簡(jiǎn)介：第一部分高糖致腎小球系膜細(xì)胞增殖的影響目的觀察不同濃度的葡萄糖作用48H對(duì)大鼠腎小球系膜細(xì)胞RMC增殖的影響。方法加入的葡萄糖終濃度分別為0、5、10、20、30、40、50、60、70、80MMOLL，在培養(yǎng)箱內(nèi)孵育48H后，采用MTT比色法于酶聯(lián)免疫測(cè)定儀490NM波長(zhǎng)處測(cè)定OD值。結(jié)論根據(jù)葡萄糖對(duì)系膜細(xì)胞增殖作用的量效及時(shí)效關(guān)系，我們選擇30MM濃度的葡萄糖作用48H為最合適的細(xì)胞刺激條件。第二部分山茱萸防治糖尿病腎病活性部位群的篩選一、體外篩選目的運(yùn)用中藥血清藥理學(xué)方法研究山茱萸活性部位群對(duì)高糖致RMC增殖的體外抑制作用，并與總提取物組進(jìn)行比較，優(yōu)選山茱萸防治糖尿病腎病的最佳活性部位群組合。方法采用四甲基氮唑鹽MTT比色法。結(jié)果山茱萸各有效部位合理組合后，具有不同程度對(duì)抗高糖致RMC的增殖作用，并呈一定程度的量效關(guān)系。結(jié)論初步確定山茱萸總苷配伍多糖為防治糖尿病腎病的最佳活性部位群。二、整體篩選目的研究山茱萸防治糖尿病腎病的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，確定有效部位在藥效靶點(diǎn)上的作用，追蹤活性部位群。方法分離、純化山茱萸中環(huán)烯醚萜總苷、三萜酸，多糖，以環(huán)烯醚萜總苷為基礎(chǔ)將各有效部位進(jìn)行合理組合，以DN模型下的降血糖、降血清尿素氮活性及降腎指數(shù)為指標(biāo)，并與總提取物組進(jìn)行比較，篩選、確定山茱萸防治DN的有效部位群。結(jié)果山茱萸各有效部位合理組合后，均能延緩小鼠腎病變的進(jìn)程及降低腎病變的嚴(yán)重程度，其中以山茱萸環(huán)烯醚萜總苷多糖小劑量組效果最佳。結(jié)論環(huán)烯醚萜總苷多糖為山茱萸防治DN的最佳活性部位群。第三部分山茱萸活性部位群對(duì)DN大鼠的作用及其機(jī)理研究一、山茱萸活性部位群對(duì)DN大鼠的作用研究一對(duì)DN大鼠體重、血糖及糖化血紅蛋白的影響目的觀察山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病大鼠體重、血糖及糖化血紅蛋白的影響。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)一正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。測(cè)定大鼠給藥后第2、4、8周體重、給藥后第4、8周大鼠血糖以及給藥后第8周糖化血紅蛋白，動(dòng)態(tài)觀察糖尿病腎病大鼠的演變及山茱萸活性部位群的防治作用。結(jié)果DN模型組大鼠的體重明顯降低，血糖和糖化血紅蛋白水平明顯增加，與正常組比較有顯著差異P二對(duì)DN大鼠血清胰島素及其敏感指數(shù)、C肽的影響目的觀察山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病大鼠血清胰島素及其敏感指數(shù)、血清C肽含量的影響。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)一正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。于給藥后第8周測(cè)定大鼠血清胰島素、C肽，并計(jì)算胰島素敏感指數(shù)，觀察山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病的防治作用。結(jié)論山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎臟病變具有一定的防治作用。三對(duì)DN大鼠腎功能的影響目的觀察山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病大鼠腎功能的影響。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型對(duì)照組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。于給藥后第8周，測(cè)定血肌酐、尿肌酐、尿微量白蛋白的含量，并計(jì)算腎小球?yàn)V過(guò)率；實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，取雙腎去掉包膜稱(chēng)重并計(jì)算腎指數(shù)。觀察糖尿病大鼠的腎臟損傷情況及山茱萸活性部位群的防治作用。結(jié)論山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病大鼠的腎臟具有保護(hù)作用，能延緩其病理學(xué)進(jìn)展。四對(duì)DN大鼠胸主動(dòng)脈、腎組織形態(tài)學(xué)的影響目的從形態(tài)學(xué)的角度探討山茱萸活性部位群是否具有防治實(shí)驗(yàn)性糖尿病腎病的作用。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)一正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，用光鏡觀察腎組織及胸主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)改變等。結(jié)論從山茱萸活性部位群能保護(hù)糖尿病腎病大鼠腎臟等組織形態(tài)學(xué)病理改變，我們推斷山茱萸活性部位群能有效防治糖尿病腎病。二、山茱萸活性部位群對(duì)DN大鼠的作用機(jī)理研究一對(duì)DN大鼠血清脂質(zhì)的影響目的通過(guò)對(duì)大鼠血清總膽固醇CHOL、甘油三酯TG、高密度酯蛋白HDLC及低密度酯蛋白LDLC的測(cè)定，初步探討脂質(zhì)代謝紊亂對(duì)由STZ誘導(dǎo)的糖尿病腎病大鼠的影響及山茱萸活性部位群的保護(hù)作用。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。給藥8周后，采用試劑盒測(cè)定CHOL、TG、HDLC及LDLC的含量。