簡介：目的運(yùn)動(dòng)前給予電針大鼠“足三里”穴，通過觀察運(yùn)動(dòng)后大鼠血漿乳酸（LAC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的變化以及測定大鼠海馬、紋狀體、下丘腦內(nèi)多巴胺（DA）、五羥色胺（5HT）、二羥苯乙酸（DOPAC）、五羥吲哚乙酸（5HIAA）來探討電針“足三里”穴防治大鼠急性運(yùn)動(dòng)疲勞的外周效應(yīng)和中樞機(jī)制。方法將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、模型對(duì)照組、電針治療組三組，其中模型對(duì)照組和電針治療組大鼠又隨機(jī)分兩批處死一批于運(yùn)動(dòng)后即刻處死；另一批于運(yùn)動(dòng)后3H處死。用一周跑臺(tái)訓(xùn)練方案造成模型對(duì)照組和電針治療組大鼠急性運(yùn)動(dòng)疲勞模型，運(yùn)動(dòng)前采用電針刺激電針治療組大鼠“足三里”穴（參數(shù)為連續(xù)波、2HZ、5MA、30MIN、1次D）。乳酸氧化酶法測血漿LAC，黃嘌呤氧化酶法測血漿SOD、硫代巴比妥酸法測血漿MDA，用HPLCECD測各核團(tuán)腦勻漿DA、5HT及DOPAC、5HIAA。結(jié)果（1）與同期模型對(duì)照組比較，電針治療組大鼠血漿LAC含量呈下降趨勢（P005），尤其在運(yùn)動(dòng)后3H時(shí)顯著降低（P005）。（2）海馬5HT電針治療組則顯著低于同期模型對(duì)照組和安靜對(duì)照組（P005）。運(yùn)動(dòng)后即刻，與模型對(duì)照組比較，電針治療組紋狀體DA含量顯著下降（P005）。運(yùn)動(dòng)后即刻，電針治療組紋狀體DA5HT顯著低于同期模型對(duì)照組（P005）。結(jié)論（1）電針“足三里”穴具有防治外周急性運(yùn)動(dòng)疲勞和促疲勞恢復(fù)作用。（2）降低血乳酸水平，清除自由基，保護(hù)細(xì)胞膜可能是電針防治急性運(yùn)動(dòng)疲勞外周機(jī)制之一。（3）電針“足三里”穴可影響中樞DA、5HT代謝與含量進(jìn)而影響中樞疲勞。（4）運(yùn)動(dòng)前電針“足三里”穴可能會(huì)加重運(yùn)動(dòng)后即刻中樞疲勞，但可能促進(jìn)運(yùn)動(dòng)后3H內(nèi)中樞疲勞的恢復(fù)。

簡介：V97397分類號(hào)UDC密級(jí)編號(hào)YUNNANNOR觚ALUNIVERSIII’Y碩士研究生學(xué)位論文論文題目清康雍乾時(shí)期云南自然災(zāi)害及其應(yīng)對(duì)機(jī)制學(xué)院匝史皇紅夔堂瞳專業(yè)名稱蟲國直岱塞研究方向籃游生匝皇塞位研究生姓名田壬苤學(xué)號(hào)Q3Q互QQ互QQ墨導(dǎo)師姓名萱擔(dān)職稱副教授2006年5月30日內(nèi)容提要中國曾被稱為“饑荒的國度”，而云南又是一個(gè)自然災(zāi)害相對(duì)頻繁的省份。自然災(zāi)害在一定程度上制約著云南經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，因此對(duì)云南自然災(zāi)害史進(jìn)行研究就顯得非常必要。然縱觀目前，關(guān)于云南災(zāi)害史的文章數(shù)量不多，且又多限于將某一時(shí)期的自然災(zāi)害進(jìn)行簡單羅列，而對(duì)自然災(zāi)害發(fā)生的原因以及自然災(zāi)害所造成的危害和預(yù)災(zāi)防災(zāi)措施等缺乏深層次的研究，涉及清朝康雍乾時(shí)期公元1662年公元1795年云南自然災(zāi)害研究方面的文章更是少見，到目前為止，尚無一部這方面的權(quán)威著作問世。有鑒于此，本文在前人的研究基礎(chǔ)上并結(jié)合大量史料，試就清朝康雍乾時(shí)期云南的自然災(zāi)害狀況及其原因和預(yù)災(zāi)防災(zāi)機(jī)寺4作一研究，以期對(duì)這一領(lǐng)域進(jìn)行深入研究有所啟示并對(duì)現(xiàn)今有效防止自然災(zāi)害，發(fā)展云南經(jīng)濟(jì)提供有益借鑒。本論文共分七方面進(jìn)行論述。前言部分主要是簡述自然災(zāi)害的含義并介紹有關(guān)清代荒政研究情況以及對(duì)云南荒政研究存在的不足，說明選擇清康雍乾時(shí)期云南荒政進(jìn)行研究的現(xiàn)實(shí)意義。第一部分分類敘述清康雍乾時(shí)期云南發(fā)生的自然災(zāi)害情況，通過對(duì)地震、水災(zāi)、旱災(zāi)、瘟疫等自然災(zāi)害的統(tǒng)計(jì)，指出人類活動(dòng)對(duì)自然災(zāi)害的發(fā)生具有一定的催化作用。第二部分通過對(duì)康雍乾時(shí)期云南自然災(zāi)害的分析，歸納出這一時(shí)期云南自然災(zāi)害呈現(xiàn)出普遍性、連續(xù)性、積累性和震災(zāi)頻繁且破壞性大的特點(diǎn)。第三部分從自然和社會(huì)兩個(gè)層面探討自然災(zāi)害發(fā)生的原因。除了不可抗拒的自然因素外，吏治的腐敗、戰(zhàn)亂以及過度墾荒等也是不可忽視的因素。第四部分為本文的中心部分，著重論述清政府應(yīng)對(duì)自然災(zāi)害的機(jī)制。入主中原后，清王朝對(duì)自然災(zāi)害予以了足夠的重視，建倉儲(chǔ)，修水利，建立了一套較為完備的防災(zāi)救災(zāi)機(jī)制。第五部分闡述了康雍乾時(shí)期云南賑災(zāi)所取得的實(shí)效。最后為結(jié)語，總結(jié)了清康雍乾時(shí)期云南自然災(zāi)害留下的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)以及對(duì)今天云南經(jīng)濟(jì)建設(shè)的啟示。關(guān)鍵詞康雍乾時(shí)期云南自然災(zāi)害應(yīng)對(duì)機(jī)制①WAITERHMAILORYCHINATHELANDOFFAMINE，轉(zhuǎn)引鄧云特‘中國災(zāi)荒史，上海書店出版社1984年7月第1版，第16頁3

