簡(jiǎn)介：_’盹哎蝴OJ辯緩軍露天謇學(xué)位論文水燭香蒲花粉蒲黃防治心肌缺血活性物質(zhì)基礎(chǔ)及其新資源的開(kāi)發(fā)研究T11ECONNITUENTSOFT11CPOENLF7，P以拄，僻LF村盯B』抽L(zhǎng)，，I’OIIENLY|’H魏E‰RPRIJTEETIVEELKCTSONNIYFARTIIAIISEHCNLIA軸NIEXPHLTLTIOLLI，F(xiàn)NE、～I(xiàn)’CSLLLILCC研究生娥季蘩訃I鋪攢導(dǎo)老師燃名睡烈生雕9熬援棼～二警醫(yī)A學(xué)雕崩睦弘囂阮勢(shì)譬砸殛簍髓型I～頰。隳二薹鬟愿大堡麴璺瓷碧I翁數(shù)珊葛～，IL『請(qǐng)學(xué)位炎劇。娥士堂托譬目K辱‘稱7E弱學(xué)論文提交||L睢2006年2JJ論文替懈悶蝴2㈤6印5』J學(xué)位授予怛傾羽嘲【一藏一塹。隧。太～竺I嫂艮I～照～殷一一符辯愛(ài)C|J盤(pán)輯許酬洼1附際寸濰分整法的婁罵擐擅鉀蒲黃PLLHLLALLGPOLLENTYPLLAE

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)檢測(cè)不同潮氣量機(jī)械通氣大鼠肺組織誘導(dǎo)型一氧化氮合酶INOS的表達(dá)和糖皮質(zhì)激素、氨基胍對(duì)INOS表達(dá)的影響探討肺內(nèi)NO在不同潮氣量機(jī)械通氣致大鼠急性肺損傷中的作用以及糖皮質(zhì)激素、氨基胍對(duì)呼吸機(jī)所致肺損傷VILI的干預(yù)作用。方法本實(shí)驗(yàn)分為兩部分實(shí)驗(yàn)一24只雄性健康WISTAR大鼠隨機(jī)分為3組即對(duì)照組、小潮氣量LVT組和大潮氣量HVT組。分別在肉眼、光鏡下觀察各組大鼠肺組織的病理學(xué)改變；采用免疫組織化學(xué)法SABC法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR檢測(cè)肺組織INOS的表達(dá)水平；用硝酸還原酶法測(cè)定血漿和肺組織NO含量；用比色法檢測(cè)血漿和肺組織總抗氧化能力TAOC水平。實(shí)驗(yàn)二32只雄性健康WISTAR大鼠隨機(jī)分為4組即對(duì)照組、大潮氣量組、地塞米松DEX組和氨基胍AG組檢測(cè)指標(biāo)同實(shí)驗(yàn)一。結(jié)果實(shí)驗(yàn)一1、病理學(xué)改變LVT組肺臟外觀基本正常光鏡下觀察與對(duì)照組無(wú)明顯差別。HVT組肺臟外觀明顯腫脹光鏡下可見(jiàn)彌漫性肺間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡間隔增厚部分肺泡破裂融合。2、HVT組肺組織氣道上皮細(xì)胞INOSMRNA及其蛋白表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組和LVT組均P005。3、HVT組血漿和肺組織NO含量明顯高于對(duì)照組和LVT組均P005。4、HVT組血漿和肺組織TAOC水平明顯低于對(duì)照組和LVT組均P005。實(shí)驗(yàn)二1、病理學(xué)改變除對(duì)照組外各實(shí)驗(yàn)組均有不同程度的肺組織損傷表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡破裂融合其嚴(yán)重程度從高到低依次為HVT組、AG組和DEX組。2、各實(shí)驗(yàn)組肺組織氣道上皮細(xì)胞INOSMRNA及其蛋白表達(dá)水平均明顯高于對(duì)照組均P005。3、各實(shí)驗(yàn)組血漿和肺組織NO含量均明顯高于對(duì)照組均P005。4、各實(shí)驗(yàn)組血漿和肺組織TAOC均明顯低于對(duì)照組均P001HVT組低于DEX組和AG組P001P005DEX組和AG組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義均P001。結(jié)論1、NO在VILI發(fā)生過(guò)程中具有一定作用體內(nèi)INOS的激活是NO大量生成的重要原因。2、小潮氣量機(jī)械通氣對(duì)肺內(nèi)NO含量影響較小對(duì)正常肺組織無(wú)明顯損傷作用。3、糖皮質(zhì)激素和氨基胍在一定程度上可抑制肺組織INOSMRNA及其蛋白的表達(dá)減少NO的生成對(duì)VILI具有一定防治作用。

