膏中八角茴香、山奈、麻黃，當(dāng)歸、干姜五味中藥進(jìn)行了鑒別，試驗(yàn)結(jié)果表明，供試品色譜中，在與對(duì)照品或?qū)φ账幉纳V相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的斑點(diǎn)或熒光斑點(diǎn)，而陰性對(duì)照無(wú)干擾經(jīng)多次試驗(yàn)驗(yàn)證，斑點(diǎn)清晰、重復(fù)性好、專(zhuān)屬性強(qiáng)，此方法的確立為上述五味藥材的定性鑒別提供了依據(jù)。建立了反相高效液相法測(cè)定藥材浸膏中歐前胡素含量的方法在歐前胡素含量測(cè)定方法研究中，進(jìn)行了包括標(biāo)準(zhǔn)曲線、精密度、穩(wěn)定性、重現(xiàn)、回收率等一系列的方法學(xué)考察，試驗(yàn)結(jié)果表明在502～2512NG范圍內(nèi)，歐前胡素的進(jìn)樣量與吸收峰積分值呈良好的線性關(guān)系，R099997；精密度試驗(yàn)結(jié)果的RSD為188％，精密度良好；穩(wěn)定性試驗(yàn)結(jié)果表明在48小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定，RSD為083％，供試品溶液在48小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定性良好；重現(xiàn)性試驗(yàn)結(jié)果的RSD為121％，重現(xiàn)性良好；加樣回收率試驗(yàn)結(jié)果的RSD197％，平均回收率為9955％。最終確定了麝香壯骨膏中藥材浸膏中歐前胡素的含量測(cè)定方法用十八烷基硅烷鍵合硅膠為填充劑；甲醇01％磷酸溶液5248為流動(dòng)相，待歐前胡素色譜峰出峰后，用甲醇水9010洗脫20分鐘；柱溫40℃；檢測(cè)波長(zhǎng)為300HM；流速為08MLMIN。理論板數(shù)按歐前胡素峰計(jì)算應(yīng)不低于9000。此方法的確立為麝香壯骨膏中藥材浸膏的質(zhì)量控制方法提供了定量依據(jù)。3文獻(xiàn)綜述。對(duì)中藥提取物的發(fā)展，國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀的概況進(jìn)行了論述，系統(tǒng)查閱了相關(guān)文獻(xiàn)資料，對(duì)中藥提取物的研究進(jìn)展及中藥提取物研究中所存在的問(wèn)題以及今后的研究重點(diǎn)建立中藥提取物國(guó)際化的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)作了簡(jiǎn)要的論述。并查閱了大量有關(guān)于中藥復(fù)方提取工藝、中藥材薄層鑒別及含量測(cè)定的文獻(xiàn)資料。

簡(jiǎn)介：目的觀察病人體溫對(duì)順式阿曲庫(kù)銨肌松作用的影響。指導(dǎo)長(zhǎng)時(shí)間開(kāi)腹手術(shù)患者順式阿曲庫(kù)銨的用量，防止術(shù)后肌松殘余。方法選擇ASA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)的擇期開(kāi)腹手術(shù)病人40例，隨機(jī)分為兩組（N20）Ⅰ組為保溫組（20例）采用循環(huán)水床墊保溫。Ⅱ組為未保溫組（20例），未采取上述保溫措施。用加速度儀監(jiān)測(cè)神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)功能，采用四個(gè)成串刺激，兩組患者使用相同的靜脈麻醉藥物誘導(dǎo)。麻醉前30MIN給予戊乙奎醚01MGKG靜脈注射，麻醉誘導(dǎo)時(shí)靜脈注射咪達(dá)唑侖003MGKG、異丙酚15MGKG、舒芬太尼05ΜGKG，順式阿曲庫(kù)銨015MGKG。待患者神志消失后用四個(gè)成串刺激（TOF）連續(xù)監(jiān)測(cè)尺神經(jīng)拇內(nèi)收肌的肌松水平，術(shù)中維持采用靜吸復(fù)合麻醉方式，維持呼氣末七氟烷濃度10MAC，持續(xù)推注異丙酚2～4MGKGH，間斷靜注舒芬太尼015ΜGKG，維持血壓、心率在基礎(chǔ)值上下20％范圍內(nèi)。當(dāng)肌松水平恢復(fù)到T125％時(shí)追加順式阿曲庫(kù)銨005MGKG，記錄每次追加肌松藥的間隔時(shí)間，兩組患者的鼻咽溫及拇內(nèi)收肌皮溫，比較兩組間順式阿曲庫(kù)銨臨床作用時(shí)間的差別。結(jié)果與Ⅰ組相比Ⅱ組病人的鼻咽溫及拇內(nèi)收肌皮溫明顯降低（P005）。與Ⅰ組相比Ⅱ組病人的順式阿曲庫(kù)銨的臨床作用時(shí)間明顯延長(zhǎng)（P結(jié)論長(zhǎng)時(shí)間開(kāi)腹手術(shù)患者體溫明顯下降，且低體溫能夠延長(zhǎng)順式阿曲庫(kù)銨的臨床作用時(shí)間。