簡介：目的探討滅活草分枝桿菌霧化吸入對(duì)支氣管哮喘的防治作用及其機(jī)制。方法取44例輕、中度持續(xù)期支氣管哮喘患者，隨機(jī)分為A組常規(guī)治療組和B組霧化吸入組，A組常規(guī)吸入沙美特羅替卡松粉吸入劑50100ΜG，每日早晚各一次，連續(xù)5天；B組僅霧化吸入滅活草分枝桿菌FU36注射液172ΜGML2支加入3ML生理鹽水，每日一次，連續(xù)5天。兩組在治療前和治療5天后分別檢測如下指標(biāo)1臨床綜合評(píng)價(jià)指標(biāo)包括肺功能、氣道反應(yīng)性測定、平均每周吸入萬托林VENTOLIN噴數(shù)、不良反應(yīng)、哮喘控制評(píng)分治療前和治療一個(gè)月后評(píng)估等；2流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血ΓΔT細(xì)胞占淋巴細(xì)胞百分比及IFNΓΓΔT細(xì)胞、IL4ΓΔT細(xì)胞占淋巴細(xì)胞的百分比；3采用淋巴細(xì)胞亞群標(biāo)志、ANNEXINV及碘化丙啶三色標(biāo)記、流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血CD4T淋巴細(xì)胞占白細(xì)胞的的比例及其凋亡率。結(jié)果1臨床綜合指標(biāo)評(píng)價(jià)治療后B組哮喘控制評(píng)分較前有明顯改善2263±228VS1494±311，P005；B組IFNΓΓΔT細(xì)胞IL4ΓΔT細(xì)胞比值治療后較治療前明顯提高295±011VS074±046，P005，治療后A組患者外周血CD4T淋巴細(xì)胞凋亡率較前有升高趨勢248±032VS195±007，P005，但前后比較的無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，B組與A組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義203±072VS248±032P005；治療后B組患者外周血CD4T淋巴細(xì)胞占白細(xì)胞的比例較治療前無改變1541±212VS1490±349，P005，B組與A組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論1滅活草分枝桿菌霧化吸入能夠降低哮喘患者的氣道高反應(yīng)性，提高患者的肺功能，并在一定時(shí)間內(nèi)預(yù)防或者減少哮喘發(fā)作；2滅活草分枝桿菌霧化吸入治療后，患者外周血ΓΔT細(xì)胞由TH2優(yōu)勢向TH1優(yōu)勢轉(zhuǎn)換，ΓΔT細(xì)胞在治療反應(yīng)中可能起到重要作用。3霧化吸入滅活草分枝桿菌5天，對(duì)哮喘患者外周血中CD4T淋巴細(xì)胞的數(shù)量和凋亡率未見明顯影響。

簡介：密級(jí)學(xué)校代碼10075分類號(hào)學(xué)號(hào)20090838歷史學(xué)碩士學(xué)位論文歷史學(xué)碩士學(xué)位論文1963年邢臺(tái)洪水災(zāi)害及其救助研究學(xué)位申請(qǐng)人楊永利指導(dǎo)教師范鐵權(quán)教授學(xué)位類別歷史學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)中國近現(xiàn)代史授予單位河北大學(xué)答辯日期二〇一二年六月河北大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，也不包含為獲得河北大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書所使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了致謝。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解河北大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。本學(xué)位論文屬于1、保密□，在年月日解密后適用本授權(quán)聲明。2、不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方格內(nèi)打“√”）

簡介：本文研究工作結(jié)合國家創(chuàng)新研究群體科學(xué)基金項(xiàng)目“硫化礦生物提取的基礎(chǔ)研究”50321402、國家杰出青年科學(xué)基金項(xiàng)目“金屬礦開采”50325415和家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃項(xiàng)目“微生物冶金的基礎(chǔ)研究”2004CB619200，從保障堆浸場安全生產(chǎn)、防止滑坡災(zāi)害發(fā)生的角度出發(fā)，以堆浸場中滑坡災(zāi)害為研究對(duì)象，通過理論分析、室內(nèi)試驗(yàn)、數(shù)值模擬的研究方法，系統(tǒng)研究了堆浸場中滑坡災(zāi)害發(fā)生機(jī)制及其控制措施，主要研究內(nèi)容如下1探討了堆浸場中滑坡災(zāi)害發(fā)生的可能性，并對(duì)滑坡災(zāi)害可能造成的危害進(jìn)行了分析；2研究了堆浸場中滑坡災(zāi)害災(zāi)變機(jī)制及其影響因子，認(rèn)為堆浸場滑坡與傳統(tǒng)滑坡最根本的區(qū)別在于影響其機(jī)制的四點(diǎn)特征因素，運(yùn)用模糊集合理論定量評(píng)價(jià)了特征因素對(duì)于滑坡災(zāi)害的影響程度，表明特征影響因素對(duì)于滑坡災(zāi)變有著較大的影響，應(yīng)在研究中給予足夠的重視；3通過室內(nèi)劈裂和壓剪試驗(yàn)，測定