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簡(jiǎn)介：目的為了摸清宜昌市人群甲型和乙型肝炎病毒的感染狀況和流行特征合理有效地應(yīng)用甲肝和乙肝疫苗提高人群免疫水平最終控制甲型和乙型病毒性肝炎的發(fā)病和流行方法在大量應(yīng)用甲肝和乙肝疫苗免疫之前我市采用ELISA和RIA法對(duì)1048名不同年齡、不同職業(yè)、不同地區(qū)的人群進(jìn)行了抗HAV檢測(cè)對(duì)2414名不同年齡的人群進(jìn)行了HBSAG、抗HBS、抗HBC檢測(cè)根據(jù)我市人群甲型和乙型肝炎的感染狀況和免疫水平制定了防治策略實(shí)施了甲肝和乙肝疫苗的常規(guī)免疫接種對(duì)嬰幼兒和青少年實(shí)施計(jì)劃免疫管理模式通過(guò)全市計(jì)劃免疫網(wǎng)絡(luò)實(shí)施對(duì)人群中HBV標(biāo)志物陽(yáng)性率及抗HBS滴度動(dòng)態(tài)變化情況進(jìn)行了研究對(duì)不同途徑、不同劑量的免疫效果及對(duì)HBV感染者的安全性和轉(zhuǎn)歸進(jìn)行了探討結(jié)論通過(guò)各種防治策略的實(shí)施建立了有效的人群免疫屏障也收到了明顯的社會(huì)效益進(jìn)一步促進(jìn)和擴(kuò)大了我市計(jì)劃免疫與疾病控制工作

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDCR7305密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目作者姓名蛋白酶體抑制劑M6132對(duì)腫瘤惡病質(zhì)的防治作用及其分子機(jī)制實(shí)驗(yàn)研究張劉平指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱唐華副教授、碩士生導(dǎo)師重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)胃腸外科論文答辯年月2013年5月2013年5月重慶醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。也不包含為獲得重慶醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名狠翊早日期AJ；鐘J』T學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解重慶醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬重慶醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為重慶醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)。允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，并編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。保密論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)。論文作者指導(dǎo)教師日期

簡(jiǎn)介：目的觀察清肝抑纖飲及其拆方對(duì)大鼠肝纖維化的防治作用并探討其作用機(jī)制。方法110只WISTAR大鼠按隨機(jī)原則分為9組。空白對(duì)照組給予普通飼料喂養(yǎng)自由飲水。其余各組均給予四肢及背部皮下注射40％CCL4花生油溶液按照03ML100G每周注射兩次同時(shí)給予中藥或生理鹽水灌胃共8周。8周后進(jìn)行成模檢驗(yàn)明確造模成功后將其余大鼠全部處死測(cè)量大鼠體重及肝臟濕重計(jì)算肝臟臟器指數(shù)檢測(cè)各組大鼠血清肝功能指標(biāo)ALT、AST、ALB、血清肝纖維化指標(biāo)HA、LN、CIV檢測(cè)各組大鼠肝組織勻漿丙二醛MDA含量以及超氧化物岐化酶SOD活性ELISA法檢測(cè)大鼠肝組織勻漿腫瘤壞死因子ΑTNFA、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1TGFΒ1、基質(zhì)金屬蛋白酶2MMP2及組織金屬蛋白酶抑制因子2TIMP2濃度采用RTPCR法檢測(cè)肝組織TGFΒ1MRNA表達(dá)TUNEL一步法檢測(cè)肝星狀細(xì)胞凋亡肝組織病理學(xué)觀察HE染色半定量觀察肝組織炎性程度MASSON染色觀察肝內(nèi)膠原沉積與降解狀態(tài)免疫組織化學(xué)的方法觀察ΑSMA在各組大鼠肝組織內(nèi)的表達(dá)結(jié)果作定量分析。