簡(jiǎn)介：研究背景下肢植入式骨整合假肢是植入截肢患者殘肢骨髓腔內(nèi)并經(jīng)肌肉皮膚伸出體外的一種新型假肢。它克服了傳統(tǒng)接受腔假肢的許多缺點(diǎn)，目前己成為下肢假肢發(fā)展的趨勢(shì)之一，也成為下肢假肢研究的難點(diǎn)和熱點(diǎn)之一。但下肢植入式骨整合假肢還存在許多問(wèn)題需要解決，因此有必要進(jìn)行相關(guān)研究。目的建立下肢植入式骨整合假肢動(dòng)物模型，研究什么樣的種植體更適合做下肢植入體，其中包括對(duì)種植體構(gòu)形、種植體不同表面處理的研究。觀察下肢植入體－骨界面結(jié)合情況隨著時(shí)間的變化情況。通過(guò)有限元方法對(duì)種植體－骨界面的初始應(yīng)力分布進(jìn)行分析，將計(jì)算所得的初始應(yīng)力分布和組織學(xué)觀察結(jié)果進(jìn)行對(duì)照分析，研究它們之間是否存在某種關(guān)系。方法分別建立2個(gè)月、4個(gè)月、6個(gè)月的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ透?6個(gè)，種植體采用紡錘形和螺紋形兩種，表面處理采用HA等離子噴涂和ALO噴砂兩種。對(duì)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)標(biāo)本進(jìn)行生物力學(xué)撥出實(shí)驗(yàn)，考察撥出力的大小并根據(jù)撥出力和骨一種植體界面的接觸面積計(jì)算撥出剪切強(qiáng)度大小。同時(shí)，對(duì)標(biāo)本進(jìn)行X光照片，通過(guò)觀察骨一種植體界面的透射區(qū)情況，判斷骨－種植體界面的結(jié)合情況。另外，建立與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相對(duì)應(yīng)的有限元模型，利用有限元分析軟件中的過(guò)盈配合方法計(jì)算骨－種植體界面的初始應(yīng)力分布。結(jié)果生物力學(xué)撥出實(shí)驗(yàn)的結(jié)果顯示種植體的撥出力和撥出剪切強(qiáng)度隨著植入時(shí)間的增長(zhǎng)而增加。另外，對(duì)于植入相同時(shí)間的植入體，螺紋形植入體的撥出力和撥出剪切強(qiáng)度均大于紡錘形植入體。X光照片觀察結(jié)果顯示，種植體一骨界面的透射區(qū)隨著時(shí)間的增長(zhǎng)而減少，也就是說(shuō)纖維性組織逐漸減少，骨整合逐漸形成。有限元結(jié)果表明對(duì)于紡錘形植入體，骨上的應(yīng)力分布較均勻，沿著植入體的軸向，從植入體的頂端到植入體的基樁，骨上的應(yīng)力逐漸減小。對(duì)于螺紋形植入體，骨上的應(yīng)力分布不均勻，骨上在螺紋牙頂處出現(xiàn)應(yīng)力集中，從螺紋牙頂沿著螺紋牙側(cè)到螺紋牙底，應(yīng)力逐漸減小，在螺紋牙底處應(yīng)力最小。另外，根據(jù)最終初始應(yīng)力與骨的破壞強(qiáng)度相當(dāng)?shù)睦碚摚?jì)算得出對(duì)于紡錘形植入體骨上能夠承受的最大過(guò)盈量為01MM，對(duì)于螺紋形植入體骨上能夠承受的最大過(guò)盈量為005MM。結(jié)論探索了一種通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)下肢植入式骨整合假肢進(jìn)行研究的可行方法，其中包括手術(shù)方案、術(shù)后護(hù)理以及標(biāo)本的檢測(cè)等。同時(shí)，探索了一種對(duì)種植體一骨界面的初始應(yīng)力分布進(jìn)行有限元分析的可行方法。這些都為本課題的后續(xù)深入研究奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目的腕舟骨骨折是腕骨骨折中最常見(jiàn)的骨折，僅次于橈骨遠(yuǎn)端骨折，由于腕舟骨特殊的解剖血供特點(diǎn)以及腕舟骨骨折后的診療不當(dāng)，使腕舟骨骨折不愈合及缺血壞死的發(fā)生在臨床上很多見(jiàn)。