簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7351UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目MIZ1在食管癌組織及細(xì)胞系中的表達(dá)及其對(duì)細(xì)胞生在食管癌組織及細(xì)胞系中的表達(dá)及其對(duì)細(xì)胞生物學(xué)行為的影響物學(xué)行為的影響作者姓名羅駿羅駿申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)（胸心外）外科學(xué)（胸心外）論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）吳慶琛吳慶琛教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院目錄英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照1中文中文摘要摘要3英文摘要英文摘要7論文正文論文正文MIZ1在食管癌組織及細(xì)胞系中的表達(dá)及其對(duì)細(xì)胞生物學(xué)行為的影響在食管癌組織及細(xì)胞系中的表達(dá)及其對(duì)細(xì)胞生物學(xué)行為的影響11前言前言11第一章第一章MIZ1在食管癌及癌旁組織中的表達(dá)情況在食管癌及癌旁組織中的表達(dá)情況1311實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)材料1312實(shí)驗(yàn)方法實(shí)驗(yàn)方法1413實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果16第二章第二章MIZ1在食管癌細(xì)胞系中的表達(dá)及選取在食管癌細(xì)胞系中的表達(dá)及選取1921實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)材料1922實(shí)驗(yàn)方法實(shí)驗(yàn)方法1923實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果22第三章第三章病毒轉(zhuǎn)染細(xì)胞及低表達(dá)病毒轉(zhuǎn)染細(xì)胞及低表達(dá)MIZ1的食管癌細(xì)胞株建立及驗(yàn)證的食管癌細(xì)胞株建立及驗(yàn)證2331實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)材料2332實(shí)驗(yàn)方法實(shí)驗(yàn)方法2433實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果28第四章低表達(dá)目的基因下游相關(guān)蛋白及基因表達(dá)情況第四章低表達(dá)目的基因下游相關(guān)蛋白及基因表達(dá)情況3141實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)材料3142實(shí)驗(yàn)方法實(shí)驗(yàn)方法3243實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果35第五章第五章MIZ1對(duì)選取的兩株食管癌細(xì)胞株部分生物學(xué)行為的影響對(duì)選取的兩株食管癌細(xì)胞株部分生物學(xué)行為的影響3851MIZ1對(duì)ECA109及KYS150細(xì)胞周期和凋亡的影響細(xì)胞周期和凋亡的影響38511實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)材料38512實(shí)驗(yàn)方法實(shí)驗(yàn)方法38513實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果3952MIZ1對(duì)ECA109及KYS150細(xì)胞增殖的影響細(xì)胞增殖的影響40521實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)材料40

簡(jiǎn)介：目的體外篩選設(shè)計(jì)并合成的抑制效率最佳的MMP3SHRNA慢病毒載體，并觀察其對(duì)人退變髓核細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)。方法采用酶序貫消化法對(duì)臨床腰椎間盤突出癥患者需行摘除術(shù)來(lái)源的髓核組織進(jìn)行分離、單層原代細(xì)胞培養(yǎng)，應(yīng)用細(xì)胞免疫組化法、細(xì)胞免疫熒光法等方法對(duì)髓核細(xì)胞進(jìn)行鑒定；根據(jù)人MMP3基因MRNA序列設(shè)計(jì)合成4對(duì)不同的MMP3SHRNA序列，與酶切后LV3載體鏈接并轉(zhuǎn)入感受態(tài)細(xì)胞，通過(guò)PCR和基因測(cè)序?qū)U(kuò)增的陽(yáng)性克隆進(jìn)行鑒定，對(duì)慢病毒進(jìn)行包裝和滴度測(cè)定；通過(guò)熒光定量PCR、WESTERNBLOT分別檢測(cè)轉(zhuǎn)染人退變髓核細(xì)胞后MMP3、Ⅱ型膠原、蛋白多糖基因和蛋白質(zhì)水平的變化，從而篩選最佳抑制序列慢病毒載體及其對(duì)人退變髓核細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)。結(jié)果原代髓核細(xì)胞呈三角形、多角形或短梭形等不規(guī)則形狀，細(xì)胞核較大，培養(yǎng)約3周時(shí)，原代髓核細(xì)胞匯合可達(dá)80％以上；蘇木精伊紅染色細(xì)胞核呈藍(lán)色，胞漿呈淡紅色，甲苯胺藍(lán)染色胞核成深藍(lán)色，胞漿呈淡藍(lán)色，細(xì)胞免疫組化及細(xì)胞免疫熒光Ⅱ型膠原分別呈黃褐色和綠色熒光。經(jīng)酶切鑒定陽(yáng)性擴(kuò)增片段正確，基因測(cè)序顯示與設(shè)計(jì)序列完全相符，滴度檢測(cè)顯示大于1X108TUML。MMP3SHRNA慢病毒轉(zhuǎn)染72和96小時(shí)后從MMP3基因和蛋白水平綜合篩選得出MMP3SHRNA3為最佳抑制序列（P結(jié)論成功構(gòu)建并篩選出抑制效率最佳的MMP3SHRNA慢病毒載體；慢病毒介導(dǎo)的RNAI可以顯著抑制人退變髓核細(xì)胞MMP3的表達(dá)，從而增加人退變髓核細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)量，有望成為阻止或逆轉(zhuǎn)椎間盤退變的進(jìn)程而治療椎間盤退變。