結(jié)果實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理后發(fā)現(xiàn)1、清肝抑纖飲及其拆方可使血清ALT、AST含量下降A(chǔ)LB升高升高SOD活性降低MDA含量顯著改善肝臟炎癥程度及減輕脂質(zhì)過(guò)氧化損傷全方組療效優(yōu)于各拆方組拆方研究發(fā)現(xiàn)方中清熱解毒及涼血活血藥物起主要作用2、清肝抑纖飲及其拆方可使肝組織中ΑSMA表達(dá)明顯降低抑制HSC活化方中清熱解毒與涼血活血藥物的配伍在抑制HSC活化過(guò)程中起主要作用各治療組大鼠HSC凋亡率均有所升高但與模型組比較無(wú)顯著性差異3、肝纖維化大鼠TGFP1從MRNA到蛋白水平均明顯異常表達(dá)其升高程度與肝纖維化的嚴(yán)重程度相關(guān)清肝抑纖飲及其拆方可明顯降低其表達(dá)與模型組比較均有顯著性差異P＜001P＜0014、清肝抑纖飲及其拆方可顯著降低肝組織TNFΑ含量含有清熱解毒藥物的組別療效明顯5清肝抑纖飲及其拆方可使TIMP2降低提高M(jìn)MP2TIMP2比例含有涼血活血藥物的組別療效較為顯著其中全方組療效最好與模型組比較有顯著性差異P＜001。結(jié)論清肝抑纖飲具有明確的防治肝纖維化作用其主要作用機(jī)制為1、減輕肝細(xì)胞變性壞死及肝臟脂質(zhì)過(guò)氧化損傷程度改善肝臟炎癥提高其抗氧化能力促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)從而減少或消除肝纖維化的誘發(fā)因素以阻斷肝纖維化的起始環(huán)節(jié)2、抑制HSC的活化促進(jìn)其凋亡減少肌成纖維母細(xì)胞數(shù)量從而減少ECM合成減緩肝纖維化的進(jìn)程3、降低促肝纖維化因子TGFΒ1及TNFΑ在肝內(nèi)的表達(dá)從而阻斷纖維化形成過(guò)程中細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)傳遞4、降低肝組織內(nèi)TIMP2濃度使MMP2TIMP2比例增高促進(jìn)已形成的ECM降解加速?gòu)亩鴾p輕肝纖維化程度并促進(jìn)其逆轉(zhuǎn)。

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簡(jiǎn)介：本文研究了基于炎癥反應(yīng)的SL提取物防治AS作用及其對(duì)CD18表達(dá)影響。文章認(rèn)為，在AS斑塊形成的早期，保護(hù)血管內(nèi)皮的損傷和抑制局部單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)、粘附以及平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖；通過(guò)改善機(jī)體的脂質(zhì)代謝，以減少脂質(zhì)在血管壁的浸潤(rùn)、沉積，并可阻斷由脂質(zhì)誘發(fā)的炎癥反應(yīng)；抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，減少粘附分子、趨化因子和生長(zhǎng)因子在AS過(guò)程中的異常表達(dá)；同時(shí)，在膜分子水平和蛋白水平阻斷AS形成過(guò)程中存在的單核細(xì)胞表面和斑塊組織中CD18高表達(dá)，可能也是其內(nèi)在機(jī)制之一。體現(xiàn)了SL復(fù)方提取物中的多種成分、通過(guò)多種途徑影響AS形成過(guò)程的綜合效應(yīng)。其作用特點(diǎn)是可以顯著抑制貫穿于AS病變發(fā)生發(fā)展過(guò)程始終的炎癥反應(yīng)，從而有利于AS的預(yù)防和治療。