對(duì)于陳舊性腕舟骨骨折骨不連接患者臨床均采用積極的手術(shù)治療，手術(shù)方法采取切開(kāi)復(fù)位植骨內(nèi)固定術(shù)、舟骨近端骨折塊切除術(shù)、舟骨近端切除加周?chē)窒扌匀诤闲g(shù)、近排腕骨切除等，選擇哪種手術(shù)治療方法目前存在爭(zhēng)議。本課題選取2009年1月2014年8月在我院住院治療的陳舊性腕舟骨近端骨折骨不連接的患者，均采取橈骨莖突切除植骨內(nèi)固定加有效的長(zhǎng)期外固定治療，對(duì)其中18例患者長(zhǎng)期隨訪骨折愈合情況及腕關(guān)節(jié)功能評(píng)定，通過(guò)對(duì)隨訪結(jié)果的分析為臨床治療陳舊性腕舟骨近端骨折提供一種有效的手術(shù)方法和選擇依據(jù)。方法2009年1月2014年8月在我院住院治療的18例陳舊性腕舟骨近端骨折骨不連接的患者，其中男16例，女2例年齡1840歲，平均276歲右腕部12例，左腕部6例致傷因素摔傷10例，車(chē)禍傷4例，撞擊傷4例傷后到就診時(shí)間為2月至24月，平均為6個(gè)月。所有患者就診時(shí)腕關(guān)節(jié)活動(dòng)均有不同程度的疼痛，握力較健側(cè)下降，腕關(guān)節(jié)屈伸活動(dòng)、橈偏及尺偏活動(dòng)受限。其中2例患者曾行骨折復(fù)位內(nèi)固定術(shù)后1年骨不連接，4例患者行石膏外固定34月復(fù)查X線片示骨不連接，8例患者因受傷時(shí)行X線片檢查未見(jiàn)明顯骨折未予治療，后因腕關(guān)節(jié)疼痛就診，其余4例因腕關(guān)節(jié)疼痛首次就診。術(shù)前所有患者X線片或CT檢查示骨折斷端吸收硬化，4例患者骨折近端密度增高。手術(shù)方法臂叢神經(jīng)阻滯麻醉，患者仰臥位，采取“鼻煙窩”入路，于鼻煙窩處沿腕背第一骨纖維鞘管向尺側(cè)，由橈骨莖突近端至鼻煙窩頂1CM作縱行切口，顯露橈骨莖突，鑿除莖突后，顯露舟骨骨折線。探查骨折近端，對(duì)于舟骨近端關(guān)節(jié)面及橈骨遠(yuǎn)端舟骨窩關(guān)節(jié)面尚完好者，磨鉆磨除近端硬化骨使舟骨骨折斷端呈凹面，保留舟狀骨近端皮質(zhì)及關(guān)節(jié)面完整，于橈骨遠(yuǎn)端髓腔內(nèi)刮匙刮取足量松質(zhì)骨，充分緊密填塞至舟骨遠(yuǎn)近端空腔內(nèi)，對(duì)伴有駝背畸形的骨折，將鑿取的骨片填入骨折線掌側(cè)，修剪后的橈骨莖突及硬化的舟骨回填于刮取松質(zhì)骨的橈骨遠(yuǎn)端髓腔空腔。糾正畸形后，C臂機(jī)透視下復(fù)位骨折，空心加壓螺釘加壓固定，對(duì)不穩(wěn)定的骨折可加用12枚克氏針輔助固定后，逐層閉合切口。術(shù)后短臂石膏托固定兩周，切口拆線后改用短臂管型支具或管型石膏固定。術(shù)后患者定期門(mén)診隨訪，骨折愈合情況應(yīng)用腕關(guān)節(jié)正、側(cè)位及舟狀骨位片進(jìn)行判定，腕關(guān)節(jié)功能評(píng)定包括患者主觀疼痛、握力與健側(cè)對(duì)比、腕關(guān)節(jié)的屈伸活動(dòng)及工作生活中腕關(guān)節(jié)的活動(dòng)情況。骨折愈合后腕關(guān)節(jié)功能鍛煉3個(gè)月后腕關(guān)節(jié)活動(dòng)度及握力同手術(shù)前比較采用SPSS130統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行均值樣本配對(duì)T檢驗(yàn)，計(jì)量資料用X±S表示，P＜005判斷差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1一般結(jié)果18例患者術(shù)后石膏托固定1214天拆線，傷口均一期愈合，術(shù)后1、2、3、4、6、8、12月復(fù)查X線片，所有患者均骨性愈合，平均愈合時(shí)間為69個(gè)月。2手術(shù)療效評(píng)價(jià)所有患者復(fù)查X線片示骨折骨性愈合后去石膏行腕關(guān)節(jié)功能鍛煉，個(gè)別患者復(fù)查X線片示骨折愈合不滿(mǎn)意延長(zhǎng)石膏外固定時(shí)間直至骨折愈合，所有患者腕關(guān)節(jié)功能鍛煉后隨訪腕關(guān)節(jié)功能恢復(fù)滿(mǎn)意，疼痛癥狀完全消失者15例，其余3例僅用力時(shí)感疼痛。傷側(cè)手握力平均為健側(cè)的786％。腕關(guān)節(jié)屈、伸活動(dòng)范圍75°160°，平均1172°，腕關(guān)節(jié)尺偏活動(dòng)平均28°，橈偏活動(dòng)平均18°。工作生活中恢復(fù)正常16例，輕微受限2例。根據(jù)腕關(guān)節(jié)功能改良MAYO評(píng)分評(píng)估優(yōu)10例，良4例，可4例。3腕關(guān)節(jié)活動(dòng)度及握力測(cè)量結(jié)果評(píng)定術(shù)前腕關(guān)節(jié)活動(dòng)度及握力與骨折愈合后腕關(guān)節(jié)功能鍛煉3個(gè)月后腕關(guān)節(jié)活動(dòng)度及握力的測(cè)量結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。結(jié)論1對(duì)于陳舊性腕舟骨近端骨折骨不連接患者應(yīng)采取積極的手術(shù)治療，首選的治療方法是植骨內(nèi)固定，采取橈骨莖突切除植骨內(nèi)固定及有效的長(zhǎng)期外固定臨床取得了滿(mǎn)意的療效。2在手術(shù)入路上采取經(jīng)“鼻煙窩”橈側(cè)縱形切口，創(chuàng)傷小，術(shù)中顯露骨折斷端充分，切取橈骨莖突方便，術(shù)中將鑿除的橈骨莖突修剪后回植，既充分利用了鑿取的橈骨莖突，也減少了橈骨遠(yuǎn)端髓腔的滲血，利于取骨處的愈合。3對(duì)于陳舊性腕舟骨近端骨折伴壞死、硬化的骨不連接患者，足量充分的植入松質(zhì)骨、骨折斷端嚴(yán)密對(duì)合復(fù)位內(nèi)固定加有效長(zhǎng)期外固定，不采取帶血供的骨移植治療骨折同樣可以獲得愈合。4術(shù)后給予有效的長(zhǎng)期外固定直至骨折骨性愈合，雖然部分患者固定時(shí)間較長(zhǎng)，但經(jīng)過(guò)腕關(guān)節(jié)功能鍛煉后，所有患者腕關(guān)節(jié)活動(dòng)功能恢復(fù)良好，日常工作生活無(wú)明顯受限。

簡(jiǎn)介：目的檢測(cè)破骨細(xì)胞分化因子在佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜中表達(dá)的變化，探討其表達(dá)在破骨細(xì)胞活化及關(guān)節(jié)破壞的作用，并探討應(yīng)用骨保護(hù)素對(duì)關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法用完全弗氏佐劑免疫SD大鼠，誘發(fā)佐劑性關(guān)節(jié)炎，在免疫O、3、7、14、21、30、40天后，立即取下膝關(guān)節(jié)滑膜，采用半定量RTPCR和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠滑膜組織中破骨細(xì)胞ODF的表達(dá)，用定量RTPCR檢測(cè)滑膜中破骨細(xì)胞標(biāo)志物抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP和組織蛋白酶KCATHEPSINK的表達(dá)的變化，并用TRAP酶組織化學(xué)染色測(cè)定滑膜中活化破骨細(xì)胞的數(shù)量，同時(shí)行HE染色觀察關(guān)節(jié)破壞情況。將致炎的關(guān)節(jié)炎大鼠隨機(jī)分為兩組，一組行膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射骨保護(hù)素OPG，一組注射IGG，每一周注射一次，3周后，用半定量RT一PCR檢測(cè)兩組大鼠滑膜中TRAP和CATHEPSINK的表達(dá)情況，用TRAP染色計(jì)數(shù)滑膜中活化破骨細(xì)胞的數(shù)目，HE染色觀察滑漠炎癥、關(guān)節(jié)破壞情況。結(jié)果關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜中ODF、TRAP、組織蛋白酶K在MRNA水平隨免疫時(shí)間逐漸升高，ODF的表達(dá)水平與TRAP、組織蛋白酶K的表達(dá)水平成正相關(guān)；組化染色顯示，在滑膜的襯里層、滑膜一軟骨交界處有ODF的表達(dá)，且表達(dá)的強(qiáng)度隨免疫時(shí)間逐漸升高，TRAP染色可見(jiàn)在滑膜一軟骨交界處有大量TRAP細(xì)胞，ODF的表達(dá)強(qiáng)度與TRAP細(xì)胞的數(shù)目以及關(guān)節(jié)破壞的程度成正相關(guān)。