簡(jiǎn)介：聚乳酸（PLA）因其良好的機(jī)械性能、可加工性能、可生物降解等性能，而被廣泛用于骨組織修復(fù)領(lǐng)域。然而，其本身又有一定的局限性，如親水性較差、細(xì)胞相容性不夠理想、缺乏成骨和成血管化功能等。通過(guò)對(duì)PLA材料表面進(jìn)行生物學(xué)修飾，可以有效改善PLA材料的上述性能。作為貽貝粘附蛋白的關(guān)鍵成分，多巴胺（DOPA）幾乎可以粘附在任何材料的表面，有效改善材料表面的親水性和細(xì)胞相容性；尤為重要的是，其形成的聚多巴胺PDOPA層可以作為二級(jí)反應(yīng)平臺(tái)，在基體材料表面進(jìn)一步修飾生物活性分子，賦予基體材料優(yōu)異的生物學(xué)性能。為此，本文首先選用聚（D、L乳酸）（PDLLA）作為基體材料，利用溶液澆注法制備成膜，基于DOPA在堿性條件下的氧化自聚合反應(yīng)對(duì)其進(jìn)行改性，得到一系列不同濃度的DOPA改性的PDLLAPDOPAX復(fù)合膜，利用SEM、AFM、接觸角和表面能對(duì)改性前后的表面形貌、親疏水性及表面能進(jìn)行觀察測(cè)試。結(jié)果表明經(jīng)DOPA改性之后，PDLLA膜表面的形貌發(fā)生了明顯的變化，粗糙度明顯增大，親水性得到了提高，表面能增大，最終確定出DOPA合適的反應(yīng)濃度為2GL。鑒于殼寡糖（COS）具有優(yōu)異的生物相容性、良好的成骨活性和水溶性，本文在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步以PDOPA層為反應(yīng)平臺(tái)，引入不同濃度的COS，從而制得不同濃度的COS功能化的PDLLAPDOPACOSY復(fù)合膜。利用SEM、AFM、接觸角、表面能、FTIR和XPS對(duì)改性前后的表面形貌、親疏水性、表面能、化學(xué)結(jié)構(gòu)和表面元素進(jìn)行觀察測(cè)試。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOPA和COS改性之后，光滑的PDLLA膜表面出現(xiàn)了明顯的溝槽或突起結(jié)構(gòu)，且粗糙度明顯增大。與純的PDLLA膜相比，PDLLAPDOPA和PDLLAPDOPACOS復(fù)合膜的親水性均得到了提高，表面能也相應(yīng)增大。FTIR和XPS分析進(jìn)一步證實(shí)了DOPA和COS被成功引入到材料表面，同時(shí)確定了材料表面氮元素的含量及COS的合適反應(yīng)濃度為4GL。以該濃度制得的復(fù)合膜作為評(píng)價(jià)細(xì)胞相容性的實(shí)驗(yàn)材料，以MC3T3E1作為種子細(xì)胞對(duì)改性前后的膜材料進(jìn)行體外細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)。材料的成骨細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明與純的PDLLA膜相比，PDLLAPDOPA和PDLLAPDOPACOS復(fù)合膜對(duì)MC3T3E1的增殖、分化及堿性磷酸酶（ALP）的分泌均具有明顯的促進(jìn)作用。復(fù)合膜PDLLAPDOPA與PDLLAPDOPACOS相比，PDLLAPDOPA對(duì)MC3T3E1的增殖效果更明顯，而PDLLAPDOPACOS在促進(jìn)MC3T3E1的分化及ALP的分泌方面具有更明顯的優(yōu)勢(shì)。鑒于去鐵胺（DFO）在血管的再生過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用，本文在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，進(jìn)一步以PDOPA層為反應(yīng)平臺(tái)，引入不同濃度的DFO，從而制得不同濃度的DFO功能化的PDLLAPDOPADFOZ復(fù)合膜。利用SEM、AFM、接觸角、表面能、FTIR和XPS對(duì)改性前后的表面形貌、親疏水性、表面能、化學(xué)結(jié)構(gòu)和化學(xué)元素進(jìn)行觀察測(cè)試。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明與純的PDLLA膜相比，PDLLAPDOPADFO和PDLLAPDOPADFO復(fù)合膜的表面形貌發(fā)生了明顯的變化，表面有大量的凸起結(jié)構(gòu)，粗糙度明顯增大。且復(fù)合膜的親水性明顯得到了提高，表面能也相應(yīng)增大，相比之下，PDLLAPDOPADFO復(fù)合膜的改善效果更明顯。FTIR和XPS分析進(jìn)一步證實(shí)了DOPA和DFO被成功引入到材料表面，同時(shí)確定了材料表面氮元素的含量及DFO的合適反應(yīng)濃度為2GL。以該濃度制得的復(fù)合膜作為細(xì)胞相容性評(píng)價(jià)的實(shí)驗(yàn)材料，以MC3T3E1和HUVECS作為種子細(xì)胞對(duì)改性前后的膜材料進(jìn)行體外細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)。材料的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明對(duì)于MC3T3E1而言，與純的PDLLA膜相比，PDLLAPDOPA和PDLLAPDOPADFO復(fù)合膜對(duì)MC3T3E1的粘附、增殖和鋪展均具有一定的促進(jìn)作用。對(duì)比PDLLAPDOPA和PDLLAPDOPADFO兩種復(fù)合膜，可以發(fā)現(xiàn)PDLLAPDOPA更有利于促進(jìn)MC3T3E1的粘附、增殖和鋪展。對(duì)于HUVECS而言，與純的PDLLA膜相比，PDLLAPDOPA和PDLLAPDOPADFO復(fù)合膜對(duì)HUVECS的粘附、增殖和鋪展，均具有明顯的促進(jìn)作用。對(duì)比PDLLAPDOPA和PDLLAPDOPADFO兩種復(fù)合膜，可以發(fā)現(xiàn)PDLLAPDOPADFO在促進(jìn)HUVECS的粘附、增殖和鋪展方面均表現(xiàn)出了絕對(duì)的優(yōu)勢(shì)。