簡(jiǎn)介：退行性骨關(guān)節(jié)炎DEGENERATIVEOSTEOARTHRITIS，OA是我國(guó)四大老年病之一，是一種嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量和社會(huì)生產(chǎn)力的慢性病。隨著我國(guó)人口的老齡化進(jìn)程，OA的患病率高達(dá)總?cè)丝诘?3％。該病是以關(guān)節(jié)軟骨退變?yōu)楹诵?，累及骨質(zhì)，并包括滑膜、關(guān)節(jié)囊及關(guān)節(jié)囊外其它結(jié)構(gòu)的不同程度的炎性病變，對(duì)其研究已涉及細(xì)胞水平及分子水平。目的研究消痹靈注射液對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎的治療作用。方法健康成年日本大耳白兔50只，隨機(jī)分為消痹靈治療組A組、透明質(zhì)酸鈉組B組、生理鹽水組C組、模型組D組、正常組E組，每組10只。同等條件下飼養(yǎng)一周后，除E組外，其余各組均采用改良的HULTH造模方法制作實(shí)驗(yàn)性KOA模型。將3％戊巴比妥鈉按30MGKG用量進(jìn)行耳緣靜脈麻醉，麻醉成功后，將兔仰臥捆綁于手術(shù)臺(tái)上，取左側(cè)后肢膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)縱切口，長(zhǎng)約4CM，探查關(guān)節(jié)腔無(wú)原發(fā)病變，切斷內(nèi)側(cè)副韌帶及前交叉韌帶，完整切除內(nèi)側(cè)半月板，逐層縫合傷口，無(wú)菌敷料及繃帶包扎固定。術(shù)后每天肌注青霉素20萬(wàn)U預(yù)防感染，抗炎治療3天，術(shù)后模型兔采用一籠一兔喂養(yǎng)，每天強(qiáng)迫動(dòng)物活動(dòng)30分鐘。于造模一周后開(kāi)始給模型動(dòng)物關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射藥物，A組注射消痹靈注射液03ML只，B組注射透明質(zhì)酸注射液03ML只，C組注射生理鹽水03ML只，每周一次，連續(xù)給藥8周。D組動(dòng)物不給藥，只模擬捉拿。研究指標(biāo)于治療8周后，每組隨機(jī)提取8只家兔，進(jìn)行關(guān)節(jié)滑液IL1、TNFΑ含量的檢測(cè)，同時(shí)進(jìn)行標(biāo)本觀察及觀察滑膜和軟骨的光鏡下病理變化。用免疫組化方法檢測(cè)軟骨中的MMP1、TIMP1的表達(dá)以及運(yùn)用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)關(guān)節(jié)軟骨組織中的MMP1、TIMP1的MRNA表達(dá)。結(jié)果消痹靈注射液治療組動(dòng)物骨性關(guān)節(jié)炎病理組織學(xué)及血液流變學(xué)病理改變明顯減輕，可見(jiàn)軟骨破壞減輕，滑膜炎癥明顯抑制，MANKIN’S評(píng)分有明顯的改善P＜001；膝關(guān)節(jié)滑液IL1濃度和TNFΑ含量降低P＜005，關(guān)節(jié)軟骨中MMP1表達(dá)明顯減弱，TIMP1的表達(dá)明顯增強(qiáng)。結(jié)論消痹靈注射液關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射能抑制滑膜炎癥，減少關(guān)節(jié)內(nèi)有害細(xì)胞因子濃度，緩解軟骨破壞的進(jìn)程。

簡(jiǎn)介：肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子轉(zhuǎn)染的MSCS防治小鼠腸道移植物抗宿主病及其機(jī)理研究博士研究生年級(jí)黃雅靜2003級(jí)指導(dǎo)教師艾輝勝主任醫(yī)師申請(qǐng)學(xué)位學(xué)科專業(yè)名稱醫(yī)學(xué)博士醫(yī)學(xué)免疫學(xué)論文起止日期2004年5月2006年5月軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院2006年5月R英文縮略詞H2HGFHLAILIFNMCMCABMHCMMMMMIFMNCMSC8M1XPBSPBSCTPBSCPERPMRI斗CRTBI11帥MHISTOCOMPATIBILITY2HEPATOCYTEGROWTHFACTORHUMANLEUCOCYTEANTIGENINTERLEUKININTERFERON7MIXEDHEMATOPOIETICCHIMERISMMONOCLONALANTIBODYMAJORHISTOCOMPAFIBILITYCOMPLEXMINUTEMILLIMETERMYCOPHENOLATEMOFETILMONONUCLEARCELLMESENCHYMALSTEMCELLSMETHOTREXATEPHOSPHATEBUFFERSALINEPHYCOETYTHRMROTATEPERMINUTE小鼠組織相容性復(fù)合物肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子人類白細(xì)胞抗原白細(xì)胞介素T干擾素混合造血細(xì)胞嵌合體單克隆抗體主要組織相容性復(fù)合體分鐘毫米酶酚酸酯單個(gè)核細(xì)胞聞充質(zhì)干細(xì)胞甲氨喋呤磷酸緩沖鹽溶液外周血千細(xì)胞移植外周血干細(xì)胞藻紅蛋白每分鐘轉(zhuǎn)數(shù)REVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTION逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)TOTALBODYIRRADIATIONMICROLITER全身照射A腫瘤壞死因子微升2

簡(jiǎn)介：目的我們?cè)谂R床實(shí)踐中，運(yùn)用解毒化濁軟肝法治療免疫性肝纖維化取得了良好的療效。本研究旨在通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，觀察以解毒化濁軟肝法立法的化纖V號(hào)方對(duì)免疫性肝纖維化大鼠組織病理學(xué)、血清學(xué)、免疫組化等指標(biāo)的影響，進(jìn)一步研究解毒化濁軟肝法對(duì)免疫性肝纖維化的防治作用及初步探討其作用機(jī)理，并由此理論對(duì)肝纖維化的病因病機(jī)及其防治做全面的闡述。方法本課題主要進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。1立論依據(jù)肝纖維化是由于各種因素引起肝臟損傷，使細(xì)胞外基質(zhì)ECM生成增多，ECM降解減低，二者失去平衡，最終形成纖維化。在我國(guó)，23的肝纖維化患者來(lái)自病毒性肝炎后肝纖維化，即免疫性肝纖維化。導(dǎo)師李佃貴教授通過(guò)多年臨床實(shí)踐認(rèn)為，肝炎病毒屬濁毒之邪，人體正氣虧虛、情志抑郁，濁毒之邪趁機(jī)侵犯肝經(jīng)，日久留戀不去，導(dǎo)致肝之氣機(jī)阻滯；氣滯則生濕成瘀，濕久再成濁，瘀久化熱又為毒，毒借濁質(zhì)，濁挾毒性，濁毒反復(fù)糾纏，膠結(jié)滯于脅下，疾病始生，而其病機(jī)關(guān)鍵在于濁毒內(nèi)滯。故以解毒化濁軟肝法立法恰切病機(jī)，在此法指導(dǎo)下，創(chuàng)化纖V號(hào)方，在臨床上治療本類疾病，亦取得了良好效果。2實(shí)驗(yàn)研究將SD大鼠隨機(jī)分為4組A組為正常組，B組為模型組，C組為陽(yáng)性對(duì)照組，D組為防治組。采用離心后的豬血清給B、C、D各組大鼠腹腔注射，每只大鼠注射05ML，每周2次，持續(xù)時(shí)間為12周；C組同時(shí)灌服復(fù)方鱉甲軟肝片；D組同時(shí)灌服化纖V號(hào)方。實(shí)驗(yàn)同時(shí)觀察動(dòng)物的神態(tài)、外觀、活動(dòng)情況，稱量動(dòng)物體重。在實(shí)驗(yàn)第12周全部處死大鼠，取大鼠血清做肝功能指標(biāo)、肝纖維化指標(biāo)檢查，取大鼠肝組織做HE染色、MALLY膠原染色、肝纖維化分級(jí)及TGFΒ1的免疫組化。結(jié)果如下。L大鼠一般狀態(tài)的變化A組大鼠，活動(dòng)自如，被毛有光澤，精神狀態(tài)好，無(wú)異常狀態(tài)出現(xiàn)。B組大鼠被毛欠光華，活動(dòng)攝食均未見(jiàn)減少，精神狀態(tài)可，有的糞便變稀松。C組大鼠活動(dòng)尚可，被毛光澤稍差，精神狀態(tài)可。D組大鼠活動(dòng)正常，被毛光澤，精神狀態(tài)好，無(wú)異常狀態(tài)出現(xiàn)。各組大鼠體重不斷增長(zhǎng)，B、C、D組與A組大鼠比較無(wú)明顯變化P＞005。