結(jié)論山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病的保護(hù)作用可能與其改善脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)。二對(duì)DN大鼠腎臟氧化應(yīng)激的影響目的通過(guò)DN大鼠腎組織中TAOC、MDA值的變化分析，初步探討由STZ誘導(dǎo)的糖尿病腎病大鼠模型的氧化應(yīng)激現(xiàn)象，以及山茱萸活性部位群保護(hù)腎臟作用機(jī)制。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)一正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后檢測(cè)腎組織中TAOC、MDA的活性。結(jié)論氧化應(yīng)激參與了糖尿病。腎病得發(fā)病過(guò)程，山茱萸活性部位群對(duì)DN的治療作用部分是通過(guò)抗氧化實(shí)現(xiàn)的。三對(duì)DN大鼠血清NO、NOS和血漿ET、TXB2的影響目的探討山茱萸活性部位群對(duì)NO、NOS、ET、TXB2的影響，以了解其對(duì)糖尿病腎病大鼠的作用及其作用機(jī)理。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)一溶媒對(duì)照組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取血，測(cè)定大鼠血清NO、NOS、血漿ET及血栓素TXB2。結(jié)論山茱萸活性部位群可部分恢復(fù)NO和ET的動(dòng)態(tài)平衡及血漿TXB2水平，對(duì)糖尿病大鼠腎臟病變有一定的保護(hù)作用。四對(duì)DN大鼠紅細(xì)胞膜上CA2ATP酶的影響目的觀察山茱萸活性部位群對(duì)糖尿病腎病大鼠紅細(xì)胞膜上CA2ATP酶活性的作用。方法雄性SD大鼠，禁食12小時(shí)后，一次性腹腔注射STZ鏈脲佐菌素70MGKG1，3小時(shí)后恢復(fù)飲食。1周后測(cè)大鼠空腹血糖值，若血糖值≥167MM者則納入為糖尿病大鼠，并按血糖值隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、山茱萸活性部位群小、中、大劑量組。同期另設(shè)一正常組，每日灌胃給藥一次，各組連續(xù)給藥8周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后采用ATP酶試劑盒及考馬斯亮蘭蛋白試劑盒測(cè)定糖尿病大鼠紅細(xì)胞膜上CA2ATP酶活性的改變。結(jié)論山茱萸活性部位群可以通過(guò)改善紅細(xì)胞膜上CA2ATP酶活性對(duì)糖尿病時(shí)腎臟產(chǎn)生保護(hù)作用。第四部分山茱萸活性部位群急性毒性試驗(yàn)?zāi)康臏y(cè)定一日內(nèi)一次灌胃給予山茱萸活性部位群后小鼠及大鼠所產(chǎn)生的急性毒性反應(yīng)和死亡情況。方法取禁食不禁水12小時(shí)的清潔級(jí)ICR小鼠和大鼠，雌雄各半。以最大濃度、最大容積一次灌胃給藥，觀察記錄受試動(dòng)物活動(dòng)、行為及死亡等情況。結(jié)論山茱萸活性部位群灌胃給藥安全度較大。

簡(jiǎn)介：溶石顆粒劑組方以祖國(guó)醫(yī)學(xué)理論為依據(jù)，根據(jù)民間治療泌尿系結(jié)石驗(yàn)方，由連錢(qián)草、海金沙、延胡索、三七、莪術(shù)、地龍、雞內(nèi)金等藥味組成。該組方為浙江省立同德醫(yī)院中醫(yī)科的經(jīng)驗(yàn)方，具有確切的防治腎結(jié)石臨床療效。由于腎結(jié)石發(fā)病原因復(fù)雜，腎結(jié)石形成的確切機(jī)制至今尚未闡明，目前臨床治療結(jié)石病除手術(shù)與體外碎石法外，尚缺乏有確切療效的特異藥物，而手術(shù)與體外碎石法對(duì)腎臟本身存在較大損傷，隨之而來(lái)的復(fù)發(fā)問(wèn)題又是治療中的一大難題。鑒于中醫(yī)藥治療腎結(jié)石有悠久的歷史和良好的臨床效果，因此探索中醫(yī)藥防治結(jié)石病就具有十分重要的現(xiàn)實(shí)意義。本研究評(píng)價(jià)了中醫(yī)驗(yàn)方溶石顆粒劑的藥效，并通過(guò)測(cè)定用藥前后腎臟骨橋蛋白OSTEOPONTIN，OPN含量的變化，及對(duì)尿晶體成分影響來(lái)闡明溶石顆粒劑治療腎結(jié)石的作用機(jī)理，旨在以現(xiàn)代藥理學(xué)的方法評(píng)價(jià)溶石顆粒劑藥效，并從分子水平進(jìn)一步闡明其作用機(jī)制，為溶石顆粒劑的推廣應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本研究選用乙二酰胺草酰胺法和乙二醇、氯化胺法致大鼠泌尿系結(jié)石模型，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)1、溶石顆粒劑的最大給藥劑量測(cè)定本研究不能測(cè)出溶石顆粒劑LD50。為了進(jìn)一步評(píng)價(jià)其安全性，為臨床提供參考，測(cè)定了小鼠一日的最大給藥劑量為384G，溶石顆粒劑成人臨床用量為60GD，小鼠IG給予溶石顆粒劑，一日最大給藥劑量為成人臨床用量的192倍。2、溶石顆粒劑對(duì)乙二酰胺喂飼法致大鼠泌尿系結(jié)石形成的影響采用乙二酰胺喂飼法致大鼠泌尿系結(jié)石模型，以結(jié)石動(dòng)物數(shù)、結(jié)石率、腎組織中草酸和鈣含量及結(jié)晶面積百分比為指標(biāo)，研究溶石顆粒劑對(duì)乙二酰胺喂飼法致大鼠泌尿系結(jié)石的影響。結(jié)果顯示一天一次IG給予溶石顆粒劑58GKG、116GKG、174GKG其中低劑量接近成人臨床用量，均能明顯降低濕腎組織中草酸和鈣含量及結(jié)晶面積比P＜005，且呈明顯的量效關(guān)系。提示溶石顆粒劑能減輕草酸鈣結(jié)晶對(duì)腎小管上皮損傷的程度，從而減少OPN粘附于受損的上皮細(xì)胞表面的機(jī)會(huì)，減少晶體成核的位點(diǎn)。高劑量尚能明顯減少腎臟、輸尿管、膀胱總結(jié)石動(dòng)物數(shù)P＜005。