簡(jiǎn)介：微小RNA（MICRNAS，MIRNAS）是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一類由非編碼區(qū)域編碼的長(zhǎng)度約為22NT的單鏈RNA片段，成熟的MIRNA在細(xì)胞質(zhì)中能夠與信使RNA（MRNA）結(jié)合，影響靶向MRNAS的穩(wěn)定性，從而達(dá)到調(diào)控基因表達(dá)的目的。有研究報(bào)道顯示，MIRNAS能夠調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的遷移、增殖、趨化、抗凋亡等多項(xiàng)生理功能，進(jìn)而參與血管功能維持、修復(fù)、再內(nèi)皮化及新生血管形成過(guò)程，與多種血管性疾病的發(fā)生有關(guān)，但是其中的作用機(jī)制仍有待于進(jìn)一步的研究。血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（VEGFR）是目前國(guó)外研究的熱點(diǎn)之一，主要存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，具有酪氨酸激酶活性。VEGFR的過(guò)表達(dá)具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、趨化、遷移、抗凋亡，促進(jìn)血管修復(fù)、再血管化、加速新生血管形成、抗血栓，促進(jìn)組織愈合等特點(diǎn)，VEGFR的下游信號(hào)為PI3KAKT，通過(guò)調(diào)節(jié)BCL2家族成員的活性，抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡；抑制天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶家族成員CASPASE3的活化，來(lái)達(dá)到抑制調(diào)亡和促進(jìn)細(xì)胞增殖，增強(qiáng)內(nèi)皮遷移，進(jìn)而促進(jìn)血管生成等生物學(xué)功能，使其在心血管、燒傷、腫瘤的防治等各醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣闊應(yīng)用前景。結(jié)合既往研究和生物信息學(xué)預(yù)測(cè)數(shù)據(jù)庫(kù)，我們發(fā)現(xiàn)HSAMIR429和HSAMIR4553P能夠與VEGFR2MRNA中3’UTR序列結(jié)合，從而調(diào)控VEGFR2的表達(dá)，但他們的結(jié)合對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞血管生成的影響及分子機(jī)制尚未完全探討。目的本研究旨在結(jié)合既往的研究和生物信息學(xué)，預(yù)測(cè)到2種MIRNAS能夠調(diào)控VEGFR2，通過(guò)研究MIRNAS對(duì)VEGFR2表達(dá)影響，探討其對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞血管生成影響及機(jī)制；從MIRNAS調(diào)控VEGFR2表達(dá)的角度，探討MIRNAS對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞遷移、增殖、凋亡的影響，參與內(nèi)皮細(xì)胞血管生成的調(diào)節(jié)作用。方法1預(yù)測(cè)和驗(yàn)證VEGFR2基因的調(diào)控MIRNAS首先結(jié)合既往對(duì)急性心肌梗死病人循環(huán)血液MIRNAS芯片基因檢測(cè)和TARGETSCANWWWTARGETSCANG，MIRNASMIRDBG，MIRBASE。MIRA生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)，我們發(fā)現(xiàn)MIR4553P和MIR429可結(jié)合VEGFR2MRNA基因，并具有高親和力。2合成2種目標(biāo)MIRNA及各自的MIRNAINHIBIT我們化學(xué)合成了MIRNA4553P和MIR429雙鏈類似物和單鏈抑制劑。序列如下HSAMIR4553PMIMAT000478（5’到3’）GCAGUCCAUGGGCAUAUACACHSAMIR429MIMAT0001536（5’到3’）UAAUACUGUCUGGUAAAACCGU3建立HUVECS及轉(zhuǎn)染人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECS）培養(yǎng)在人完全ENDOTHELIALSFM細(xì)胞培養(yǎng)基，而且添加制造商推薦的所有必要的生長(zhǎng)因子和抗生素。所有的細(xì)胞都培養(yǎng)在細(xì)胞培養(yǎng)箱，保持5％CO2、37C。細(xì)胞用胰蛋白酶消化到達(dá)匯合，種植密度在5104CELLML，當(dāng)細(xì)胞傳代在27代、達(dá)到80融合時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。MIR4553P和MIR429的類似物和抑制劑利用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染到人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞實(shí)驗(yàn)分為3組分別為對(duì)照組、MIRNAS組、MIRNASMIRNAS抑制劑組。4內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)學(xué)及各分子生物水平檢測(cè)及觀察（1）HUVECS增殖率檢測(cè)；（2）流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HUVEC的凋亡；（3）HUVECS劃痕實(shí)驗(yàn)；（4）HUVECS細(xì)胞血管形成能力實(shí)驗(yàn)；（5）應(yīng)用QPCR檢測(cè)各組HUVECS細(xì)胞VEGFR2、BCL2及AKTMRNA表達(dá)情況；（6）應(yīng)用WESTERNBLOT檢測(cè)各組HUVECS細(xì)胞VEGFR2及AKT、活化CASPASE3、BCL2蛋白表達(dá)情況。結(jié)果1運(yùn)用MTT法測(cè)定兩MIRNAS作用對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響，MIR429和MIR4553P抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖；2流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡（ANNEXINV法和PI法）。