了在不同浸泡時(shí)間后花崗巖和砂巖的各項(xiàng)力學(xué)性能指標(biāo)，試驗(yàn)結(jié)果表明，溶浸液對(duì)礦巖的宏觀力學(xué)性能及表面形貌存在化學(xué)損傷作用，對(duì)礦巖裂紋的破裂形態(tài)也有一定的影響；4基于有限元大型計(jì)算軟件ANSYS，結(jié)合具體工程實(shí)例，對(duì)堆浸場中滑坡進(jìn)行了穩(wěn)定性數(shù)值模擬，將工程實(shí)際問題概化為四種不同的力學(xué)模型，分別對(duì)其進(jìn)行了數(shù)值計(jì)算，得出了各自滑坡體內(nèi)應(yīng)力和位移分布情況，在分析數(shù)值模擬結(jié)果的基礎(chǔ)上，提出了防治滑坡有針對(duì)性的工程控制措施5結(jié)合具體工程實(shí)例，設(shè)計(jì)了堆浸場中滑坡的監(jiān)測方案，并利用灰色預(yù)測理論GM1，1模型對(duì)滑坡變形進(jìn)行了預(yù)測，應(yīng)用MATLAB語言編制了預(yù)測及其修正模型的計(jì)算程序。

簡介：目的本實(shí)驗(yàn)通過建立大鼠動(dòng)脈粥樣硬化（ATHEROSCLEROSIS，AS）模型，觀察速效救心丸對(duì)AS的預(yù)防性干預(yù)作用，并探討速效救心丸的抗AS的作用及其可能的作用機(jī)制。方法采用高脂飲食加大劑量鈣負(fù)荷（一次性腹腔注射維生素D360萬UKG）方法建立大鼠AS模型。選用健康雄性成年SPRAGUEDAWLAY（SD）大鼠50只，隨即分為5組①正常對(duì)照組（N）普通飼料；②模型組（M）高脂飼料；③速效救心丸低劑量治療組（SXL）高脂飼料SX60MGKG1D1；④速效救心丸中劑量治療組（SXM）高脂飼料SX600MGKG1D1；⑤速效救心丸高劑量治療組（SXH）高脂飼料SX1800MGKG1D1；各治療組藥物自造模第一天開始灌胃給予，正常對(duì)照組和模型組給予等量生理鹽水灌胃，共飼養(yǎng)12周。生化方法測定血清中丙二醛（MALONDIALDEHYDE，MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SUPEROXIDEDISMUTASE，SOD）的活性；高效液相色譜法加熒光測定同型半胱氨酸（HOMOCYSTEINE，HCY）及不對(duì)稱二甲基精氨酸（ASYMMETRICDIMETHYLARGININE，ADMA）含量結(jié)果1超氧化物歧化酶、丙二醛模型組大鼠血清中SOD活性明顯低于正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；中、高劑量組能升高SOD活性、降低MDA含量，與模型組相比，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），速效救心丸中、高劑量及均能明顯降低各組大鼠血清中HCY含量，各組與模型組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。3不對(duì)稱二甲基精氨酸模型組大鼠血清ADMA含量高于對(duì)照組，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），速效救心丸低劑量組血清ADMA含量比模型組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），速效救心丸中、高劑量均能明顯降低各組大鼠血清中ADMA含量，各組與模型組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。結(jié)論高脂飲食加一次性大劑量維生素D3負(fù)荷共同作用可成功建立大鼠早期AS模型。速效救心丸具有降血脂、抗脂質(zhì)過氧化等抑制AS的形成的作用，其可能的機(jī)制是（1）速效救心丸可降低AS大鼠血清MDA，升高SOD水平；（2）速效救心丸可以降低血清中HCY水平；（3）速效救心丸可以降低血清中ADMA水平。本試驗(yàn)還證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)同型半胱氨酸和不對(duì)稱二甲基精氨酸確實(shí)存在正相關(guān)，為進(jìn)一步探索動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制提供了理論依據(jù)。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文下頜骨牽引成骨術(shù)的并發(fā)癥及其防治姓名趙越申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔頜面外科學(xué)指導(dǎo)教師陳軍201204浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要PREVENTIONANDMANAGEMENTOFCOMPLICATIONSFOUOWINGMANDIBULARDISTRACTIONOSTEOGENESISMEDICALCOLLEGE，ZHEJIANGUNIVERSITY2010GRADUATEZHAOYUESUPERVISORCHENJUNABSTRACTOBJECTIVET0S眥蚰撕ZECOMMON疏MLOPERATIVE鋤DPOSTOPERATIVECOINPLICATIOILSFOLLOWIILGMALLDIBULARDISN佻TIONOSTEOGENESISDOI11MECLINJCALAPPLICATION，IILORDERT0FMDE丘ECTIVEMETLLODSFORPREVEMIONAILDMALLAG鋤EMMETHODSRE仃0SPECTIVE觚ALYSISOF30CASESUNDE刑ENTDOIILOURHOSPITAL6OM2007T02011，MAXILLA巧BEILIGNTUMORUNDERWENTMANDIBULARDEFECTREPAIRI1112CASES，USEDATOTALOF12DIS觚LCL0RS，UILILATER蛆