3溶石顆粒劑體外溶石作用試驗(yàn)溶石顆粒劑對(duì)市售草酸鈣結(jié)晶溶解作用的體外試驗(yàn)表明5﹪、10﹪溶石顆粒劑對(duì)草酸鈣結(jié)晶具有一定溶解作用，浸泡10天的溶石率分別為1042﹪、1864﹪。與加藥前比較，差異具有顯著意義P＜005。4溶石顆粒劑對(duì)結(jié)石模型大鼠腎OPN表達(dá)的影響采用乙二醇、氯化胺法致大鼠腎結(jié)石，同時(shí)一天一次IG給予溶石顆粒劑58GKG、116GKG、174GKG，實(shí)驗(yàn)全程21D。每7D作以下測(cè)定血標(biāo)本測(cè)定尿素氮BUN、肌酐CR、鈣和磷含量；尿標(biāo)本以EDTA法測(cè)定鈣含量，比色法測(cè)定草酸含量；腎組織HE染色，以免疫組化法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR評(píng)價(jià)溶石顆粒劑對(duì)結(jié)石模型大鼠腎OPN及其MRNA表達(dá)的影響。結(jié)果顯示1模型組大鼠腎OPN及其MRNA的表達(dá)明顯增加，與溶劑對(duì)照組相比P＜001，其中21D模型組OPN及其MRNA的表達(dá)最高，OPN的表達(dá)為溶劑對(duì)照組的14倍0281302018，而OPNMRNA的表達(dá)為溶劑對(duì)照組的4倍1397503410；2溶石顆粒劑各劑量組均能明顯抑制大鼠腎結(jié)石模型OPN及其MRNA的表達(dá)P＜005，且呈現(xiàn)明顯的量效關(guān)系；3溶石顆粒劑各劑量組能減輕大鼠腎臟草酸鈣結(jié)晶程度，顯著降低大鼠尿鈣和草酸含量P＜001。5、溶石顆粒劑的抗炎、鎮(zhèn)痛、利尿作用的實(shí)驗(yàn)研究采用二甲苯致小鼠耳廓腫脹，評(píng)價(jià)溶石顆粒劑的抗炎作用。結(jié)果顯示一天一次IG給予溶石顆粒劑1240GKG、2480GKG、3720GKG時(shí)其中低劑量接近臨床人用量，均能明顯降低二甲苯所致小鼠耳廓腫脹度P＜005，提示溶石顆粒劑具有明顯的抗炎作用。通過(guò)腹腔注射醋酸引起小鼠扭體反應(yīng)，以小鼠用藥后扭體數(shù)減少為指標(biāo)，評(píng)價(jià)溶石顆粒劑的鎮(zhèn)痛作用。結(jié)果提示溶石顆粒劑各劑量組能顯著抑制醋酸引起小鼠扭體反應(yīng)P＜005，具有明顯的鎮(zhèn)痛作用。利用代謝籠法觀察溶石顆粒劑對(duì)大鼠排尿量的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)溶石顆粒劑在116GKG、174GKG劑量時(shí)，6H內(nèi)能明顯增加大鼠排尿量P＜005。以上結(jié)果表明1、溶石顆粒劑能明顯抑制乙二酰胺法誘導(dǎo)的大鼠泌尿系總結(jié)石發(fā)生率，減少結(jié)石動(dòng)物數(shù)，明顯降低濕腎組織中草酸和鈣含量及結(jié)晶面積比，減輕草酸鈣結(jié)晶對(duì)腎小管上皮損傷的程度，從而減少OPN粘附于受損上皮細(xì)胞表面的機(jī)會(huì)，減少晶體成核的位點(diǎn)。2、溶石顆粒劑能明顯降低二甲苯所致小鼠耳廓腫脹度，明顯抑制醋酸致小鼠的扭體反應(yīng)，6H內(nèi)能明顯增加大鼠排尿量，提示具有一定的抗炎、鎮(zhèn)痛、利尿作用，可以促進(jìn)結(jié)石的下移和排出，對(duì)結(jié)石可能導(dǎo)致的炎癥、疼痛具有較好的抗炎、鎮(zhèn)痛的療效。3、5﹪、10﹪溶石顆粒劑體外對(duì)草酸鈣結(jié)晶具有不同程度的溶解作用。溶石顆粒劑IG給藥組大鼠尿鈣和草酸含量明顯低于模型組，提示溶石顆粒劑可以抑制結(jié)石形成。4、溶石顆粒劑可以抑制大鼠腎結(jié)石模型中OPN及MRNA的表達(dá)，推測(cè)溶石顆粒劑防治腎結(jié)石形成的機(jī)制與抑制大鼠腎結(jié)石模型非磷酸化OPN的表達(dá)，減少潛在的成核位點(diǎn)，減少腎臟草酸鈣結(jié)石形成有關(guān)。

簡(jiǎn)介：四時(shí)氣候的不同變化，使萬(wàn)物形成了生、長(zhǎng)、化、收、藏的自然規(guī)律。人體除臟腑、經(jīng)絡(luò)、陰陽(yáng)、氣血等存在著與四時(shí)相適應(yīng)的關(guān)系外，情志活動(dòng)也必須與四時(shí)的變化相適應(yīng)，才能保持其清靜內(nèi)守的狀態(tài)，使情緒平穩(wěn)，心情舒暢。如果人體的情志活動(dòng)不能順應(yīng)四時(shí)氣候的變化，就會(huì)導(dǎo)致“情志季節(jié)性發(fā)病”。有關(guān)“情志季節(jié)性發(fā)病”的理論散見(jiàn)于內(nèi)經(jīng)和歷代醫(yī)著中，并未形成專(zhuān)論，本文試探討之，以期能為該病的防治提供可資借鑒的思路。本文通過(guò)歸納總結(jié)古今文獻(xiàn)，分析認(rèn)為從生理而言，人體的五臟、經(jīng)絡(luò)、氣血順應(yīng)季節(jié)的正常變化而變化，處于動(dòng)態(tài)平衡之中，因而“氣得上下，五臟安定，血脈和利，精神乃居”，情志活動(dòng)正常。從病理而言，當(dāng)人體的五臟、經(jīng)絡(luò)、氣血不能適應(yīng)季節(jié)的變化，出現(xiàn)“逆四時(shí)之氣”、“五運(yùn)太過(guò)和不及”、“六氣司天在泉”等情況時(shí)，就會(huì)引起邪客五臟、經(jīng)絡(luò)、氣血、陰陽(yáng)，這種改變達(dá)到一定程度，就會(huì)動(dòng)搖神的物質(zhì)基礎(chǔ)，從而導(dǎo)致喜、怒、憂(yōu)、思、悲、恐、驚等相應(yīng)的情志季節(jié)性發(fā)病。情志季節(jié)性發(fā)病體現(xiàn)的特點(diǎn)一是季節(jié)、二是情志。因而我們認(rèn)為其防治原則也應(yīng)主要針對(duì)這兩點(diǎn)來(lái)進(jìn)行一是順時(shí)，二是治神。就治神而言，情志疾病仍當(dāng)以情志治療為主，即古語(yǔ)所謂“心病還要心藥醫(yī)”，治神之法主要包括調(diào)心、靜神、怡情三個(gè)方面。情志季節(jié)性發(fā)病的治療方法應(yīng)以順應(yīng)季節(jié)調(diào)神為主。通過(guò)因時(shí)調(diào)神、日照調(diào)神、暢情療法、抑情療法等治療方法穩(wěn)定患者的情緒，使其氣血調(diào)和，臟腑生理功能正常，精、津、氣、血生化不息，營(yíng)衛(wèi)循行暢通，陰平陽(yáng)秘，形成良好的精神狀態(tài)，必要時(shí)輔以藥物、針灸，以增其效，從而達(dá)到治療情志季節(jié)性發(fā)病的目的。