過(guò)表達(dá)MIR429和MIR4553P后，臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡顯著增加；3MIR429和MIR4553P抑制HUVEC遷移能力及血管生成。4MIR429和MIR4553P可通過(guò)影響內(nèi)皮細(xì)胞VEGFR2調(diào)控AKT，MIR429和MIRNA4553P下調(diào)VEGR2MRNA及蛋白表達(dá)；進(jìn)而下調(diào)AKTMRNA和蛋白表達(dá)水平，而MIRNA429及MIRNA455特異性MIRNAS抑制劑則抑制這一過(guò)程。5內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)染MIR429和MIR4553P類似物48H后。MIRNAS上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞活化CASPASE3蛋白的表達(dá)水平，下調(diào)BCL2MRNA和蛋白的表達(dá)水平。結(jié)論1內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)染MIR429和MIR4553P后，抑制細(xì)胞增殖及遷移能力，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，從而阻礙內(nèi)皮細(xì)胞血管生成。2MIR429和MIR4553P可通過(guò)調(diào)控VEGFR2、AKT、CASPASE3、BCL2等表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及凋亡功能，進(jìn)而影響內(nèi)皮細(xì)胞血管生成。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文堿性成纖維生長(zhǎng)因子對(duì)牙齦間充質(zhì)堿性成纖維生長(zhǎng)因子對(duì)牙齦間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)性能的影響干細(xì)胞生物學(xué)性能的影響EFFECTSOFBASICFIBROBLASTGROWTHFACTONTHEDEVELOPMENTOFTHEGINGIVADERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLPROPERTIES專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向口腔醫(yī)學(xué)研究生方穎導(dǎo)師葛立宏教授廣州醫(yī)科大學(xué)廣州醫(yī)科大學(xué)廣州廣州二零一六年五二零一六年五月中文摘要1中文中文摘要摘要堿性成纖維生長(zhǎng)因子對(duì)牙齦間充質(zhì)堿性成纖維生長(zhǎng)因子對(duì)牙齦間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)性能的影響細(xì)胞生物學(xué)性能的影響研究生方穎指導(dǎo)老師葛立宏教授輔導(dǎo)老師曾素娟主任醫(yī)師研究研究目的目的間充質(zhì)干細(xì)胞具有自我復(fù)制、高度增殖和多向分化的能力，在組織與器官的修復(fù)再生方面有重要的作用。牙齦組織具有很強(qiáng)的組織愈合能力，取材容易、方便，并且愈合后無(wú)疤痕形成。牙齦組織中也存在著間充質(zhì)干細(xì)胞，和其他間充質(zhì)干細(xì)胞一樣，具有基本的干細(xì)胞特性，并且具有免疫調(diào)節(jié)功能。本課題旨在體外研究堿性成纖維生長(zhǎng)因子對(duì)牙齦間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性的影響，為組織再生提供合適的種子細(xì)胞和細(xì)胞生長(zhǎng)因子。研究研究方法方法第一部分GMSC的分離培養(yǎng)和鑒定1、GMSC的分離培養(yǎng)在家長(zhǎng)知情同意下，取臨床中全身健康的接受冠延長(zhǎng)手術(shù)患者，術(shù)中切去的牙齦組織，采用酶消化法進(jìn)行分離、培養(yǎng)。2、GMSC的鑒定通過(guò)檢測(cè)GMSC的克隆形成能力、多向分化潛能（成骨分化能力、成脂分化能力）、間充質(zhì)干細(xì)胞表面標(biāo)記物（STRO1、CD146、CD90、CD105、CD45、CD34），對(duì)分離、培養(yǎng)的GMSC進(jìn)行鑒定。第二部分BFGF對(duì)GMSC生物學(xué)特性的影響1、GMSC的分離培養(yǎng)鑒定在家長(zhǎng)知情同意下，取臨床中全身健康的接受冠延長(zhǎng)手術(shù)患者，術(shù)中切去的牙齦組織，采用酶消化法進(jìn)行分離、培養(yǎng)。通過(guò)檢測(cè)GMSC

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R7381R7381密級(jí)密級(jí)公開公開專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文論文題目（中文）論文題目（中文）靶向沉默靶向沉默RIPK4RIPK4基因?qū)侨饬龌驅(qū)侨饬鯩GMG6363細(xì)胞生細(xì)胞生物學(xué)特性的研究物學(xué)特性的研究論文題目（外文）論文題目（外文）THERESEARCHOFTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFMG63CELLSAFTERRIPK4GENEINHIBITEDBYSIRNA研究生姓名研究生姓名田夏威田夏威學(xué)位類別學(xué)位類別臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域骨科學(xué)位級(jí)別學(xué)位級(jí)別碩士校內(nèi)校內(nèi)導(dǎo)師姓名、職稱導(dǎo)師姓名、職稱王栓科王栓科教授教授論文工作起止年月論文工作起止年月20142014年0606月至月至20152015年0909月論文提交日期論文提交日期20162016年0303月論文答辯日期論文答辯日期20162016年0505月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期20162016年0606月校址甘肅省蘭州市校址甘肅省蘭州市IRIPK4RIPK4在骨肉瘤組織中的表達(dá)及靶向沉默在骨肉瘤組織中的表達(dá)及靶向沉默RIPK4RIPK4基因?qū)侨饣驅(qū)侨饬鯩GMG6363細(xì)胞生物學(xué)特性的研究細(xì)胞生物學(xué)特性的研究中文摘要中文摘要目的目的研究RIPK4（RECEPTORINTERACTINGPROTEINKINASE4）基因在骨肉瘤組織及細(xì)胞中的表達(dá)；通過(guò)小干擾RNA沉默骨肉瘤MG63細(xì)胞中RIPK4基因的表達(dá)，觀察抑制RIPK4基因后對(duì)骨肉瘤MG63細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。