TEMPOROMAILDIBULARJO血鈾KYLOSISI116CASESAILDBILATER出TEMPOROM妣DIBULARJOIZLTANKYLOSISIIL12CASES，USEDATOTALOF56DI殉鉚’TORSRESULTS30CAUSESOFDOFORT陀鋤IL鋤TOFMAILDIBLEDEFECTSCAUSEDBYBENIGNTUMORS鋤DTEMPOROM鋤DIBULARJOINTAILKYLOSISCOILLPLETEDDI咖TIONSUCCESS向LLYIIL68MONTHSANDREMOVEMEDISTRACTORSUSEDATOTALOF68DISTRACTORSFACIALSCAROCCUNEDINEVE巧CASES，1C雒EOFMAILDIBLEDEFECTCAUSEDBYBEILI驢TUINORBEC鋤EOPCNBITE，2CASESOFTERNPOROMANDIBULARJO缸AI出YLOSIS11ADTEMPOM巧舢MBNESSOFT11ELOWERLIPINW11ICHRECOVEREDIILT11REEMONTLS，3CASESHADFACIALNEⅣEIILJU巧S，111PTOMSDISTONIONOFCOMMISSUREWHJCHRECOVERED證AFEWDAYS，TITAILIUMPLATEREJECTION、析MINFECTIONOCCLLRREDI112C嬲ES，DAMAGEOFTEETLL鋤DTOOTHGEMOCC峨DIN2CASES，BESIDES，THEREISEACH1CASEWLLICHOCCURREDILD’CCTION，POOROSTEOGENESIS，PAMOLOGICAL6ACURE，DISTRACTOR丘ACTURE0RTEMPORALPAINCONCLUSIONSTHEKEYST0REDUCING廿LEDOIIL_呦PERATIVE鋤DPOSTOPERATIVECOMPLICATIONSISTOBEFI鋤ILIARWITHTLLEA11ATOMYOFM鋤DIBLE，DESIGNRE嬲OMLBLEMODEOFOPERATIONA11DLOCATIONOFDISN徼TOR，PREDICTPOST叩ERATIVEOCCLUSION鋤DPRODUCETLL

簡介：目的通過檢測不同潮氣量機(jī)械通氣大鼠肺組織激活蛋白1AP1和Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶ΓGCSMRNA及其蛋白表達(dá)水平和大劑量氨溴索對(duì)大潮氣量機(jī)械通氣大鼠肺組織AP1和ΓGCS表達(dá)的影響，探討氧化抗氧化系統(tǒng)失衡在呼吸機(jī)所致肺損傷VILI發(fā)病中的作用，以及大劑量氨溴索對(duì)VILI的干預(yù)作用。方法本實(shí)驗(yàn)分為兩部分實(shí)驗(yàn)一24只雄性健康WISTAR大鼠隨機(jī)分為3組，即對(duì)照組、小潮氣量LVT組和大潮氣量HVT組。采用硫代巴比妥酸比色法測定大鼠血漿及肺組織中丙二醛MDA含量；采用原位分子雜交技術(shù)和免疫組織化學(xué)染色法SABC法檢測肺組織AP1MRNA和ΓGCSMRNA及其蛋白表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)二32只雄性WISTAR大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、機(jī)械通氣MV組、常規(guī)劑量氨溴索CDAMB組和大劑量氨溴索HDAMB組。在光鏡下觀察各組大鼠肺組織的病理學(xué)改變；采用原位分子雜交技術(shù)和免疫組織化學(xué)染色法檢測肺組織AP1MRNA和ΓGCSMRNA及其蛋白表達(dá)水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)一1HVT組大鼠肺組織和血漿中MDA含量明顯高于對(duì)照組和LVT組均P＜001；LVT組與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。2HVT組肺組織ΓGCSMRNA及其蛋白表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組和LVT組均P＜001，而AP1MRNA及其蛋白表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組和LVT組均P＜001；LVT組與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。實(shí)驗(yàn)二1、病理學(xué)改變除對(duì)照組外，各實(shí)驗(yàn)組均有不同程度的肺組織損傷，表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫和炎性細(xì)胞浸潤，肺泡破裂融合，其嚴(yán)重程度從高到低依次為MV組、CDAMB組、HDAMB組和對(duì)照組。2MV組和CDAMB組大鼠肺組織AP1MRNA及其蛋白表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組，而ΓGCSMRNA及其蛋白表達(dá)水平則明顯低于對(duì)照組均P＜001。3HDAMB組AP1MRNA及其蛋白表達(dá)水平明顯低于MV組和CDAMB組，而ΓGCSMRNA及其蛋白表達(dá)水平高于MV組和CDAMB組均P＜001；MV組和CDAMB組各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論1大潮氣量機(jī)械通氣可通過誘導(dǎo)肺組織AP1MRNA及其蛋白高表達(dá)，使ΓGCS表達(dá)降低，進(jìn)一步導(dǎo)致谷胱甘肽合成減少，局部肺組織氧化抗氧化系統(tǒng)失衡，是VILI發(fā)生的重要因素之一。2小潮氣量機(jī)械通氣對(duì)肺內(nèi)AP1、ΓGCS表達(dá)影響較小，對(duì)正常肺組織無明顯損傷作用。3大劑量氨溴索可通過抑制機(jī)械通氣大鼠肺組織AP1的表達(dá)和上調(diào)ΓGCS的表達(dá)而發(fā)揮抗氧化作用，對(duì)VILI有一定保護(hù)作用。