簡(jiǎn)介：?jiǎn)挝淮a90115學(xué)‘號(hào)B02095、8U8541分類(lèi)號(hào)R774密級(jí)公開(kāi)軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文脈絡(luò)膜新生血管的基因表達(dá)譜及其防治的實(shí)驗(yàn)研究EXPERIMENTALSTUDYONGENEEXPRESSIONPROFILESANDPREVENTIONANDCUREOFCHOROIDALNEOVASCULARIZATION作者姓名陳學(xué)國(guó)學(xué)科專(zhuān)業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師何守志教授論文完成時(shí)間二OO五年四月論文答辯日期二OO五年五月廿五日答辯委員會(huì)主席研吲刁論文評(píng)閱人全軍“十五”科研基金資助項(xiàng)目02M014軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文2005縮寫(xiě)AMDAECBSSBNRATCDL05CNVCONTCY3CY5DEPCDMS0EBECMESTFFAFITCJDHEICGAIODMMPODPBSPCRPDTPFARPERPM縮略詞表英文全稱(chēng)AGERELATEDMACULARDEGENERATION3AMINO9ETHYLCARBOZOLEBALANCCDSALTSOLUTIONBROWNNORVYRATCLUSTEROFDIFFERENTIATIONCHORIODALNEOVASCUL＆IZATIONCON打OLCYANINE3CYANINE5DIETHYLPROCARBONATEDIMETHYLSULFOXIDEETHIDIUMBROMIDEEXTRAEELLULARMATRIXEXPRESSEDSEQUENCETAGSFUNDUSFLUORESCENCEANGIOGRAPHYFLUORESEEINISOTHIOCYANATEDEXTRANHEMATOXYLINEOSININDOCYANINEGREENANGIOGRAPHYINTEGRALOPTICALDENSITYMATRIXMETALLOPROTEINASESOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERASECHAINREACTIONPHOTODYNAMICTHERAPYPARAFORMALDEHYDERETINALPIGMENTEPITHELIALREVOLUTIONSPERMINUTE中文全稱(chēng)年齡相關(guān)性黃斑變性3氨基9一乙基卡巴唑平衡鹽溶液棕色挪威大鼠分化群105詠絡(luò)膜薪生血管空白對(duì)照花青素3花青素5二乙基焦碳酸酯二甲基亞砜溴化乙錠細(xì)胞外基質(zhì)基因表達(dá)序列標(biāo)簽熒光素眼底血管造影異硫氰酸熒光素葡聚糖蘇木精伊紅吲哚青綠血管造影積分光密度基質(zhì)金屬蛋白酶光密度磷酸緩沖鹽液聚合酶鏈反應(yīng)光動(dòng)力療法多聚甲醛視網(wǎng)膜色素上皮每分鐘轉(zhuǎn)速

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簡(jiǎn)介：第一部分NFКB與PLA2在脂多糖致大鼠急性肺損傷中的作用機(jī)制目的研究脂多糖（LIPOPOLYSACIDE，LPS）所致急性肺損傷（ACUTELUNGINJURY，ALI）的病理過(guò)程，探討NFКB與PLA2在LPS所致ALI中的作用機(jī)制。方法SD雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組。靜脈注射LPS（6MGKG）復(fù)制ALI的動(dòng)物模型。對(duì)照組靜脈注射等公斤體重的生理鹽水。每組各分為注射后2小時(shí)、4小時(shí)、8小時(shí)、12小時(shí)四個(gè)亞組，每組8只大鼠。分別于各時(shí)間點(diǎn)麻醉后活殺，取肺組織測(cè)定肺濕干重比，石蠟包埋切片HE染色行肺組織病理評(píng)分，肺泡支氣管灌洗提取肺泡巨噬細(xì)胞（ALVEOLARMACROPHAGES，AM）中性紅法測(cè)定吞噬功能、TUNEL法檢測(cè)凋亡率及免疫組化法檢測(cè)核因子КBP65蛋白（NUCLEARFACTКBP65，NFКBP65）表達(dá)，逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)（REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR）法檢測(cè)AM的分泌型磷脂酶A2ⅡA型（SECRETYPHOSPHOLIPASEA2TYPEⅡA，SPLA2ⅡA）、BCL2、BAXMRNA的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組各對(duì)應(yīng)時(shí)間點(diǎn)相比，模型組肺干濕比、肺組織病理評(píng)分、AM的NFКBP65表達(dá)及凋亡、AM的SPLA2ⅡA基因表達(dá)增加（P001），AM吞噬功能、BCL2、BAX基因的表達(dá)下降（P001）。結(jié)論1采用尾靜脈注射LPS方法可成功地復(fù)制大鼠急性肺損傷模型。此方法操作簡(jiǎn)單、易行、結(jié)果穩(wěn)定。2注射LPS后，呈時(shí)間依賴(lài)性地促進(jìn)AMSPLA2ⅡA基因表達(dá)、NFКB活化及AM的凋亡，肺損傷程度亦隨之加重，提示LPS致ALI與AM的NFКB活化、SPLA2ⅡA基因表達(dá)、AM的凋亡相關(guān)。第二部分氯喹及PDTC防治膿毒癥大鼠急性肺損傷的作用機(jī)制目的研究脂多糖（LPS）所致急性肺損傷（ALI）的病理生理過(guò)程，探討氯喹及吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽（PDTC）對(duì)LPS所致ALI的保護(hù)性作用機(jī)制。