方法方法使用免疫組織化學(xué)方法和實(shí)時(shí)熒光定量PCR法分別檢測(cè)骨肉瘤患者原發(fā)灶中RIPK4蛋白的表達(dá)情況及骨肉瘤細(xì)胞中RIPK4MRNA的表達(dá)情況；設(shè)計(jì)具有沉默效應(yīng)作用的RIPK4SIRNA，將其通過(guò)載體脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染入骨肉瘤細(xì)胞，使MG63細(xì)胞中RIPK4基因的表達(dá)水平下調(diào)，CCK8法檢測(cè)骨肉瘤細(xì)胞的增殖水平；流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡的情況；實(shí)時(shí)熒光定量PCR法和蛋白質(zhì)免疫印跡（WESTERNBLOT）法分別從MRNA及蛋白的表達(dá)水平檢測(cè)MG63骨肉瘤細(xì)胞中Β連環(huán)蛋白（ΒCATENIN），細(xì)胞周期蛋白（CYCLIND1），細(xì)胞凋亡及自噬相關(guān)因子BCL2、LC3及BECLIN1的表達(dá)。結(jié)果結(jié)果①免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)顯示骨肉瘤患者標(biāo)本中RIPK4蛋白表達(dá)陽(yáng)性，實(shí)時(shí)熒光定量PCR法結(jié)果顯示RIPK4MRNA在骨肉瘤細(xì)胞中的表達(dá)明顯高于正常成骨細(xì)胞（P＜005）；干擾后，RIPK4SIRNA轉(zhuǎn)染組骨肉瘤MG63細(xì)胞中RIPK4MRNA的轉(zhuǎn)錄水平及蛋白的表達(dá)水平明顯低于陰性對(duì)照組（CONTROLSIRNA組）及空白對(duì)照組（未加任何試劑的MG63細(xì)胞）（P＜005）；CCK8檢測(cè)骨肉瘤MG63細(xì)胞RIPK4SIRNA轉(zhuǎn)染組較陰性對(duì)照組及空白對(duì)照組增殖能力明顯受到抑制（P＜005）；RIPK4SIRNA轉(zhuǎn)染組骨肉瘤MG63細(xì)胞中ΒCATENINMRNA及CYCLIND1MRNA及其蛋白的表達(dá)水平下調(diào)（P＜005）；流式細(xì)胞儀檢測(cè)骨肉瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)染組較CONTROLSIRNA組及空白對(duì)照組細(xì)胞凋亡率明顯增加（P＜005）；RIPK4SIRNA轉(zhuǎn)染組骨肉瘤MG63細(xì)胞中BCL2MRNA及其蛋白表達(dá)量下降（P＜005），BECLIN1及LC3MRNA及其蛋白的表達(dá)水平上升（P＜005）。結(jié)論結(jié)論①RIPK4蛋白及其MRNA在骨肉瘤組織及骨肉瘤細(xì)胞中異常表達(dá)，RIPK4基因可能參與骨肉瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。②沉默RIPK4基因的表達(dá)可以抑制人骨肉瘤MG63細(xì)胞的增殖，這一作用可能與抑制WNT/ΒCATENIN信號(hào)通路有關(guān)。③沉默RIPK4基因可以促進(jìn)骨肉瘤MG63細(xì)胞的凋亡和自噬，且兩者之間

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7359密級(jí)公開UDC61636編號(hào)2013213718廣州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文尿路上皮癌胚抗原尿路上皮癌胚抗原1UCA1對(duì)口腔鱗癌細(xì)胞對(duì)口腔鱗癌細(xì)胞生物學(xué)功能影響的實(shí)驗(yàn)研究生物學(xué)功能影響的實(shí)驗(yàn)研究研究生楊勇濤研究生楊勇濤導(dǎo)師楊宏宇師楊宏宇教授教授研究生楊勇濤研究生楊勇濤導(dǎo)師楊宏宇導(dǎo)師楊宏宇教授教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)口腔頜面外科學(xué)學(xué)科專業(yè)口腔頜面外科學(xué)論文提交日期二零一六年五月論文提交日期二零一六年五月學(xué)位類型醫(yī)學(xué)臨床學(xué)位學(xué)位類型醫(yī)學(xué)臨床學(xué)位年級(jí)二零一三級(jí)年級(jí)二零一三級(jí)研究方向口腔癌研究方向口腔癌論文答辯日期二零一六年五月論文答辯日期二零一六年五月學(xué)位授予單位廣州醫(yī)科大學(xué)學(xué)位授予單位廣州醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席周健教授教授評(píng)議人張國(guó)志教授評(píng)議人張國(guó)志教授張芳婷教授張芳婷教授二零一六二零一六年五月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。文中依法引用他人的成果、對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請(qǐng)的論文或成果。本人如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1．交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2．學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對(duì)作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)；3．本人按照學(xué)校規(guī)定的方式，對(duì)因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開道歉。4．本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬?gòu)V州醫(yī)學(xué)院及附屬單位。廣州醫(yī)科大學(xué)及附屬單位享有以任何方式發(fā)表、復(fù)制、公開閱覽、借閱以及申請(qǐng)專利等權(quán)利。