簡介：目的觀察銀杏葉提取物對(duì)酒精性脂肪肝大鼠肝臟的保護(hù)作用，并探討其可能的分子作用機(jī)制。方法50只雄性WISTAR大鼠隨機(jī)分為5組對(duì)照組，模型組和低、中、高濃度藥物治療組，每組各10只。A組為正常對(duì)照組B組為模型組C、D、E三組給予不同劑量銀杏葉提取物治療50MGKG、100MGKG、200MGKG檢測5組大鼠血清ALT、AST、ΓGT、LEPTIN含量及肝臟組織中GSHPX、SOD、MDA、GSH水平和LEPTIN蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果治療組血清ALT、AST、ΓGT水平和肝組織中MDA含量等指標(biāo)較模型組明顯降低P＜005，且隨治療藥物濃度上升，各指標(biāo)水平呈明顯下降趨勢P＜005）治療組GSH、SOD和GSHPX等指標(biāo)水平較模型組明顯升高P＜005，且隨治療藥物濃度上升，各指標(biāo)水平呈明顯升高趨勢P＜005）治療組血清和肝組織LEPTIN表達(dá)水平較模型組明顯降低P＜005，其表達(dá)水平與藥物濃度呈負(fù)相關(guān)（P＜005）。結(jié)論銀杏葉提取物可能通過抑制LEPTIN表達(dá)而起到保護(hù)酒精性脂肪肝大鼠肝臟的作用。

簡介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文一氧化氮合酶抑制劑對(duì)顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病的防治效果及其作用機(jī)制姓名高占巍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王大章20030422四川I大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)博上論文一氧化氮合酶抑制劑對(duì)顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病的防治效果及其作用機(jī)制摘要研究生高占巍導(dǎo)師王大章教授骨關(guān)節(jié)病OSTEOARTHROSIS系滑膜關(guān)節(jié)所共有的一種常見疾病。早期病變主要見于關(guān)節(jié)軟骨。顳下頜關(guān)節(jié)是人體唯一左右聯(lián)動(dòng)的滑膜關(guān)節(jié)，顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病TMJOA是口腔頜面部的一種常見病。近些年的研究發(fā)現(xiàn)，在OA的病變進(jìn)展過程中，NONITRICOXIDE起著重要的作用。NO是一個(gè)無機(jī)的、氣體性自由基團(tuán)，己被證明是生物體內(nèi)很重要的生物活性物質(zhì)，參與了體內(nèi)一系列生理和病理過程。研究表明，NO在骨與軟骨的代謝中起著重要的作用。較高濃度的NO抑制軟骨細(xì)胞增殖，促進(jìn)軟骨細(xì)胞凋亡；抑制軟骨細(xì)胞合成軟骨基質(zhì)；促進(jìn)軟骨細(xì)胞糖酵解。因此，研究認(rèn)為，高濃度的NO可以造成關(guān)節(jié)軟骨的退行性變而導(dǎo)致關(guān)節(jié)的OA病變。本課題組已證實(shí)，在山羊?qū)嶒?yàn)性TMJOA發(fā)生發(fā)展過程中，其關(guān)節(jié)液NO濃度明顯高于正常山羊；一氧化氮合酶抑制劑LNMMA對(duì)山羊?qū)嶒?yàn)性TMJOA的病程發(fā)展有明顯的抑制作用。本研究第一部分驗(yàn)證了本課題組所建立的TMJOA動(dòng)物模型的可靠性，可作為本研究后續(xù)部分的模型動(dòng)物。本研究第二部分檢測了病變進(jìn)程中關(guān)節(jié)軟骨INOS在組織中的定位及變化。結(jié)果表明，在正常軟骨組織中，INOS不表達(dá)或幾乎不表達(dá)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多防治SIRS寡核苷酸的分子設(shè)計(jì)及其活性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文中藥防治自然流產(chǎn)及其調(diào)節(jié)PRL影響內(nèi)分泌環(huán)境的影響姓名李昆明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師歸綏琪200151因素，如表達(dá)不足，則可能引起流產(chǎn)。第二部分實(shí)驗(yàn)研究F方法建立改良的溴隱亭致流產(chǎn)模型B組0125MG／D，QD3D，SC，孕6_8天，12只，流產(chǎn)率達(dá)67％。另設(shè)模型中藥IGA組，12只，模型PRLSCC組，12只，正常孕鼠75％酒精SCD組，14只，正常孕鼠蒸餾水SCE組，13只和非孕鼠組F組，12只，分別于孕第4、7、10、12天測血PRL、P、E，，于孕12天處死大鼠，觀查妊娠與否，子宮重量、胚胎數(shù)；RTPCR方法測蛻膜和卵巢上PRLR、PR、ER基因表達(dá)；F組于動(dòng)情期測血清激素、檢測內(nèi)膜和卵巢PRLR、PR、ER基因表達(dá)。結(jié)果妊娠率A組為83％B組的33％，胎仔數(shù)、平均子宮重量A組B組，差異有顯著性P005；第4天PRL、P水平AE各組比較，差異無顯著性P005；非孕鼠F組血清PRL、P水平明顯低于A～E各組不同孕齡水平，差異有顯著性P005。在蛻膜及卵巢，B組的PRLR、PRMRNA表達(dá)顯著低于A～E紐。P。結(jié)論溴隱亭通過降低血中PRL、P的水平及下調(diào)蛻膜及卵巢局部PRLR、PR的表達(dá)而引起流產(chǎn)，補(bǔ)腎中藥可通過調(diào)節(jié)整體的內(nèi)分泌狀態(tài)及改善蛻膜、卵巢局部的內(nèi)分泌微環(huán)境而起到維持妊娠的作用。關(guān)鍵詞自然流產(chǎn)；內(nèi)分泌；補(bǔ)腎中藥；溴隱亭；大鼠流產(chǎn)模型

