肝硬化修訂講訴

1、肝硬化,巴彥淖爾市醫(yī)院感染科 辛建文,概 述 Introduction,肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群為主要表現(xiàn)，

2、晚期常出現(xiàn)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴(yán)重的并發(fā)癥。,2,上述定義中需要強(qiáng)調(diào)的是：①肝硬化的病變?yōu)閺浡裕奂罢麄€(gè)肝臟。局部纖維化不是肝硬化。②纖維化和結(jié)節(jié)再生必須同時(shí)存在。只有再生結(jié)節(jié)或纖維化不是肝硬化。（如肝門脈性硬化癥沒有結(jié)節(jié)再生）。③肝小葉、血管結(jié)構(gòu)改變，即假小葉形成。如小葉結(jié)構(gòu)大部分完好（先天性肝纖維化）也不是肝硬化。,3,病因,,4,病毒性肝炎酒精中毒膽汁瘀積循環(huán)障礙工業(yè)毒物或藥物,代謝障礙營(yíng)養(yǎng)障礙免

3、疫紊亂隱原性肝硬化血吸蟲性肝纖維化,*****,*****,病 因 Aetiology,5,,引起肝硬化的病因較多，同一病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化，而同一病理類型的肝硬化亦可由不同病因引起。常見的病因包括： 病毒性肝炎(viral hepatitis) 酒精性肝炎(alcoholic hepatitis

4、) 膽汁郁積(cholestasis) 嚴(yán)重心力衰竭（severe heart failure) 肝豆?fàn)詈俗冃?hepatolenticular disease) ?-抗胰蛋白酶缺乏癥（?-antitrypsin deficiency)。,病 因 Aetiology,6,,

5、一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 我國(guó)肝炎發(fā)病率達(dá)137/10萬以上，僅乙肝病毒攜帶者就有1億2千萬人口。成人期感染HBV，10%左右演變?yōu)槁愿窝祝s3%發(fā)展為肝硬化。丙肝的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于乙肝，但感染HCV后約8～33%可演變?yōu)槁愿窝?，最后?dǎo)致肝硬化。 在我國(guó)可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化

6、。 HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉,病 因 Aetiology,7,二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis) 長(zhǎng)期大量飲酒（每日攝入乙醇８０g達(dá)１０年以上）乙醇及中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。,病 因 Aetiology,8,三、 膽汁瘀積(cholestasis) 持續(xù)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管阻塞時(shí)，可引起原發(fā)

7、性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化*。,病 因 Aetiology,9,,,,慢性充血性心力衰竭縮窄性心包炎肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞肝細(xì)胞長(zhǎng)期瘀血缺氧、壞死和結(jié)締組織增生瘀血性（心源性）肝硬化,四、循環(huán)障礙（severe heart failure),,,病 因 Aetiology,10,,,,五、工業(yè)毒物或藥物,長(zhǎng)期接觸Cl4磷砷等服用雙醋酚丁、甲基多巴、四環(huán)素等中毒性肝炎肝硬化,,,病 因 Aetiology,1

8、1,六、代謝障礙 由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生，如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積）。,病 因 Aetiology,12,,,,,慢性炎癥性腸病長(zhǎng)期食物中缺乏蛋白質(zhì)、維生素、抗脂肪肝物質(zhì)等　　　　　　　肝細(xì)胞脂肪變性和壞死　　　　　　　降低肝細(xì)胞對(duì)其它致病因素的抵抗力,七、營(yíng)養(yǎng)障礙,,,,病 因 Aetiology,13,八、免疫紊亂 自身免疫性肝炎

9、,病 因 Aetiology,目 錄,14,發(fā)病機(jī)理Pathogenesis,,演變過程有四個(gè)方面 廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷 殘存肝細(xì)胞無正常支架做模板支撐，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)） 纖維間隔形成，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，形成假小葉――典型、特異性 肝臟血液動(dòng)力學(xué)變化,發(fā)病機(jī)理 Pathogenesis,1234,16,肝臟血液動(dòng)力學(xué)變化：　1）血管床縮小、閉塞、扭曲

10、 2）血管受再生結(jié)節(jié)擠壓 3）肝內(nèi)門V、肝V、肝A小支三者失去正常關(guān)系，出現(xiàn)吻合支。這既是形成門V高壓的基礎(chǔ)，更加重肝細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)障礙，促使肝硬化進(jìn)一步發(fā)展。,發(fā)病機(jī)理pathogenesis,17,近年肝纖維化的研究 纖維組織形成 纖維組織降解 早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結(jié)節(jié)時(shí)則不可逆,發(fā)病機(jī)理 Pathogenesis,,,,,18,病理