方法SD雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、氯喹干預(yù)組、PDTC預(yù)防組。靜脈注射LPS（6MGKG）復(fù)制ALI的動(dòng)物模型。氯喹干預(yù)組是在注射LPS后立即予以氯喹（30MGKG）腹腔注射，PDTC預(yù)防組是在注射LPS前30MIN予以PDTC（120MGKG）腹腔注射，對(duì)照組靜脈注射等公斤體重的生理鹽水。測(cè)定肺濕干重比，肺組織病理評(píng)分，肺泡巨噬細(xì)胞（AM）凋亡率及核因子КBP65（NFКBP65）表達(dá)，并檢測(cè)AM的SPLA2ⅡA、BCL2、BAX基因的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比，模型組肺干濕比、肺組織病理評(píng)分、AM的NFКBP65表達(dá)及凋亡、AM的SPLA2ⅡA基因表達(dá)增加（P005），AMBCL2、BAX基因的表達(dá)下降（P005）。與模型組相比，氯喹干預(yù)組和PDTC預(yù)防組上述改變得以逆轉(zhuǎn)，肺損傷程度明顯減輕（P005）。結(jié)論1預(yù)防性予以PDTC可抑制AMNFКB活化，抑制SPLA2ⅡA基因表達(dá)，促進(jìn)BCL2基因表達(dá)，BCL2BAX比值增高，抑制AM凋亡，對(duì)LPS所致的ALI有一定的保護(hù)作用。2早期使用氯喹可下調(diào)AMSPLA2ⅡA基因表達(dá)，上調(diào)BCL2基因表達(dá)，抑制NFКB活化，增強(qiáng)AM吞噬功能，減少AM凋亡。早期應(yīng)用，對(duì)LPS所致的ALI有一定的治療作用。

簡(jiǎn)介：目的心臟損傷在糖尿病DM患者中發(fā)病率很高，DM導(dǎo)致的心血管疾病是造成DM患者死亡的主要原因。本研究主要是檢測(cè)谷胱甘肽GSH和L精氨酸LARG對(duì)DM心血管病變大鼠心臟的功能、結(jié)構(gòu)和心臟線(xiàn)粒體功能的影響，探討抗氧化劑GSH和NO供體LARG防治DM的作用并探討其對(duì)抗DM心臟損傷的可能機(jī)制，從而為臨床治療DM心臟損傷提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法腹腔注射鏈脲佐菌素STZ誘導(dǎo)DM模型，并將DM模型大鼠隨機(jī)分為GSH干預(yù)組DMGSH組或高低劑量LARG干預(yù)組DMLARG1，DMLARG2組和糖尿病組DM組，以正常大鼠作為對(duì)照NC組。8周時(shí)用心臟彩超測(cè)定各組大鼠心臟的左室舒張末徑LVDO、左室收縮末徑LVDS、左室射血分?jǐn)?shù)LVEF及左室短軸縮短率LEFS，并進(jìn)行血壓BP、心率HR及心臟損傷相關(guān)酶肌酸激酶CK、乳酸脫氫酶LDH檢測(cè)，判斷心臟的功能；用光鏡觀察心臟組織的形態(tài)學(xué)改變。檢測(cè)血脂含量，血清及心臟組織中丙二醛MDA及超氧化物岐化酶SOD的含量，觀察各組大鼠心臟氧化應(yīng)激狀態(tài)。測(cè)定心臟線(xiàn)粒體膜電位MMP、CA2誘導(dǎo)的線(xiàn)粒體腫脹的敏感度變化、線(xiàn)粒體SOD和琥珀酸脫氫酶SDH酶活性，并用電鏡觀察線(xiàn)粒體超微結(jié)構(gòu)變化，檢測(cè)線(xiàn)粒體相關(guān)蛋白電壓依賴(lài)性陰離子通道VDAC、CASPASE第二激活物SMAC和凋亡誘導(dǎo)因子AIF的表達(dá)情況。結(jié)果1DM大鼠和正常大鼠相比，HR、LVEF和LEFS顯著下降，血壓顯著升高，TG含量顯著升高，血清及心臟組織中SOD酶活性顯著降低，MDA含量顯著增加。除此之外，DM組大鼠心臟線(xiàn)粒體SDH、SOD、線(xiàn)粒體膜電位明顯降低，CA2誘導(dǎo)的線(xiàn)粒體腫脹的敏感性明顯減弱，電鏡顯示線(xiàn)粒體嵴模糊，并出現(xiàn)移位、鈣化。與NC組相比，DM組大鼠心臟組織中線(xiàn)粒體VDAC水平明顯降低，凋亡相關(guān)蛋白SMAC、AIF表達(dá)明顯增多。2GSH顯著提高了DM大鼠心臟HR、LVEF和LEFS，一定程度降低了血壓值，減少DM大鼠心臟中TG的量，使其血清及心臟中抗氧化酶SOD值顯著提高，脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA一定程度的減少，使心肌組織形態(tài)恢復(fù)到接近正常的水平，并且提高了線(xiàn)粒體的膜電位及其CA2誘導(dǎo)的線(xiàn)粒體腫脹的敏感度。3高劑量LARG125MGKG給藥大鼠HR、LVEF和LEFS較DM組顯著增加，血壓顯著降低，CK、LDH含量顯著降低；低劑量LARG50MGKG給藥DM大鼠HR和LEFS顯著增高，CK、LDH含量顯著降低，LVEF和血壓也有一定的改善，但是沒(méi)有達(dá)到顯著性差異。高劑量L精氨酸組給藥后糖尿病大鼠心臟組織肌漿凝集，間質(zhì)水腫的形態(tài)學(xué)異常顯著改善。而且高劑量L精氨酸給藥的DM大鼠MDA水平顯著下降，SOD酶活性顯著升高，且都恢復(fù)至正常水平；低劑量L精氨酸給藥的DM大鼠SOD酶活性顯著升高，但沒(méi)有恢復(fù)至正常水平，MDA含量下降了25％，但是沒(méi)有顯著性差異。從線(xiàn)粒體角度來(lái)看，高劑量L精氨酸給藥DM大鼠心臟線(xiàn)粒體線(xiàn)粒體SDH、SOD、線(xiàn)粒體膜電位較DM組明顯升高，SDH、SOD、線(xiàn)粒體膜電位甚至恢復(fù)至正常水平，線(xiàn)粒體形態(tài)有一定程度的恢復(fù)；而低劑量L精氨酸組線(xiàn)粒體膜電位有一定的恢復(fù)，但SDH和SOD沒(méi)有明顯提高。高L精氨酸給藥DM大鼠線(xiàn)粒體蛋白VDAC水平明顯升高，凋亡相關(guān)蛋白SMAC、AIF表達(dá)沒(méi)有明顯的增加。結(jié)論以上結(jié)果表明，DM損傷大鼠心臟中線(xiàn)粒體功能受損，心肌線(xiàn)粒體嵴模糊、鈣化、移位，心臟中氧化應(yīng)激水平升高。