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為廣州醫(yī)學(xué)院及附屬單位。任何其他收存和保管本論文的單位和個(gè)人，未經(jīng)本論文作者、導(dǎo)師授權(quán)，不得將本論文轉(zhuǎn)借他人、復(fù)制、抄錄或以其他任何方式傳播，否則，引起有礙作者的著作權(quán)益問(wèn)題，將會(huì)追究相應(yīng)的法律責(zé)任。論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期YF睜月誘日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名厭碭論文導(dǎo)師簽名二星釜磐日期Ⅻ喝年I7月咯日與50109／L組復(fù)發(fā)率641％顯著高于WBC10109／L組復(fù)發(fā)率435％。4參照FAB的分類標(biāo)準(zhǔn)，將172例患者分為L(zhǎng)1、L2L3三種亞型，LL型36例1780％，L2型145例7178％，L3型2L例1039％，按形態(tài)學(xué)分成三組其生存率無(wú)顯著差別，生存曲線分界亦不明顯。5172例ALL的細(xì)胞組織化學(xué)染色顯示所有病例POX均為陰性；NAE陽(yáng)性物呈棕紅色，平均陽(yáng)性率為32％；NAF抑制陽(yáng)性率均不明顯；PAS染色陽(yáng)性物呈粉紅色，顆粒呈珠狀、塊狀、粗顆粒狀，平均陽(yáng)性率達(dá)76％。6免疫分型檢出BALL患者143例831％，TALL患者21122％，TB168L，不能分型者423％例，急性混合型ALL4例23％。其中早前BALLPROBALL22例，普通BALLCOMBALL80例，前BALLPREBALL41例。髓系抗原MYAG表達(dá)，以CDL3陽(yáng)性最常見，陽(yáng)性率為457％；其次為CDL5189％、CD3385％、CDLL785％。7901％病例完成了染色體核型分析。156例患者中正常核型患者82例525％，異常核型患者74例475％，異常核型中以T922為主要類型，共21例135％，其次為超二倍體型，亞二倍體、復(fù)雜核型、T119、T814、LLQ。成人組核型異常比例明顯高于兒童組，T922異常比例亦明顯高于兒童組。核型正常的ALL患者預(yù)后最好，而T9；22、亞二倍體、復(fù)雜核型和其他類型的核型異常的中位0S和3年0S率以及死亡風(fēng)險(xiǎn)均高于核型正常組。而超二倍體的預(yù)后又在所有核型異常組中最好。8170例完成ALL15種融合基因檢測(cè)，其中有115例6764％患者未發(fā)現(xiàn)分子遺傳學(xué)異常，其余55例3236％患者檢出的異常類型主要為E2A／PBXL、TEL／AMLL、BCR／ABL以及MLL重排等融合基因。BCR／ABL融合基因陽(yáng)性檢出率最高，共24例；超過(guò)2種以上分子遺傳學(xué)異常的混合型異常患者10例，MLL重排融合基因陽(yáng)性7例，AMLL／TEL基因融合陽(yáng)性6例，PBXL／E2A融合基因陽(yáng)性4例；另外各有L例檢出E2A／HLF融合基因表達(dá)和EVIL表達(dá)。9未檢出基因異常組的中位DFS、中位OS和3年0S率分別為23個(gè)月，尚未達(dá)到和60996，明顯優(yōu)于BCR／ABL融合基因陽(yáng)性組中位DFS為8個(gè)月，中位0S為142個(gè)月，3年OS率為228％。單因素COX回歸分析結(jié)果表明，陽(yáng)性組ALL患者的復(fù)發(fā)率較未檢出基因異常組高2389倍，死亡率是未檢出基因異常組的2566倍。10成人和兒童ALL病例MICM危險(xiǎn)分組之間生存率有顯著差異。結(jié)論1兒童ALL預(yù)后較成人預(yù)后好，兩者間OS、DFS、復(fù)發(fā)率均存在顯著性差異。2外周血WBC計(jì)數(shù)與ALL生存期呈負(fù)相關(guān)。3參照FAB的分類標(biāo)準(zhǔn)的ALL分型對(duì)ALL的預(yù)后指導(dǎo)意義有限。II

簡(jiǎn)介：目的喉癌是頭頸部常見的惡性腫瘤之一，近年來(lái)喉癌的發(fā)病呈現(xiàn)出年輕化及上升趨勢(shì)。本研究以人喉癌細(xì)胞系為研究對(duì)象，分析轉(zhuǎn)染MIR375對(duì)HEP2細(xì)胞生物學(xué)行為的影響，并探討其可能的分子機(jī)制。方法本實(shí)驗(yàn)研究設(shè)為MIR375MIMICS組（轉(zhuǎn)染MIR375）、MIRNC組（轉(zhuǎn)染無(wú)義序列MIRNC）和空白對(duì)照組（未轉(zhuǎn)染）；采用脂質(zhì)體LIPOFECTAMINE2000將MIR375及MIRNC瞬時(shí)轉(zhuǎn)染HEP2細(xì)胞；熒光顯微鏡，觀察GFP熒光細(xì)胞數(shù)，檢測(cè)轉(zhuǎn)染效率；采用MTT法，檢測(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)增殖速度變化；運(yùn)用流式細(xì)胞儀，檢測(cè)細(xì)胞周期及凋亡；通過(guò)劃痕試驗(yàn)，觀察細(xì)胞遷移能力；利用生物信息學(xué)軟件，預(yù)測(cè)MIR375可能調(diào)控的靶基因；采用RTPCR及WESTERNBLOT方法，分別從MRNA及蛋白質(zhì)表達(dá)水平，檢測(cè)IGF1R基因的表達(dá)。結(jié)果MIR375導(dǎo)入HEP2細(xì)胞，熒光檢測(cè)顯示，MIR375可在MIR375MIMICS組HEP2細(xì)胞高表達(dá)；MTT檢測(cè)顯示，MIR375MIMICS組HEP2細(xì)胞生長(zhǎng)增殖速度減慢，低于MIRNC組和空白對(duì)照組；流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果顯示，MIR375MIMICS組HEP2細(xì)胞處于亞G0G1期細(xì)胞數(shù)目增加，高于MIRNC組和空白對(duì)照組；MIR375MIMICS組HEP2細(xì)胞凋亡增加，高于MIRNC組和空白對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論1、MIR375導(dǎo)入HEP2細(xì)胞，HEP2細(xì)胞生長(zhǎng)增殖減慢，細(xì)胞阻滯在G0G1期，細(xì)胞凋亡增加，遷移能力下降。2、MIR375導(dǎo)入HEP2細(xì)胞，HEP2細(xì)胞的IGF1R基因表達(dá)降低。