11、Pathology,,19,大體形態(tài)：肝臟變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤(rùn)而肝腫大。晚期纖維收縮，肝臟變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結(jié)節(jié)。,病 理Pathology,20,,*,,,組織學(xué)：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全部被假小葉取代。根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型 1.小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。結(jié)節(jié)D<1cm 2.大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)D1-3cm 3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：,病 理Pathology,23,,1.小結(jié)節(jié)性肝硬化

12、：最常見。結(jié)節(jié)D<1cmMicronodular (portal cirrhosis) is characterised by regular thick fibrotic bands joining the portal tracts to hepatic veins, and with small regenerative nodules. 2.大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)D1-3cmMacronodular (post-ne

13、crotic cirrhosis) is less common and is chracterised by course, irregular bands of fibrosis and loss of normal architecture and large regenerative nodules. It is believed usually to follow viral hepatitis with widespread

14、 necrosis.,24,一、假小葉形成的病理基礎(chǔ) 1．肝細(xì)胞持續(xù)不斷的壞死，肝小葉纖維支架塌陷破壞。 2 ．再生的肝細(xì)胞不沿原支架排列，形成不規(guī)則的再生結(jié)節(jié)。 3 ．匯管區(qū)、肝包膜下大量纖維結(jié)締組織增生，形成纖維間隔，并向小葉內(nèi)延伸，將殘存的肝小葉重新分割，改建成假小葉，纖維收縮，肝臟變硬變小。,,假小葉的結(jié)構(gòu)特征： 由幾個(gè)不完整的肝小葉構(gòu)成，內(nèi)含多個(gè)中央靜脈或無中央靜脈。肝細(xì)胞排列和血竇分布不規(guī)則，假小葉

15、內(nèi)肝細(xì)胞變性壞死，脂肪浸潤(rùn)，甚至壞死再生，匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生增寬，伴有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及假膽管形成。,病 理Pathology,,,其它器官病理： 1.側(cè)枝循環(huán)形成 2.脾大 3.門脈高壓性胃?。何刚衬ゐ鲅⑺[、糜爛呈蛇皮狀改變。 4.肝肺綜合征：由于門體分流及血管活性物質(zhì)升高，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，通氣/血流比值失調(diào)引起低氧血癥。 5.睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)萎縮、退行性變,病 理Pathology,28,臨

16、床表現(xiàn),,,一般起病隱匿、發(fā)展緩慢、病情輕、可潛伏3-5年以上；少數(shù)因大片肝壞死，3-6月發(fā)展為肝硬化* 。 肝功代償期 肝功失代償期,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,30,一、代償期：1.   乏力、食欲減退出現(xiàn)較早、且較突出，腹脹、惡心、上腹隱痛

17、、輕度腹瀉等，多呈間歇性，因勞累出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后緩解。2. 營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)一般、肝輕度腫大、質(zhì)地較硬、可有輕壓痛；脾輕、中度大3. 肝功：正?；蜉p度異常*,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,31,二、失代償期： 主要為肝功能減退、門靜脈高壓，同時(shí)出現(xiàn)全身癥狀。 （一）肝功能減退 1. 全身癥狀：營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)較差、消瘦乏力、精神不振；嚴(yán)重者臥床不起，皮膚干枯、面色萎黃無光澤（肝病面容）

18、；可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等 。 *,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,32,2.  消化道癥狀：食欲減退、甚至厭食；進(jìn)食后上腹飽脹不適明顯、惡心、嘔吐* ；對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進(jìn)油膩肉食易引起腹瀉；患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。 原因： 門V高壓胃腸道瘀血水腫 消化吸收障礙 腸道菌群失調(diào)

19、 半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸，提示肝細(xì)胞有進(jìn)行性或廣泛壞死。,,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,33,,黃疸 約50～60%的病人出現(xiàn)黃疸，一般輕～中度，與肝細(xì)胞損害程度有關(guān)，黃疸進(jìn)行性加重說明有肝細(xì)胞持續(xù)壞死，或有膽汁郁積，往往提示預(yù)后不良。,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,34,3. 出血、貧血： 出血： 凝血因子減少

20、 脾功能亢進(jìn) 毛吸血管脆性增加有關(guān)* 貧血： 營(yíng)養(yǎng)不良 腸道吸收障礙 胃腸失血 脾功能亢進(jìn),,,,,,,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,36,,,,4. 內(nèi)分泌紊亂：,臨床表現(xiàn) Clinic