GSH和L精氨酸都能保護(hù)線(xiàn)粒體，抑制氧化應(yīng)激，發(fā)揮其對(duì)抗DM心臟損傷的作用。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多霧化吸入滅活草分枝桿菌防治支氣管哮喘及其對(duì)單核細(xì)胞B7分子表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討小半夏湯防治腫瘤化療性惡心嘔吐作用及其5HT作用機(jī)制。方法以順鉑建立大鼠異食癖模型測(cè)定大鼠每日攝食高嶺土量作為其惡心嘔吐程度指標(biāo)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠回腸及腦組織5HT、5HT3A受體陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)用RPHPLC法測(cè)定大鼠血清及腦組織5HT、5HIAA水平觀察小半夏湯對(duì)大鼠化療性惡心嘔吐的防治作用及其5HT作用機(jī)制。結(jié)果小半夏湯水提液和醇提液均可明顯降低模型大鼠攝食高嶺土量且醇提液優(yōu)于水提液均降低大鼠回腸及腦組織5HT、5HT3A受體陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)均降低大鼠血清及腦組織5HT、5HIAA水平。結(jié)論小半夏湯可有效防治腫瘤化療性惡心嘔吐其作用機(jī)制可能與抑制5HT合成、釋放下調(diào)5HT3A受體有關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的結(jié)石形成是一個(gè)漫長(zhǎng)、多因素共同作用過(guò)程，包括結(jié)晶的成核、生長(zhǎng)、聚集和滯留。由于受地理、氣候、種族和飲食習(xí)慣等多種因素影響，全球尿系結(jié)石患病率為1％～20％，平均約為10％。隨著微創(chuàng)外科技術(shù)的廣泛臨床應(yīng)用，大多數(shù)結(jié)石患者得到充分而有效的治療，但其術(shù)后高復(fù)發(fā)率和并發(fā)癥尚未有效解決。雖然檸檬酸鹽和噻嗪類(lèi)利尿劑具有一定的抑制結(jié)石形成作用，但其明顯的副作用限制臨床應(yīng)用。因此尋求一種安全有效、價(jià)格低廉、適宜長(zhǎng)期服用的預(yù)防結(jié)石藥物，成為人們一直試圖解決的問(wèn)題。近年來(lái)，紫杉醇、銀杏葉、喜樹(shù)堿和青蒿素等一批以植物藥為基礎(chǔ)研制開(kāi)發(fā)的新藥應(yīng)用于臨床，使抗結(jié)石植物藥物的開(kāi)發(fā)研究方興未艾，成為人們研究熱點(diǎn)。在祖國(guó)醫(yī)學(xué)中，金錢(qián)草和石韋是具有緩解疼痛、減少血尿及促進(jìn)排石等功效的經(jīng)典中草藥。另有研究表明，鋰離子通過(guò)二羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制腎臟對(duì)尿檸檬酸重吸收作用。在我們前期動(dòng)物和臨床實(shí)驗(yàn)研究中，碳酸鋰顯示出良好的內(nèi)源性調(diào)節(jié)尿檸檬酸水平效果。由于結(jié)石形成是多因素共同作用結(jié)果，我們擬將中藥的多作用靶點(diǎn)和碳酸鋰單作用靶點(diǎn)的特點(diǎn)結(jié)合起來(lái)，聯(lián)合應(yīng)用以提高對(duì)尿檸檬酸濃度調(diào)節(jié)作用，增強(qiáng)預(yù)防大鼠腎結(jié)石形成，篩選最佳組配，并探討其可能作用機(jī)制。方法80只成年雄性WISTAR大鼠隨機(jī)分入八組正常、對(duì)照、低中高劑量金錢(qián)草和石韋組。經(jīng)一周適應(yīng)環(huán)境，5％草酸銨飼料喂養(yǎng)實(shí)驗(yàn)組大鼠一周后，以不同濃度水煎劑灌胃1ML次，2次天。第21天置入代謝籠留取尿液24H標(biāo)本后，10％水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠后，經(jīng)下腹部血管采集血液，摘取腎臟標(biāo)本。檢測(cè)血、尿標(biāo)本各項(xiàng)理化指標(biāo)，觀察尿結(jié)晶、腎結(jié)晶沉積和病理改變，并測(cè)定腎和尿液中骨橋蛋白表達(dá)及腎組織氧化應(yīng)激指標(biāo)。另取，90只成年雄性WISTAR大鼠隨機(jī)分入九組正常、對(duì)照、低中高劑量金錢(qián)草組、碳酸鋰組和低中高劑量金錢(qián)草聯(lián)合碳酸鋰組。干預(yù)方法同上留取血、尿和腎組織標(biāo)本。檢測(cè)血、尿標(biāo)本各項(xiàng)理化指標(biāo)，觀察尿結(jié)晶、腎結(jié)晶沉積和病理改變。結(jié)果結(jié)石模型大鼠尿草酸水平升高3倍，尿鈣水平下降5倍。中高劑量金錢(qián)草組尿量24H、尿檸檬酸濃度明顯升高，尿鈣和草酸濃度下降P＜005。在高劑量石韋組血鈣和尿鈣水平均有不同程度下降。正常大鼠腎組織幾乎沒(méi)有結(jié)晶沉積和病理改變，尿中亦無(wú)草酸鈣結(jié)晶，亨利氏袢和腎小管上皮細(xì)胞表面OPN蛋白呈弱表達(dá)。結(jié)石大鼠腎組織多部位存在結(jié)晶沉積以皮髓質(zhì)交界處為主，腎小管顯著擴(kuò)張并結(jié)晶簇存在，并伴有大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)；尿液中存在大量長(zhǎng)柱形的一水草酸鈣和菱形的二水草酸鈣結(jié)晶。在中高劑量金錢(qián)草組，相對(duì)于結(jié)石模型大鼠而言，腎組織結(jié)晶沉積評(píng)分明顯降低，而兩組之間沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；病理僅表現(xiàn)出小管輕度擴(kuò)張和炎癥浸潤(rùn)，OPN蛋白表達(dá)降低。尿晶體數(shù)量明顯減少，分別為463±233、567±173和16±372P＜0001。高劑量石韋組呈現(xiàn)相似變化，但炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少。