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文題目慢性粒細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病K562K562細(xì)胞株側(cè)群細(xì)胞的分選及細(xì)胞株側(cè)群細(xì)胞的分選及體外生物學(xué)性狀的初步研究體外生物學(xué)性狀的初步研究英文英文題目題目THEISOLATIONBIOLOGICALACTERISTICSOFSIDEPOPULATIONCELLSINCMLK562CELLLINEINVITRO姓名石曼學(xué)號(hào)11320072所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名劉元生專業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液內(nèi)科方向）入學(xué)日期2013年9月中文題目中文題目慢性粒細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞株側(cè)群細(xì)胞的分選及體外生物學(xué)性細(xì)胞株側(cè)群細(xì)胞的分選及體外生物學(xué)性狀的初步研究狀的初步研究英文題目文題目THEISOLATIONBIOLOGICALACTERISTICSOFSIDEPOPULATIONCELLSINCMLK562CELLLINEINVITRO專業(yè)內(nèi)科學(xué)內(nèi)科學(xué)申請(qǐng)人申請(qǐng)人石曼石曼導(dǎo)師師劉元生劉元生論文答辯委員成員論文答辯委員成員主席主席洪少杰洪少杰主任醫(yī)師主任醫(yī)師委員委員郭光華郭光華教授教授程繼東程繼東教授教授陳素鉆陳素鉆教授教授俞晶俞晶副主任醫(yī)師副主任醫(yī)師

簡(jiǎn)介：分類號(hào)號(hào)R73725學(xué)校代碼學(xué)校代碼10062密級(jí)級(jí)學(xué)號(hào)號(hào)2013602500碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目論文題目沉默DNA甲基轉(zhuǎn)移酶上調(diào)NDRG1表達(dá)對(duì)前列腺癌DU145細(xì)胞生物學(xué)行為的影響TITLEUPREGULATIONOFNDRG1EXPRESSIONBYSILENCINGDNAMETHYLTRANSFERASESINFLUENCESTHEBIOLOGICALBEHAVIORSOFPROSTATECANCERDU145CELLS一級(jí)學(xué)科一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科二級(jí)學(xué)科外科學(xué)外科學(xué)泌尿外泌尿外論文作者論文作者李亞李亞林導(dǎo)師師劉冉錄劉冉錄天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二〇一六二〇一六年五月

簡(jiǎn)介：目的在小腸粘膜下層（SMALLINTESTINALSUBMUCOSASIS）三維培養(yǎng)體系中，比較人骨髓和胎盤基蛻膜來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞（MESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS）在低氧無(wú)血清的培養(yǎng)條件下細(xì)胞的生物學(xué)特性，為篩選更優(yōu)越的組織工程種子細(xì)胞提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法無(wú)菌條件下分離提取人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS）以及人胎盤基蛻膜間充質(zhì)干細(xì)胞（PACENTALDECIDUABASALISMESENCHYMALSTEMCELLSPDBMSCS）并進(jìn)行體外擴(kuò)增培養(yǎng)，并檢測(cè)人BMMSCS和PDBMSCS表面標(biāo)記物（CD34、CD11B、CD19、CD90、CD44和CD105）的表達(dá)情況。同時(shí)在成脂、成骨和成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)環(huán)境下進(jìn)行誘導(dǎo)分化來(lái)鑒定BMMSCS和PDBMSCS的多向分化潛能。以鑒定BMMSCS和PDBMSCS的多向分化潛能。然后取PDBMSCS和BMMSCS接種于SIS上，共培養(yǎng)7天后在掃瞄電鏡下（SCANNINGELECTRONMICROSCOPE，SEM）下觀察MSCS在SIS上的形態(tài)特征，然后將其隨機(jī)分為4組分別是BMMSCS常氧有血清組（NMOXIACOMPLETEMEDIUM，NCM）、BMMSCS低氧無(wú)血清組（HYPOXIASERUMDEPRIVATIONHSD）、PDBMSCS常氧有血清組（NMOXIACOMPLETEMEDIUM，NCM）和PDBMSCS低氧無(wú)血清組（HYPOXIASERUMDEPRIVATIONHSD）。其中常氧條件下，體外三氣培養(yǎng)箱氧含量為21％，低氧條件下，氧含量為1；有血清條件下含F(xiàn)BS10，無(wú)血清條件下，含F(xiàn)BS0。采用CCK8的檢測(cè)方法分別檢測(cè)PDBMSCS和BMMSCS復(fù)合物分別在低氧無(wú)血清、常氧有血清條件下培養(yǎng)0H，6H，12H，24H后的增殖情況；并采用凋亡流式細(xì)胞盒（ANNEXINVPROPIDIUMIODIDE，AVPI）檢測(cè)觀察BMMSCS和PDBMSCS復(fù)合物分別在低氧無(wú)血清、常氧有血清條件下培養(yǎng)6H，48H，72H后的凋亡情況；并采用QPCR檢測(cè)BMMSCS和PDBMSCS復(fù)合物在低氧無(wú)血清、常氧有血清中處理72H后的血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VULARENDOTHELIALGROWTHFACT，VEGF）MRNA的表達(dá)情況；WESTERNBLOT檢測(cè)兩種細(xì)胞在低氧無(wú)血清條件下72H抗凋亡相關(guān)蛋白AKT、ERK12、BCL2蛋白表達(dá)情況。結(jié)果本實(shí)驗(yàn)中PDBMSCS和BMMSCS均成功于骨髓和胎盤組織中提取并進(jìn)行了體外擴(kuò)增，光學(xué)顯微鏡下P3代以后，兩種MSCS形態(tài)均為長(zhǎng)梭形的成纖維樣細(xì)胞，并呈“魚群樣”緊密排列。通過(guò)流式鑒定提示兩種細(xì)胞均表達(dá)了抗原CD73、CD90以及CD105，均不表達(dá)表面抗原CD34、CD11B和CD19。