注射OPG的AA大鼠組關(guān)節(jié)破壞程度上低于注射IGG1的從大鼠組P005結(jié)論1佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜組織ODF的表達(dá)隨滑膜炎癥和疾病的嚴(yán)重度而增強(qiáng)，提示ODF可能在關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)破壞病理機(jī)制中起重要作用。2炎癥滑膜可能通過(guò)ODF的表達(dá)而激活滑膜中破骨及前體細(xì)胞，進(jìn)而引起關(guān)節(jié)的破壞。3作為ODF的誘騙受體，骨保護(hù)素可能抑制滑膜中的破骨細(xì)胞的活化而阻止其對(duì)關(guān)節(jié)的破壞，而不能抑制ODF的表達(dá)，也不能減輕或消除滑膜炎癥。

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簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7802學(xué)校代碼10601密級(jí)公開(kāi)編號(hào)Y0801022碩士學(xué)位論文增齡因素與壓力側(cè)牙周組織WNT1及護(hù)骨素的表達(dá)學(xué)科專(zhuān)業(yè)學(xué)科專(zhuān)業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向研究方向口腔組織病理學(xué)口腔組織病理學(xué)研究生姓名研究生姓名許連靜許連靜學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)08010201022學(xué)位類(lèi)型學(xué)位類(lèi)型科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位導(dǎo)師姓名導(dǎo)師姓名秦明群秦明群教授教授二O一一年四月目錄增齡因素與壓力側(cè)牙周組織WNT1及護(hù)骨素的表達(dá)1中文摘要1ABSTRACT3英漢縮略詞對(duì)照表5前言61材料與方法711實(shí)驗(yàn)材料與儀器712主要實(shí)驗(yàn)試劑713主要實(shí)驗(yàn)儀器714試驗(yàn)方法815統(tǒng)計(jì)方法102結(jié)果1121模型建立及組織形態(tài)學(xué)觀察1122不同年齡組OPG、WNT1蛋白表達(dá)差異1223不同年齡組OPG、WNT1分子表達(dá)差異153討論174結(jié)論20參考文獻(xiàn)21綜述一25綜述二32攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄38致謝39

簡(jiǎn)介：目的研究MHC分子T細(xì)胞在特發(fā)性炎性肌?、騇中的表達(dá)及在ⅡM診斷中的應(yīng)用；研究凋亡相關(guān)分子和OX40分子在ⅡM中的表達(dá)及在ⅡM發(fā)病機(jī)制中可能起的作用。方法選取該院1986年至2005年風(fēng)濕免疫科收住的ⅡM患者肌肉組織標(biāo)本33例。其中多發(fā)性肌炎PM12例，皮肌炎DM21例。所有病例均符合BOHANPETER關(guān)于ⅡM的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)選取性別、年齡相匹配的正常人肌組織標(biāo)本20例。用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)HLAABC、HLADR分子、CD3、CD20、CD4、CD8、CD45RA、CD45RO分子、凋亡相關(guān)分子FAS、FASL、BCL2、FLIP、SURVIVIN及OX40分子在PMDM患者及正常人肌組織中的表達(dá)，并做定性和定量分析，同時(shí)與患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)相對(duì)比，探討這些分子在ⅡM發(fā)病機(jī)制中的作用。