2大鼠肝組織病理變化A組大鼠肝組織肝小葉排列整齊，肝細(xì)胞核大而圓，位于中央，偶見(jiàn)雙核。MALLY染色顯示膠原纖維只在中央靜脈周圍、匯管區(qū)周圍有少量表達(dá)，含量極少。B組大鼠肝小葉被破壞，肝細(xì)胞變形多為水樣變性及氣球樣變性，胞質(zhì)疏松淡染，可見(jiàn)雙核細(xì)胞，中央靜脈及門(mén)管區(qū)周圍伴有中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。MALLY染色可見(jiàn)膠原纖維增生，把原肝小葉分割，形成無(wú)中央靜脈或多個(gè)中央靜脈的肝細(xì)胞團(tuán)。C組大鼠肝組織結(jié)構(gòu)尚未恢復(fù)正常，肝細(xì)胞排列基本正常，未見(jiàn)到肝細(xì)胞團(tuán)。肝細(xì)胞空泡樣變或氣球樣變較模型組減少，偶見(jiàn)雙核肝細(xì)胞。MALLY染色顯示膠原纖維沉積比B組減少，中央靜脈及匯管區(qū)仍有膠原纖維增生。D組大鼠肝組織結(jié)構(gòu)基本正常，中央靜脈偏位不明顯；肝細(xì)胞核位于中央，胞質(zhì)豐富，偶見(jiàn)到雙核肝細(xì)胞；肝細(xì)胞氣球樣變、脂肪樣變等病理改變減輕；MALLY染色顯示中央靜脈及門(mén)管區(qū)的膠原纖維沉積比B組明顯減少，未形成假小葉。肝纖維化分級(jí)結(jié)果顯示B組肝纖維化分級(jí)明顯高于A組，二者比較有顯著性差異P＜005；C、D組大鼠肝纖維化分級(jí)明顯低于B組P＜005；D組大鼠的肝纖維化分級(jí)低于C組，二者比較有顯著性差異P＜005。3肝功能的變化B組大鼠肝功能指標(biāo)與A組比較明顯升高，有顯著性差異P＜005；C、D兩組肝功能指標(biāo)較B組明顯降低，有顯著性差異P＜005。4肝纖指標(biāo)的變化B組大鼠肝纖指標(biāo)與A組比較明顯升高P＜005；C、D兩組肝纖指標(biāo)較B組明顯降低P＜005，D組肝纖指標(biāo)與C組比較明顯降低，有顯著性差異P＜005。5TGFΒL蛋白表達(dá)的變化A組大鼠肝組織TGFΒ1表達(dá)不明顯，主要表達(dá)于肝竇的DISSE間隙中，在小葉中央靜脈周圍細(xì)胞及纖維間隔周圍也有少量表達(dá)。B組大鼠肝組織中央靜脈周圍、匯管區(qū)周圍、DISSE間隙中及纖維間隔周圍均有陽(yáng)性表達(dá)的細(xì)胞，陽(yáng)性細(xì)胞記數(shù)與正常組比較明顯增多，有顯著性差異P＜005。C組大鼠肝組織中央靜脈周圍、匯管區(qū)及纖維間隔周圍均有少量陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，但著色較模型組淺，陽(yáng)性細(xì)胞記數(shù)與模型組比較明顯降低，有顯著性差異P＜O05；D組大鼠肝組織在匯管區(qū)周圍、中央靜脈周圍及纖維間隔附近可見(jiàn)散在的陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，但染色較淺；DISSE間隙著色與模型組比較變淺，陽(yáng)性細(xì)胞記數(shù)與模型組比較明顯降低，有顯著性差異P＜O05，與陽(yáng)性對(duì)照組比較明顯降低，有顯著性差異P＜O05。結(jié)論1本研究用豬血清腹腔注射復(fù)制大鼠肝纖維化動(dòng)物模型，經(jīng)肝組織病理得到證實(shí)，模型復(fù)制成功。2以解毒化濁軟肝法立法所制的化纖V號(hào)方具有保護(hù)免疫性肝纖維化大鼠的肝功能，抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1的產(chǎn)生，減輕其病理改變，改善其纖維化的程度，減少膠原纖維的沉積，從而具有防治免疫性肝纖維化的作用。3解毒化濁軟肝法以濁毒立論，具有抗纖維化作用，是防治肝纖維化的又一治療方向。