簡介：鼠害對(duì)國民經(jīng)濟(jì)的各個(gè)方面都有很大的危害，不僅對(duì)農(nóng)業(yè)、畜牧業(yè)、工業(yè)等造成巨大損失，而且還傳染許多疾病，危害人類健康。目前，人類對(duì)鼠害一般采用藥物毒殺的方法，隨著急性化學(xué)劇毒滅鼠劑的逐漸被淘汰，慢性抗凝血滅鼠劑被廣泛推廣應(yīng)用，成為我國目前最常用的滅鼠藥物，但是這種滅鼠劑污染生態(tài)環(huán)境，易發(fā)生二次中毒，危害人、畜健康，而且由于鼠類具有較靈敏的嗅覺、味覺和一定的辯偽智能，部分鼠類出血抽搐的死亡情況，常常引起鼠群的驚疑與拒食，因此這種滅鼠劑的實(shí)際滅鼠效果較差，甚至導(dǎo)致鼠害更加嚴(yán)重，不能很好的解決防治和滅殺的結(jié)合問題，也不能從根本上解決鼠害這一全世界面臨的重大難題。傳統(tǒng)的毒殺方法不可避免的出現(xiàn)抗藥性、適口性及滅鼠后鼠類種群迅速反彈等問題。另外人們環(huán)保意識(shí)和滅鼠觀念的發(fā)生轉(zhuǎn)變，從殺滅鼠類向控制鼠害及降低種群密度轉(zhuǎn)化，為此探索一種行之有效的控制鼠害發(fā)生的新方法，即不育劑在控制鼠害中的應(yīng)用研究，被越來越多的學(xué)者所關(guān)注。張知彬1995基于LOGISTIC模型比較了滅殺和不育對(duì)控制鼠類數(shù)量效果的差別發(fā)現(xiàn)在不考慮競爭性繁殖干擾的情況下，使同樣比例的個(gè)體不育能夠達(dá)到一樣的滅殺效果；若考慮競爭性繁殖干擾的作用，對(duì)于單配制和一雄多雌制的鼠類，不育比滅殺的效果要更好。在以往對(duì)膦氧氮丙啶MAPO進(jìn)行了大量的抗生育效果和機(jī)理的實(shí)驗(yàn)室研究的基礎(chǔ)上，我們首次提出將MAPO應(yīng)用于鼠類防制上，并研究成功M001雄性不育滅鼠劑。本課題研究的目的在于提供一種以雄性不育劑MAPO為主要成分通過破壞鼠群生殖繁育能力，以達(dá)到長期徹底滅除鼠害目的的抗生育滅鼠劑，并提供配方和制備方法；同時(shí)進(jìn)一步探討和評(píng)價(jià)這類雄性抗生育劑對(duì)鼠類雄性生殖的毒性作用，對(duì)鼠類種群數(shù)量的控制效果及其對(duì)非嚙齒類動(dòng)物的不良影響。我們采用雄性不育劑膦氧氮丙啶為M001雄性不育滅鼠劑的主要有效成份，此外還添加誘餌劑、糧食類輔料和防腐防霉劑。各組分占M001雄性不育滅鼠劑總重量的含量百分比范圍分別是MAPO02％2％、誘餌劑10％15％、糧食類輔料85％95％和防腐防霉劑01％03％。其中糧食類輔料的各組份含量百分比范圍是豆餅粉和／或花生餅粉1025％、玉米粉和／或大麥粉和／或面粉1015％、麩皮4060％。誘餌劑的各組份重量百分比范圍是魚粉為1015％，油脂類0102％。防腐防霉劑可采用雙乙酸鈉或尼泊金乙酯。誘餌劑中的油脂類可采用植物油和／或動(dòng)物油脂。首先進(jìn)行M001雄性不育滅鼠劑的生殖毒性研究，這項(xiàng)研究包括六個(gè)具體試驗(yàn)1小鼠適口性實(shí)驗(yàn)；2小鼠生育力試驗(yàn)；3小鼠精子計(jì)數(shù)及活動(dòng)度檢測；4小鼠精子畸形試驗(yàn)；5小鼠大體解剖和病理學(xué)檢查；6小鼠多代繁殖實(shí)驗(yàn)。在小鼠適口性實(shí)驗(yàn)中，M001給藥組小鼠7天內(nèi)平均攝食M0012823G，平均攝食系數(shù)為090；在小鼠生育力試驗(yàn)中，M001雄性不育劑對(duì)雄性小鼠的生育力有明顯的抑制作用，雄鼠低、中、高劑量組中均有雄性小鼠出現(xiàn)不育，交配后的受孕雌鼠的數(shù)量減少，說明攝入M001雄性不育劑后雄性小鼠生育能力明顯下降。子宮剖查，受孕雌鼠的活胎數(shù)有所下降，受孕雌鼠的吸收胎數(shù)增加，而且出現(xiàn)吸收胎的雌鼠數(shù)量也上升；在小鼠精子計(jì)數(shù)及活動(dòng)度檢測實(shí)驗(yàn)中，雄鼠給予M001雄性不育劑后，附睪精子計(jì)數(shù)顯著減少，與對(duì)照組比較精子計(jì)數(shù)與攝入M001的多少呈劑量一效應(yīng)關(guān)系。并且這種差異一直持續(xù)到第四次精子計(jì)數(shù)檢查，即給藥后的第42天，說明M001雄性不育劑對(duì)小鼠的精子發(fā)生和釋放產(chǎn)生顯著而不可逆的影響。M001給藥組與空白對(duì)照組精子活動(dòng)度比較有顯著性差別，主要是死精子數(shù)明顯上升。在小鼠精子畸形試驗(yàn)中，空白對(duì)照組畸形精子百分比為為068％，低劑量組畸形精子為868％，中劑量組畸形精子為1663％，高劑量組畸形精子為1956％。M001雄性不育劑引起的精子形態(tài)改變主要發(fā)生在精子頭部，以無定形頭部居多數(shù)，其次分別是無鉤頭部畸形和尾折疊畸形。小鼠大體解剖和病理學(xué)檢查中，比較對(duì)照組動(dòng)物的組織病理學(xué)變化，M001給藥結(jié)束后小鼠的肝、腎、腦等臟器均未見到毒性組織病理學(xué)改變。光鏡下觀察睪丸組織切片，可見對(duì)照組睪丸曲細(xì)精管外觀飽滿，生精上皮細(xì)胞層排列整齊，管腔內(nèi)充滿精子和各級(jí)精母細(xì)胞，而各M001給藥組睪丸曲細(xì)精管均有不同程度的萎縮，管間隙增大，生精上皮細(xì)胞層次減少，排列松散，管內(nèi)空腔增大，精子層稀疏。對(duì)照組附睪腔內(nèi)可見大量成熟的精子，M001給藥組鏡下可見精子密度下降，數(shù)量明顯減少，一些管腔內(nèi)無精子，附睪上皮未見明顯變化。M001給藥組前列腺腺體內(nèi)分泌物明顯少于對(duì)照組，提示M001雄性不育劑可能影響前列腺的內(nèi)分泌功能。