結(jié)石大鼠NO和MDA水平迅速升高，SOD活性則被抑制P＜005。盡管在高劑量金錢(qián)草和中劑量石韋組NO水平下降，SOD活性得到恢復(fù)，但MDA水平?jīng)]有發(fā)生改變。在中劑量金錢(qián)草和高劑量石韋組上述指標(biāo)均恢復(fù)接近正常值。僅在碳酸鋰及聯(lián)合治療組檢測(cè)到血清鋰水平，且呈逐漸增高趨勢(shì)，高劑量金錢(qián)草聯(lián)合治療組為138±041MMOLL。在碳酸鋰和中高劑量聯(lián)合治療組，尿PH值、檸檬酸、鈣水平明顯升高。中高劑量聯(lián)合治療組的尿檸檬酸水平較中高劑量金錢(qián)草組增高53％，較碳酸鋰組增高243％，尿量24H增加1倍，尿草酸水平降低1倍；光鏡下偶見(jiàn)結(jié)晶體的沉積，結(jié)晶評(píng)分明顯降低P＜005。除低劑量金錢(qián)草組外，各實(shí)驗(yàn)組病理評(píng)分均顯著降低，其中以中劑量聯(lián)合治療組評(píng)分最低為078±067。中高劑量聯(lián)合治療組尿中晶體分別減少至111±105和138±106。結(jié)論金錢(qián)草作為傳統(tǒng)治療泌尿系結(jié)石的植物藥，具有利尿、增加尿檸檬酸、降低尿草酸、升高尿鈣水平和抗氧化作用，在中高劑量顯示出明顯的抑制結(jié)石形成作用。由于兩者效果相似，故認(rèn)為中劑量效果更佳。高劑量石韋有抗炎，抗氧化作用及相對(duì)較弱抑制結(jié)石形成作用。中劑量金錢(qián)草聯(lián)合碳酸鋰組對(duì)尿檸檬酸濃度表現(xiàn)出顯著的協(xié)同調(diào)節(jié)作用，使尿檸檬酸水平較正常大鼠升高415％，較中高劑量金錢(qián)草升高53％，較單劑量碳酸鋰升高243％。此外，尿量增加、尿PH值升高、尿草酸水平降低均有利于抑制結(jié)石形成。

簡(jiǎn)介：目的ALIARDS是一種較為常見(jiàn)的嚴(yán)重急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，盡管在過(guò)去的20年對(duì)其防治進(jìn)行了深入研究，由于其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，臨床上缺乏特效治療方法，仍以器官功能和全身支持治療為主，尤其是呼吸支持治療，故其病死率雖有所下降，但仍高達(dá)40％。因此，研究新的治療策略仍是近年來(lái)所關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題。細(xì)胞凋亡在ALIARDS發(fā)病中起著重要作用。肺泡上皮細(xì)胞（AEC）、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞（PVEC）凋亡會(huì)引起呼吸膜通透性增高，導(dǎo)致滲透性肺水腫、微小肺不張和肺血管阻力增高等改變，是ALIARDS發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。故抑制AEC、PVEC凋亡可能是防治ALI的重要途徑和手段。脂多糖（LPS）和TNFΑ等可通過(guò)激活CASPASE8誘導(dǎo)AEC、PVEC凋亡，而FAS相關(guān)死亡域樣白介素1Β轉(zhuǎn)換酶抑制蛋白（FLIP）是一種與CASPASE8有顯著同源性的抗凋亡蛋白，它可以與CASPASE8競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合FADD，阻斷DISC的組裝，從而抑制細(xì)胞凋亡。本課題組前期體外研究已證實(shí)FLIP重組體腺病毒（ADFLIP）可明顯抑制經(jīng)FAS誘導(dǎo)的AEC、PVEC細(xì)胞凋亡。為進(jìn)一步驗(yàn)證ADFLIP在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中的抗凋亡保護(hù)作用，我們利用ADFLIP溶液滴鼻吸入感染大鼠，檢測(cè)其對(duì)肺組織FLIP表達(dá)水平的影響并評(píng)價(jià)對(duì)大鼠ALIARDS的防治效果；觀察其對(duì)Ⅱ型AEC、PVEC細(xì)胞凋亡的抑制作用并探討可能的機(jī)制。這將為ALIARDS的基因治療提供重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1ADFLIP最佳表達(dá)時(shí)間確定按滴鼻后處死動(dòng)物的時(shí)間將24只SD大鼠隨機(jī)分為4組每組6只。1％戊巴比妥鈉50MGKG腹腔注射麻醉后，予ADEGFP腺病毒500ULKG滴鼻吸入以感染各組SD大鼠，分別于吸入后24H、48H、72H和96H處死各組大鼠，熒光顯微鏡下觀察各組大鼠的肺熒光蛋白EGFP表達(dá)。2ADFLIP在體研究動(dòng)物分組48只SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組12只。①FLIP治療組先經(jīng)腹腔注射脂多糖（LPS）5MGKG4－6H成功制備出內(nèi)毒素型大鼠ALI模型，之后以1％的戊巴比妥鈉50MGKG充分麻醉，予FLIP腺病毒溶液（231011VPML）500ULKG滴鼻以感染ALI大鼠；②對(duì)照治療組建立ALI模型（腹腔注射LPS5MGKG4－6H）后，以ADEGFP（341011VPML）腺病毒溶液500ULKG滴鼻作為對(duì)照。③FLIP預(yù)防組先予FLIP腺病毒500ULKG滴鼻預(yù)處理感染SD大鼠，48H后制備大鼠ALI模型；④對(duì)照預(yù)防組先予以ADEGFP腺病毒吸入作為預(yù)防對(duì)照，48后制備大鼠ALI模型。3觀察ADFLIP對(duì)肺組織FLIP表達(dá)的影響及ALIARDS的防治作用采用RTPCR和免疫組織化學(xué)染色方法檢測(cè)各組大鼠的肺組織FLIPMRNA及蛋白表達(dá)；觀察各組大鼠的一般情況、肺大體標(biāo)本、肺組織病理學(xué)改變，測(cè)定各組大鼠的肺呼吸膜的通透性以及肺損傷評(píng)分。4觀察各組大鼠的肺組織凋亡狀況透射電鏡下觀察各組大鼠Ⅱ型AEC、PVEC的凋亡狀況；提取肺組織DNA，瓊脂糖凝膠電泳觀察DNALADDER的形成；WESTERNBLOT和免疫組織化學(xué)染色法分別檢測(cè)各組大鼠的肺組織凋亡相關(guān)蛋白BAX和BCL2表達(dá)。