簡(jiǎn)介：目的研究姜黃素（CURCUMIN）對(duì)大鼠高脂性脂肪肝的防治作用及其機(jī)制。方法以高脂乳劑制備大鼠高脂性脂肪肝模型，同時(shí)用不同劑量的姜黃素（40、80和160MGKG）以及力平之（20MGKG）進(jìn)行干預(yù)，5周后觀察姜黃素對(duì)實(shí)驗(yàn)性高脂性脂肪肝大鼠血脂、肝功能、肝脂和抗氧化能力的影響；光鏡和電鏡觀察肝組織脂肪病變程度和超微結(jié)構(gòu)的改變；RTPCR和免疫組化方法檢測(cè)姜黃素對(duì)肝組織中過(guò)氧化物酶體增生物激活受體?。≒PAR?。?、膽固醇7Α羥化酶（CYP7A）、二?；视王；D(zhuǎn)移酶（DGAT）MRNA表達(dá)以及肝臟脂肪酸結(jié)合蛋白（LFABP）MRNA和蛋白表達(dá)及過(guò)氧化物酶體增生物激活受體Γ（PPARΓ）蛋白的影響。結(jié)果姜黃素灌服高脂性脂肪肝大鼠5周后，與模型組大鼠相比，姜黃素組大鼠肝重系數(shù)降低非常顯著（P結(jié)論姜黃素對(duì)大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用，其作用機(jī)制可能與其上調(diào)肝組織中PPARΑMRNA、PPARΓ蛋白表達(dá)，進(jìn)而上調(diào)其下游靶基因CYP7A和LFABPMRNA和蛋白的表達(dá)、下調(diào)DGATMRNA表達(dá)，以及與增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力有關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的1觀察卡托普利對(duì)心律失常的防治作用2觀察卡托普利和胺碘酮聯(lián)合用藥對(duì)心律失常的防治作用方法采用氯化鋇或?yàn)躅^堿誘發(fā)大鼠心律失常，以發(fā)生室性心律失常的持續(xù)時(shí)間作為指標(biāo)，觀察不同劑量卡托普利對(duì)胺碘酮抗心律失常作用的影響。1對(duì)氯化鋇模型的影響大鼠80只，隨機(jī)平均分為8組①生理鹽水組；②3125MGKG1卡托普利組；③625MGKG1卡托普利組；④125MGKG1卡托普利組；⑤胺碘酮組；⑥3125MGKG1卡托普利胺碘酮組；⑦625MGKG1卡托普利胺碘酮組⑧125MGKG1卡托普利胺碘酮組。麻醉動(dòng)物，靜注氯化鋇。分別靜注不同組的藥物。用RM6240C型多道生理信采集處理系統(tǒng)連續(xù)觀察II導(dǎo)ECG，記錄并分析室性心律失常的持續(xù)時(shí)間。2對(duì)烏頭堿模型的影響大鼠80只，隨機(jī)平均分為8組①生理鹽水組；②3125MGKG1卡托普利組；③625MGKG1卡托普利組；④125MGKG1卡托普利組；⑤胺碘酮組；⑥3125MGKG1卡托普利胺碘酮組；⑦625MGKG1卡托普利胺碘酮組；⑧125MGKG1卡托普利胺碘酮組。麻醉動(dòng)物，靜注烏頭堿。分別靜注不同組的藥物。用RM6240C型多道生理信采集處理系統(tǒng)連續(xù)觀察II導(dǎo)ECG，記錄并分析室性心律失常的持續(xù)時(shí)間。結(jié)果在烏頭堿模型，預(yù)先靜注胺碘酮基礎(chǔ)上靜注卡托普利同樣可以縮短心律失常持續(xù)時(shí)間，增大卡托普利劑量，心律失常的持續(xù)時(shí)間進(jìn)一步縮短差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0。05。結(jié)論使用卡托普利可以防治室性心律失常。卡托普利使胺碘酮對(duì)抗氯化鋇誘導(dǎo)的大鼠室性心律失常的作用明顯增強(qiáng)。應(yīng)用卡托普利可增強(qiáng)胺碘酮抗心律失常的作用，此增強(qiáng)作用對(duì)卡托普利具有明顯的劑量依賴性，加大卡托普利劑量，藥物療效可進(jìn)一步增強(qiáng)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多芪丹通脈片對(duì)大鼠動(dòng)脈粥樣硬化的防治作用及其對(duì)ICAM-1、VCAM-1、eNOS mRNA表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的分別采用三種動(dòng)物模型，觀察三粉愈瘍散對(duì)實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍的防治作用并對(duì)其作用機(jī)理進(jìn)行初步探討。旨在為三粉愈瘍散的臨床開(kāi)發(fā)和應(yīng)用提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法本研究通過(guò)小鼠水浸束縛應(yīng)激型胃潰瘍模型、小鼠乙醇誘導(dǎo)型胃潰瘍模型來(lái)初步觀察三粉愈瘍散對(duì)不同發(fā)病機(jī)理胃潰瘍的預(yù)防作用，每種模型都分為六個(gè)組陰性對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組、三粉愈瘍散高劑量組、三粉愈瘍散中劑量組、三粉愈瘍散低劑量組。