小鼠多代繁殖實(shí)驗(yàn)中，繁殖三代后，對(duì)比對(duì)照組和給予M001雄性不育劑試驗(yàn)組鼠種群數(shù)量的變化，M001試驗(yàn)組鼠群數(shù)量增長速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于對(duì)照組。經(jīng)計(jì)算，對(duì)照組三代小鼠平均繁殖率為90％，而M001雄性不育劑組平均繁殖率僅為35％。選擇在農(nóng)田、農(nóng)戶環(huán)境，于投餌后檢查鼠類對(duì)該雄性不育劑的消耗水平，用不育劑處理后7個(gè)月測定鼠密度，解剖觀察成年鼠生殖能力懷孕率、雄性精子存活，測定繁殖率。M001在1區(qū)和2區(qū)農(nóng)田的拖食率分別為3333％和3556％，投放后7個(gè)月的鼠密度與自然對(duì)照區(qū)比較，相關(guān)密度指數(shù)RPI值為0和333％。有較好的控制鼠類種群密度效果。1區(qū)和2區(qū)滅效分別為100％和70％。對(duì)鼠類生殖功能有比較明顯的影響，投藥區(qū)繁殖率可達(dá)到0％。未發(fā)生家禽、家畜以及野生禽類的中毒事故。我們以鴿子為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究M001雄性不育劑對(duì)禽類的不良影響，實(shí)驗(yàn)主要包括1適口性試驗(yàn)；2血液生化學(xué)檢查；3鴿子器官大體解剖和病理學(xué)檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)鴿子在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)對(duì)M001雄性不育顆粒劑的取食量在12天內(nèi)均低于玉米粒，12天內(nèi)平均攝食M001雄性不育劑139G，平均攝食玉米粒558G，經(jīng)計(jì)算，攝食系數(shù)為O24，低于毒餌適口性標(biāo)準(zhǔn)。在給藥結(jié)束的血液生化檢查中，給藥組血中BUN值與對(duì)照組比較增高，有一定的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其余各項(xiàng)生化指標(biāo)未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。給藥組和對(duì)照組體重、睪丸重量、睪丸臟器重量系數(shù)無明顯差異。顯微鏡下組織病理學(xué)檢查未見病理學(xué)改變。研究證明，M001雄性不育劑對(duì)小鼠具有良好的適口性，有實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。實(shí)驗(yàn)室研究中，其生殖毒性作用明確，能夠有效的減緩鼠群數(shù)量增長速度。在北方南方地區(qū)應(yīng)用半年后，與自然對(duì)照比較，在控制鼠類種群數(shù)量上體現(xiàn)出其特有的價(jià)值，對(duì)鴿子等非嚙齒類動(dòng)物相對(duì)安全。

簡介：糖尿病危害嚴(yán)重，與腫瘤、心血管疾病合稱為威脅人類健康的三大殺手。近年來隨著人類飲食結(jié)構(gòu)的變化和人口的老齡化，世界糖尿病的發(fā)病率急劇升高。我國由于肥胖人群的增加，糖尿病的發(fā)病更是直線攀升，已經(jīng)超過印度成為全球糖尿病患者最多的國家。維生素D具有多種效應(yīng)，其在體內(nèi)的活性代謝物125OH2D3與靶細(xì)胞上的維生素D受體VITAMINDRECEPTVDR結(jié)合后，可發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣磷代謝、抗炎癥、調(diào)控細(xì)胞有絲分裂、免疫調(diào)節(jié)和改善糖代謝等生物學(xué)功能。國內(nèi)外的多項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查表明，維生素D可對(duì)糖尿病起到預(yù)防和治療的作用，但其作用機(jī)制尚不明確。目的評(píng)價(jià)VDR基因敲除小鼠的生物學(xué)特性及其與糖尿病發(fā)生的關(guān)系；驗(yàn)證維生素D的活性代謝物125OH2D3對(duì)1型糖尿病小鼠的防治作用，并探索125OH2D3對(duì)1型糖尿病作用的分子機(jī)制，為糖尿病的防治和新藥靶位的發(fā)現(xiàn)提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法8～10周齡VDR基因敲除雜合子VDR小鼠雌雄合籠，PCR法鑒定子代小鼠基因型，記錄VDR基因敲除純合子VDR、VDR和野生型VDR數(shù)量，統(tǒng)計(jì)小鼠繁殖性能，繪制生長曲線；比較子代同窩VDR、VDR和VDR小鼠臟器的重量和組織學(xué)形態(tài)差異以及血液生理生化指標(biāo)的變化；將VDR和VDR小鼠分別尾靜脈注射四氧嘧啶，用藥后監(jiān)測血糖和尿糖一個(gè)月，統(tǒng)計(jì)糖尿病的發(fā)生率；為研究125OH2D3對(duì)1型糖尿病的預(yù)防作用，健康小鼠以2ΜGKG隔日腹腔注射125OH2D3持續(xù)兩周后，用小劑量鏈脲佐菌素STZ連續(xù)多日注射法建立C57BL6J小鼠1型糖尿病模型，比較125OH2D3干預(yù)與否糖尿病的發(fā)病率；分別用125OH2D3和雷帕霉素RAPA處理糖尿病小鼠，監(jiān)測小鼠血糖、體重、進(jìn)食量和飲水量，用病理切片和超薄切片觀察小鼠臟器的病理變化以及凋亡和自噬的發(fā)生，免疫組化法檢測VDR以及自噬和凋亡相關(guān)蛋白BECLIN1、CASPASE3的表達(dá)量，流式細(xì)胞術(shù)測定脾臟TH1TH2分群和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞TREG的數(shù)量；將具有胰島Β細(xì)胞生理特性的小鼠胰島素瘤細(xì)胞株MIN6培養(yǎng)至對(duì)數(shù)生長期，研究125OH2D3對(duì)STZ所致細(xì)胞破壞的干預(yù)作用ELISA法測定細(xì)胞胰島素的分泌量，MTT法測定細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率，WESTERNBLOT檢測BECLIN1和BCL2蛋白的表達(dá)。