結(jié)果1熒光顯微鏡下觀察結(jié)果提示ADEGFP腺病毒滴鼻吸入能明顯提升大鼠的肺組織EGFP黃綠色熒光的表達(dá)，其中48H表達(dá)最強(qiáng)。2FLIP治療組和FLIP預(yù)防組大鼠的肺組織FLIPMRNA和蛋白表達(dá)水平顯著高于其各自對(duì)照組（P3FLIP治療組和FLIP預(yù)防組大鼠的肺Ⅱ型AEC、PVEC凋亡的細(xì)胞數(shù)量明顯減少，且無(wú)明顯的DNALADDER現(xiàn)象。肺組織凋亡相關(guān)蛋白BAX水平表達(dá)降低，而B(niǎo)CL2的表達(dá)上調(diào)（P結(jié)論通過(guò)滴鼻吸入的方法能夠使大鼠成功地感染ADFLIP，并提升其肺組織抗凋亡蛋白FLIP的表達(dá)水平；ADFLIP無(wú)論在制模前或制模后給予均能減輕LPS致大鼠ALI引起的肺水腫和肺血管通透性增高，提示對(duì)ALI起到防、治雙重作用，其機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)節(jié)BAXBCL2比值，抑制Ⅱ型AEC、PVEC凋亡來(lái)實(shí)現(xiàn)的。本研究為ALIARDS的基因治療提供了新的思路。

簡(jiǎn)介：本文就金宏柱教授“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想展開(kāi)研究，首先，從社會(huì)歷史因素、文化因素、醫(yī)學(xué)因素三個(gè)方面深入闡述了“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想產(chǎn)生的背景，加深對(duì)該學(xué)術(shù)思想的深刻認(rèn)識(shí)。第二部分是對(duì)金宏柱教授“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想進(jìn)行探析，探討了“筋”、“精”的概念及其生理病理特點(diǎn)，是“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想的凝練的理論依據(jù)。第三部分論述了“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想指導(dǎo)下創(chuàng)立的中醫(yī)運(yùn)動(dòng)保健處方，以五臟為綱，統(tǒng)領(lǐng)各系統(tǒng)病癥，另有一個(gè)整體調(diào)養(yǎng)運(yùn)動(dòng)處方，形成了“五臟百病六張方”的“中醫(yī)運(yùn)動(dòng)保健處方”體系。文章對(duì)運(yùn)動(dòng)處方的方義進(jìn)行了初步的闡釋?zhuān)治隽似渥饔玫臋C(jī)理。第四部分對(duì)“柔筋養(yǎng)精”理論防治脊柱相關(guān)疾病的作用進(jìn)行了探索，闡釋了脊柱相關(guān)疾病的概念，中西醫(yī)對(duì)脊柱相關(guān)疾病的認(rèn)識(shí)情況，脊柱相關(guān)疾病的臨床表現(xiàn)以及該系統(tǒng)疾病的診斷方法，重點(diǎn)論述了金宏柱教授對(duì)脊柱相關(guān)疾病病理機(jī)制的認(rèn)識(shí)，在此研究的基礎(chǔ)上，依據(jù)導(dǎo)師金宏柱教授的“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想，編制出針對(duì)脊柱相關(guān)疾病的運(yùn)動(dòng)保健處方，并對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行了初步分析，為該運(yùn)動(dòng)處方臨床的應(yīng)用奠定了一定的基礎(chǔ)。文章最后，分析了金宏柱教授“柔筋養(yǎng)精”學(xué)術(shù)思想的創(chuàng)新點(diǎn)，并對(duì)本研究的創(chuàng)新點(diǎn)進(jìn)行了總結(jié)。在展望中，對(duì)未來(lái)將進(jìn)行的研究方向進(jìn)行了思考和定位，明確了下一步研究的重點(diǎn)及內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：紫外線(xiàn)UV是激發(fā)紅斑狼瘡LE的重要的環(huán)境因素之一，部分LE患者具有光敏感性。本文以光暴露及光防護(hù)措施與系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE臨床病情相關(guān)性研究為基礎(chǔ)，對(duì)LE光敏感性臨床判斷方法、LE光敏感性致病光譜及LE光防治等方面進(jìn)行了探討，共分三部分第一部分系統(tǒng)性紅斑狼瘡光敏感性臨床研究。探討SLE患者的日光暴露時(shí)間及光防護(hù)措施與其病情的相關(guān)性；了解皮膚科醫(yī)師臨床判斷LE光敏感性的狀況；評(píng)估光敏試驗(yàn)判斷LE光敏感性的可行性；研究光敏試驗(yàn)結(jié)果與臨床及免疫學(xué)指標(biāo)之間的相關(guān)性。第二部分紅斑狼瘡光敏感性致病光譜的研究。尋求制備特異性抗ROSSA抗體的實(shí)驗(yàn)方法；探討HACAT細(xì)胞中是否存在ROSSA抗原；了解不同波段UV在LE皮損形成中的可能作用。第三部分紅斑狼瘡光防治初探。探討羥氯喹、青蒿素、青蒿琥酯、雙氫青蒿素、蒿甲醚、茶多酚及沙利度胺干預(yù)后UVB輻射對(duì)HACAT細(xì)胞膜表達(dá)ROSSA抗原的影響。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多醫(yī)源性輸尿管損傷后梗阻形成機(jī)制及其防治的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多功能性人工血管內(nèi)支架的研制及其防治主動(dòng)脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后Ⅰ型內(nèi)漏效果的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。