適應(yīng)性飼養(yǎng)一周后，每天灌胃一次，共十天，于末次給藥后一小時(shí)造模，末次給藥前禁食不禁水24小時(shí)，造模完成后，脫頸椎處死，取出整個(gè)胃組織，進(jìn)行大體形態(tài)學(xué)觀察和潰瘍指數(shù)的測(cè)定。在大鼠乙酸燒灼型胃潰瘍模型中，觀察了三粉愈瘍散促進(jìn)胃潰瘍愈合的作用。分組方法同上，造模完成后第三天開(kāi)始給藥，每天一次，共十四天，末次給藥前禁食不禁水24小時(shí)，兩小時(shí)后麻醉，下腔靜脈取血，取出整個(gè)胃，進(jìn)行大體形態(tài)學(xué)觀察和潰瘍指數(shù)的測(cè)定，并取大鼠乙酸燒灼模型的潰瘍組織切片，作HE染色觀察各模型組動(dòng)物胃粘膜的受損情況，用顯微鏡測(cè)微尺定量測(cè)量潰瘍的長(zhǎng)度或大小，計(jì)算出胃潰瘍指數(shù)。由于乙酸誘發(fā)的大鼠胃潰瘍與人類胃潰瘍最為相似，最適合研究藥物對(duì)慢性潰瘍愈合的影響。所以，在乙酸燒灼型胃潰瘍模型中，我們對(duì)三粉愈瘍散促進(jìn)胃潰瘍愈合的機(jī)制進(jìn)行了深入的探討。即利用硝酸還原酶法測(cè)定了大鼠血清中NO的含量硫代巴比妥酸法測(cè)血清中MDA的含量WST1法測(cè)定SOD活性雙抗體夾心法測(cè)定血漿中PGE2的含量，并比較各組間差異，用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件處理分析數(shù)據(jù)。結(jié)果三粉愈瘍散能夠?qū)π∈笏`應(yīng)激型胃潰瘍模型、小鼠乙醇誘導(dǎo)型小鼠胃潰瘍模型有一定的預(yù)防作用，對(duì)大鼠乙酸燒灼型胃潰瘍模型有良好的促進(jìn)愈合作用。對(duì)水浸束縛應(yīng)激型小鼠胃潰瘍，用藥組的潰瘍指數(shù)明顯低于模型組P＜001，其中三粉愈瘍散中、高劑量組潰瘍指數(shù)和陽(yáng)性對(duì)照組相比較有顯著差異P＜001。乙醇誘導(dǎo)型小鼠胃潰瘍模型，用藥組的潰瘍指數(shù)明顯低于模型組P＜001，其中三粉愈瘍散中、高劑量組和陽(yáng)性對(duì)照組相比較有顯著差異三粉愈瘍散中劑量組P＜005，三粉愈瘍散高劑量組P＜001。在乙酸燒灼型大鼠胃潰瘍中，用藥組的潰瘍指數(shù)明顯低于模型組P＜001，三粉愈瘍散中、高劑量組與陽(yáng)性對(duì)照組相比均可顯著降低潰瘍指數(shù)三粉愈瘍散中劑量組P＜005，高劑量組P＜001。三粉愈瘍散能夠促進(jìn)潰瘍表面粘膜再生和粘膜下組織結(jié)構(gòu)的重建，所有用藥組的血清NO含量和模型組相比都有差異（陽(yáng)性對(duì)照組和三粉愈瘍散低劑量組P＜005，三粉愈瘍散中、高劑量組P＜001），三粉愈瘍散中、高劑量組均能夠顯著升高大鼠血清中的NO含量（與陽(yáng)性對(duì)照組相比中劑量組P＜005，高劑量組P＜001）。三粉愈瘍散中、高劑量組對(duì)比模型組能提高血漿中PGE2含量（中劑量組P＜005，高劑量組P＜001），三粉愈瘍散中、高劑量組血漿中PGE2含量對(duì)比陽(yáng)性對(duì)照組有差異（中劑量組P＜005，高劑量組P＜001）。陽(yáng)性對(duì)照組、三粉愈瘍散中、高劑量組均能夠明顯提高大鼠血清中SOD活力（與模型組相比陽(yáng)性對(duì)照組P＜005，三粉愈瘍散中、高劑量組P＜001），陽(yáng)性對(duì)照組、三粉愈瘍散中、高劑量組均能夠明顯提高大鼠血清中SOD活力與陽(yáng)性對(duì)照組相比分別P＜005，P＜001。三粉愈瘍散組和模型組相比血清MDA的含量顯著降低P＜001，其中中、高劑量組和陽(yáng)性對(duì)照組相比明顯降低血清MDA的含量P＜001。從而增強(qiáng)了胃粘膜的防御能力。結(jié)論綜上所述，三粉愈瘍散能很好的預(yù)防胃潰瘍的發(fā)生，還有比較好的促進(jìn)胃潰瘍愈合作用。其治療機(jī)制可能是通過(guò)促進(jìn)胃粘膜保護(hù)因子NO、PGE2含量的升高，提高SOD活力來(lái)增強(qiáng)胃粘膜的防御修復(fù)能力來(lái)實(shí)現(xiàn)的。