21、al presentation,肝功能減退,雌激素增多,醛固酮增多,抗利尿激素增多,,垂體－性腺軸,垂體－腎上腺軸,雄激素減少,糖皮質(zhì)激素減少,蜘蛛痣、肝掌,男 性欲降低,睪丸萎縮,女 月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng),不孕,少尿,浮腫,腹水,水吸收增加,色素沉著,,,,,,,,,鈉重吸收增加,,,,,,,,37,,男性乳房發(fā)育 肝掌(liver palms),臨床表現(xiàn) Clinical presentation,38,蜘

22、蛛痣（spider nevi) 蜘蛛痣沿上腔靜脈引流的區(qū)域分布，乳頭以上胸、頸、臉、上肢。由小動(dòng)脈為中心，向四周呈輻射狀的毛細(xì)血管組成，形似蜘蛛。,蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌與肝功有關(guān)，隨著肝功改善，雌激素水平下降而減少、減輕。,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,41,(二) 門靜脈高壓 門V系統(tǒng)阻力增加及門V血流量增多,是形成門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。 三大表現(xiàn)：脾大、側(cè)枝循環(huán)、腹

23、水 其中側(cè)枝循環(huán)對(duì)門V高壓癥的診斷有特征性意義,臨床表現(xiàn)Clinical presentation,43,,1、脾大 脾因長(zhǎng)期淤血而大，多為輕、中度大，部分可達(dá)臍下。上消化道大出血時(shí)，脾可暫時(shí)縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴有白細(xì)胞、血小板和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，稱為脾功能亢進(jìn)。,44,2、側(cè)枝循環(huán)建立和開放 門靜脈壓力增高>200mmH2O時(shí)正常消化道器官和脾

24、的回心血液流經(jīng)肝臟受阻導(dǎo)致門-體側(cè)支循環(huán)建立. 食管、胃底V曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈曲張,,,,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,45,1．門V—胃冠狀V —胃底、食管下段V —奇V —上腔V 常因食管粘膜炎癥，進(jìn)食粗糙，刺激性食物，或腹內(nèi)壓突然增高而破裂出血，發(fā)生嘔血，黑便，甚至休克等癥

25、狀。2 ．門V —附臍V —臍周V 叢— 胸腹壁V胸廓V—上腔V 腹壁淺V腹壁下V—下腔V3 ．門V —腸系膜下V — 直腸上V —直腸V叢— 直腸中下V —下腔V *,,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,46,47,3、腹水 肝硬化最突出的表現(xiàn)，失代償期患者75%以上有腹水。 表現(xiàn)：蛙腹、臍疝、呼吸困難、肝性胸水*,臨床表

26、現(xiàn) Clinical presentation,48,腹水形成機(jī)制：水、鈉潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)： 門V壓力增高>300mm 水柱、靜水壓增高 低蛋白血癥<30g/L 淋巴液形成增加繼發(fā)性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循環(huán)血量不足，腎血流量減少，排鈉、排尿量減少,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),49,50,（三）肝觸診 肝大小與肝內(nèi)脂肪浸潤(rùn)、再生結(jié)節(jié)、纖維化程度有關(guān) 質(zhì)硬、

27、通常無觸痛，在肝細(xì)胞壞死或炎癥時(shí)可有壓痛并發(fā)癥 （脾臟觸診）,臨床表現(xiàn),53,,并發(fā)癥Complications,54,一、上消化道出血(Upper gastrointestinal hemorrhage) 最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底靜脈曲張破裂 急性胃粘膜糜爛

28、 消化性潰瘍,,,,,并發(fā)癥 Complications,55,二、肝性腦病(Hepatic encephalopathy) 是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥,也是其最常見的死亡原因,并發(fā)癥 Complications,56,三、感染 (Infection)原因： 抵抗力低疾病： 細(xì)菌感染---肺炎、膽道感染、大腸桿菌、 敗血癥、自發(fā)性腹膜炎 自發(fā)性腹膜炎：致病菌多為G-桿菌，一般起病

29、急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長(zhǎng)，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退，體檢輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（+）。,并發(fā)癥 Complications,57,四、肝腎綜合癥(Hepatorenal syndrome) 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血流量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素出現(xiàn)功能性腎衰竭。 特征：自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無重要器質(zhì)性改