結(jié)果⑴VDR小鼠的平均妊娠期為225±178天，后代中VDR出現(xiàn)的幾率僅為5％8165；VDR小鼠的體重和主要臟器的重量與同窩野生型和雜合子無明顯差異，但其肝臟、腎臟和脾臟有炎癥細(xì)胞浸潤、空泡變性等病變；VDR小鼠的白細(xì)胞、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、甘油三酯、肌酸激酶、乳酸脫氫酶等明顯升高，鈣、磷含量明顯降低；四氧嘧啶作用后1周，VDR小鼠的血糖均高于167MMOLL，而野生型小鼠直到第3周只有50％的血糖高于閾值。⑵正常小鼠末次注射STZ后1周，血糖均≥167MMOLL，預(yù)先注射125OH2D3再用STZ處理的小鼠，其糖尿病的發(fā)病率顯著降低，末次注射STZ后2周，僅667％的小鼠血糖高于閾值。糖尿病組小鼠體重持續(xù)降低，飲食、飲水量以及隨機(jī)血糖持續(xù)增加，胰腺和腎臟有炎癥細(xì)胞浸潤，而用125OH2D3治療14天后，小鼠的血糖降低，臟器VDR的表達(dá)量增加，病變減輕，其他生物學(xué)特性也有一定程度的改善。⑶電鏡下超微結(jié)構(gòu)觀察表明，糖尿病小鼠胰腺、腎臟、脾臟和胸腺均有明顯病變，可見線粒體腫脹、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張和染色質(zhì)邊集等現(xiàn)象，用125OH2D3治療后脾臟和胸腺凋亡的淋巴細(xì)胞增多，胰腺和腎臟的超微結(jié)構(gòu)好轉(zhuǎn)，且胰腺腺泡細(xì)胞和導(dǎo)管細(xì)胞內(nèi)可見到自噬泡；免疫組化顯示125OH2D3處理后胰腺自噬蛋白BECLIN1的表達(dá)量升高，而凋亡蛋白CASPASE3的表達(dá)量降低；各組小鼠T淋巴細(xì)胞亞群的分析表明125OH2D3可降低小鼠脾臟中的TH1細(xì)胞，上調(diào)TH2和CD4CD25TREG細(xì)胞。糖尿病小鼠被雷帕霉素作用后癥狀和臟器病變進(jìn)一步加重。MIN6細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明125OH2D3預(yù)先干預(yù)，可促進(jìn)STZ作用的MIN6細(xì)胞胰島素的分泌，并降低其凋亡率，提高BECLIN1和BCL2蛋白的表達(dá)量。結(jié)論①VDR基因敲除對(duì)后代的生長發(fā)育無明顯影響，但可引起炎癥、臟器功能和代謝的異常，使糖尿病發(fā)病率顯著升高，證實(shí)維生素D缺乏在糖尿病的發(fā)生中起重要的作用。②125OH2D3預(yù)處理可降低模型動(dòng)物糖尿病的發(fā)生率，對(duì)已發(fā)生的糖尿病有一定的治療作用，可作為糖尿病防治的備選配伍藥物。③125OH2D3通過下述途徑影響1型糖尿病的進(jìn)程。首先，125OH2D3可誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞發(fā)生一定程度的自噬，通過清除凋亡因子或衰老的細(xì)胞器實(shí)現(xiàn)自我修復(fù)，從而增加胰島素的分泌量；其次，125OH2D3可促進(jìn)淋巴細(xì)胞凋亡，減少其對(duì)胰島的免疫攻擊；125OH2D3還能降低TH1細(xì)胞、上調(diào)TH2和TREG細(xì)胞，誘導(dǎo)免疫耐受；此外，125OH2D3可抑制炎癥反應(yīng)的程度，從而減輕糖尿病的癥狀。

簡介：地黃是一種重要的常用傳統(tǒng)補(bǔ)益中藥，為玄參科植物。地黃的栽培在我國已有悠久的歷史，是我國出口的大宗藥材之一，以量大質(zhì)優(yōu)著稱于世，外銷60多個(gè)國家和地區(qū)，深受各國人民的喜愛。但是地黃不能重茬種植，這樣不僅增加藥農(nóng)用工投入，生產(chǎn)成本提高，而且也限制了耕地資源的持續(xù)有效利用，隨著藥材種植面積的加大，因連作障礙問題而導(dǎo)致耕地難以重復(fù)利用成為困擾藥農(nóng)的主要問題，是制約地黃生產(chǎn)進(jìn)一步發(fā)展的主要因素，是廣大藥農(nóng)追切要求解決的難題。用GCMS分析方法檢測分析地黃根際土壤與未種地黃土壤中有機(jī)物質(zhì)的差異。分析得到文獻(xiàn)報(bào)道過的亦或是可能具有化感活性的有鄰苯二甲酸正丁酯、鄰苯二甲酸異丁酯、鄰苯二甲酸二異辛酯、2甲氧基51丙烯基苯酚、苯丙烯酸、苯甲酸、1二十一醇、3甲氧基4羥基苯甲酸、鄰苯二甲酸異癸基辛酯、3甲基4羥基苯乙酸、鄰苯二甲酸癸基辛酯和卜十八醇。從中選做3甲氧基4羥基苯甲酸、苯甲酸、3甲基4羥基苯乙酸、肉桂酸、鄰苯二甲酸異丁酯檢測生物活性，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示3甲氧基4羥基苯甲酸、苯甲酸、3甲基4羥基苯乙酸對(duì)地黃塊莖的膨大具有明顯的抑制作用，而且濃度越高，抑制作用越強(qiáng)。肉桂酸、鄰苯二甲酸異丁酯在高濃度時(shí)對(duì)地黃塊莖的膨大具有抑制作用，而肉桂酸在濃度較低時(shí)卻有促進(jìn)作用。而地黃根際提取濃縮液對(duì)小麥，地黃塊莖、地黃種子的萌發(fā)以及對(duì)它們?cè)诿缙诘纳L發(fā)育也有一定的影響。通過GCMS分析方法，檢測到了地黃根際土壤中存在大量的化感物質(zhì)，其中苯丙烯酸、苯甲酸、3甲氧基4羥基苯甲酸、3甲基4羥基苯乙酸有很強(qiáng)的自毒作用。而對(duì)添加苯丙烯酸、苯甲酸、3甲氧基4羥基苯甲酸、3甲基4羥基苯乙酸等的盆栽地黃噴灑B1根系活力生長素、美果膨大素發(fā)現(xiàn)，地黃的膨大還是不很明顯。本身自毒作用機(jī)制就時(shí)一個(gè)很復(fù)雜的過程?，F(xiàn)階段最好解除方法還是換茬或是尋求優(yōu)良的抗化感活性的新品種。