結(jié)果HLAABC在12例PM患者，21例DM患者和20例正常人肌肉組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為916％，904％和15％，陽(yáng)性面積比分別為1112±65％，1043±87％和017±015％；HLADR在PM組，DM組和正常對(duì)照組肌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為75％，809％和20％，陽(yáng)性面積比分別為722±21％，728±70％和018±008％。HLAABC和HLADR在PMDM患者肌組織中的表達(dá)量均較正常人明顯升高，但在PM組和DM組間無(wú)顯著差異。HLAABC和HLADR在PMDM患者肌組織中的表達(dá)量與肌纖維壞死、炎癥浸潤(rùn)的程度和各項(xiàng)臨床及實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)無(wú)明顯關(guān)系。CD3、CD8和CD45ROT細(xì)胞是PMDM患者肌組織中肌內(nèi)膜處浸潤(rùn)的主要炎性細(xì)胞，但他們?cè)赑M組和DM組間無(wú)顯著差異。而CD20、CD4、CD45RA細(xì)胞在血管周?chē)慕?rùn)較肌內(nèi)膜處多，且細(xì)胞數(shù)在DM患者組的較PM組明顯增多。OX40分子在正常人肌組織中無(wú)表達(dá)，在8例PM患者和15例DM患者的血管周?chē)?rùn)的炎性細(xì)胞上有陽(yáng)性表達(dá)，PM組和DM組間OX40的陽(yáng)性表達(dá)量無(wú)顯著差異。在OX40分子陽(yáng)性表達(dá)的PMDM患者組，血管周?chē)?rùn)的CD4、CD8、CD45ROT細(xì)胞表達(dá)量明顯增高。但OX40分子的陽(yáng)性表達(dá)與PMDM患者的各項(xiàng)臨床指標(biāo)無(wú)明顯關(guān)系。PMDM患者肌組織中肌細(xì)胞膜上FAS、FASL的表達(dá)量為347±21％和331±21％，BCL2、FLIP和SURVIVIN的表達(dá)量為276±20％，47±22％和461±36％。其中FLIP、SURVIVIN在肌細(xì)胞膜上的表達(dá)量較FAS、FASL和BCL2明顯增多。FAS、FASL、BCL2、FLIP和SURVIVIN在PMDM患者肌組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞上的陽(yáng)性表達(dá)量分別為232±31、304±25、37±49、571±46和565±42個(gè)，其中表達(dá)BCL2、FLIP、SURVIVIN分子的炎性細(xì)胞數(shù)較表達(dá)FAS、FASL分子的明顯升高。結(jié)論MHCⅠ、Ⅱ類(lèi)分子在PMDM患者肌肉組織中表達(dá)增高，在無(wú)明顯炎癥浸潤(rùn)和肌纖維壞死的患者中也可見(jiàn)到這種表達(dá)的上調(diào)，檢測(cè)肌組織中肌細(xì)胞膜上MHCⅠ、Ⅱ類(lèi)分子的表達(dá)可用于PMDM的診斷。所有PM和DM患者肌組織中肌內(nèi)膜和血管周?chē)蠺細(xì)胞的浸潤(rùn)，而B(niǎo)細(xì)胞在DM患者中的陽(yáng)性數(shù)較PM患者多，并且在PM和DM患者的血管周?chē)年?yáng)性率較肌內(nèi)膜多，提示細(xì)胞免疫和體液免疫均參與了PM和DM的發(fā)病。在有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的PMDM患者組OX40分子表達(dá)量明顯升高，并且在OX40分子高表達(dá)部位，CD4、CD8、CD45ROT細(xì)胞表達(dá)量也明顯增加，提示OX40分子可能通過(guò)促進(jìn)炎癥部位活化T細(xì)胞的增殖和存活，在ⅡM的免疫發(fā)病機(jī)制中起重要作用。抗凋亡分子BCL2、FLIP、SURVIVIN較凋亡分子FAS、FASL在PMDM患者肌細(xì)胞膜和浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞上表達(dá)增加，提示肌炎時(shí)肌細(xì)胞的損傷可能是非FASFASL途徑介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡引起的，炎性細(xì)胞上抗凋亡機(jī)制的作用可能是導(dǎo)致病變部位炎癥持續(xù)存在的原因之一。