此外，兩種細(xì)胞均可向成骨、成脂和成軟骨分化，具有多向分化性能。SEM掃描電鏡下觀察在SIS小腸黏膜下層上BMMSCS和PDBMSCS與SIS具有良好的生物相容性，在SIS均表現(xiàn)為長(zhǎng)梭形，并分泌大量基質(zhì)附于支架三維結(jié)構(gòu)上。CCK8檢測(cè)提示24H內(nèi)在低氧無(wú)血清條件可促進(jìn)BMMSCS以及PDBMSCS增值（P005）且PDMMSCS耐受低氧能力更強(qiáng)（P005）。AVPI檢測(cè)提示在低氧無(wú)血清處理的48小時(shí)內(nèi)，PDBMSCS以及BMMSCS均能夠耐受凋亡（P＞005），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在低氧無(wú)血清處理72HPDBMSCS凋亡率較BMMSCS在低氧無(wú)血清條件下更低（P005）提示PDBMSCS與BMMSCS相比，表現(xiàn)出更好的耐受凋亡。QPCR檢測(cè)兩種細(xì)胞中在低氧無(wú)血清條件下VEGF表達(dá)量，提示PDBMSCS表達(dá)量高于BMMSCS。WESTERNBLOT檢測(cè)顯示低氧無(wú)血清條件下PDBMSCS表達(dá)抗凋亡蛋白ERK12、AKT、BCL2含量明顯高于BMMSCS（P005）。結(jié)論BMMSCS和PDBMSCS在SIS生長(zhǎng)狀態(tài)良好，在低氧無(wú)血清條件下，與BMMSCS相比，PDBMSCS表現(xiàn)出更好的耐受低氧無(wú)血清的特性，故人PDBMSCS是一種優(yōu)良的組織工程種子細(xì)胞。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01221440196密級(jí)公開博士學(xué)位論文人胚胎干細(xì)胞來(lái)源視網(wǎng)膜前體細(xì)胞生物學(xué)特性的實(shí)驗(yàn)研究本課題受國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)2013CB967001），國(guó)家自然科學(xué)基金（項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)31271400）資助作者姓名邵敬芝導(dǎo)師姓名彭廣華學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱眼科學(xué)培養(yǎng)院系第一臨床學(xué)院完成時(shí)間2016年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者日期年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R8565UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文論文題目胚胎心外膜祖細(xì)胞的體外培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的研究胚胎心外膜祖細(xì)胞的體外培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的研究作者姓名魏小明魏小明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士碩士學(xué)科、專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)內(nèi)科學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）佘強(qiáng)教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院佘強(qiáng)教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院目錄目錄英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照1中文摘要1中文摘要2英文摘要2英文摘要4論文正文胚胎心外膜祖細(xì)胞的體外培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的研究4論文正文胚胎心外膜祖細(xì)胞的體外培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的研究7前言7前言7第一部分不同胚胎期心外膜祖細(xì)胞的體外培養(yǎng)7第一部分不同胚胎期心外膜祖細(xì)胞的體外培養(yǎng)121材料與方法121材料與方法122結(jié)果122結(jié)果173討論173討論214結(jié)論214結(jié)論225參考文獻(xiàn)225參考文獻(xiàn)22第二部分探究不同胚胎期心外膜祖細(xì)胞之間生物學(xué)特性的差異22第二部分探究不同胚胎期心外膜祖細(xì)胞之間生物學(xué)特性的差異261材料與方法261材料與方法262結(jié)果262結(jié)果293討論293討論364結(jié)論364結(jié)論375參考文獻(xiàn)375參考文獻(xiàn)37全文小結(jié)37全文小結(jié)41文獻(xiàn)綜述41文獻(xiàn)綜述42致謝42致謝52碩士期間發(fā)表的文章52碩士期間發(fā)表的文章5353

簡(jiǎn)介：UDC編號(hào)學(xué)位論文人子宮內(nèi)膜腺癌來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞的分離鑒定及生物學(xué)特性研究THEBIOLOGICALACTERISTICSOFMESENCHYMALSTEMCELLSISOLATEDFROMHUMANENDOMETRIALADENOCARCINOMA周向東指導(dǎo)教師姓名童英教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱婦產(chǎn)科學(xué)提交論文日期2016年3月論文答辯日期2016年5月學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)2016年7月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2016年3月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫(kù)中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期