30、變。 關(guān)鍵環(huán)節(jié)：腎血管收縮 腎皮質(zhì)血流量、腎小環(huán)濾過率持續(xù)降低。,并發(fā)癥 Complications,,58,發(fā)病機(jī) 制1.交感神經(jīng)興奮性升高，去甲腎上腺素增高 2.腎素 一血管緊張素系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)致腎血流量和腎小球?yàn)V過率降低3.腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加（NSAID）4.內(nèi)毒素血癥5.白細(xì)胞三烯增加,并發(fā)癥 Complications,5

31、9,五、肝肺綜合征,是指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低血氧血癥組成的三聯(lián)征。由于：肝硬化時(shí)血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺動(dòng)靜脈分流，造成通氣／血流比例失調(diào)。表現(xiàn)：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴(kuò)張。治療：內(nèi)科治療無效，吸氧僅能暫改善癥狀。,60,六、原發(fā)性肝癌（ Primary carcinoma of the liver) 肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水等,并發(fā)癥 Complicatio

32、ns,61,七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1.低鈉血癥： 攝入不足 長(zhǎng)期利尿 大量放腹水 * 抗利尿激素增高 2.低鉀低氯血癥與堿中毒： 攝入不足

33、 嘔吐、腹瀉 長(zhǎng)期利尿、高滲葡萄糖 醛固醇繼發(fā)增多,,,,,,,,,,,并發(fā)癥 Complications,62,實(shí)驗(yàn)室及其它檢查L(zhǎng)aboratory tests and investigations,,一、血常規(guī) 貧血、脾亢時(shí):白細(xì)胞下降 血小板下降二、尿常規(guī)

34、 尿膽紅素、尿膽原，有時(shí)可見到蛋白、管型、血尿,實(shí)驗(yàn)及其他,64,三、肝功代償期：正?；蜉p度異常 失代償期：轉(zhuǎn)氨酶：一般以ALT(GPT)升高為主，肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)AST(GOT)升高為主。 膽固醇常低于正常 白蛋白減少 球蛋白升高 凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)經(jīng)注射Vk不能糾正

35、 膽紅素：半數(shù)升高 血清三型前膠原肽、透明質(zhì)酸、板層素等常顯著升高,,,,,,實(shí)驗(yàn)及其他檢查,65,四、免疫功能檢查1.   細(xì)胞免疫：半數(shù)以上患者T淋巴細(xì)胞減少CD3、CD4、CD8細(xì)胞下降2.   體液免疫：免疫球蛋白1gG升高 1gA升高，一般以1gG升高為主，且與r-球蛋白升高相平行3. 非特異性自身抗體：抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗

36、體4. 病毒標(biāo)志物：乙型、丙型、乙型+丁型（+）,實(shí)驗(yàn)及其他檢查,66,五、腹水檢查 漏出液 如合并自發(fā)性腹膜炎則介于滲漏之間 如并發(fā)結(jié)核性腹膜炎，以淋巴細(xì)胞為主 如合并肝癌，可出現(xiàn)血性腹水* 如疑診自發(fā)性腹膜炎可進(jìn)行腹水培養(yǎng)并進(jìn)行藥敏試驗(yàn)作為參考。,,,,,實(shí)驗(yàn)及其他檢查,67,六、影像學(xué)檢查1. 食道鋇透 食道靜脈曲張一一蟲

37、蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損 胃底靜脈曲張一一菊花樣充盈缺損 2. CT或MRI 早期肝大; 晚期左、右葉比例失調(diào)，右葉萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水 3.   超聲：門V>13mm 脾V>8mmUltrasound demonstrates fatty change, size, and fibrosis as well as hep

38、atocellular carcinoma.,實(shí)驗(yàn)及其他檢查,68,七、內(nèi)鏡 1. 靜脈曲張程度 2. 門脈高壓性胃病八、肝穿活檢* 假小葉九、腹腔鏡,實(shí)驗(yàn)及其他檢查,69,診斷與鑒別診斷Diagnosis and differential diagnosis,,70,1. 病毒性肝炎或長(zhǎng)期大量飲酒等病史2. 肝功減退，門脈高壓表現(xiàn)3. 肝質(zhì)地堅(jiān)硬，結(jié)節(jié)感4. 肝功能試驗(yàn)異

39、常（+）5. 肝穿活檢：假小葉,診 斷 Diagnosis,71,1. 肝增大疾病鑒別 慢性肝炎、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病、華支睪吸蟲病* 、肝包蟲病、累及肝的代謝病和血液病2. 腹水及腹部脹大疾病鑒別 結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫物、巨大卵巢囊腫*,鑒別診斷 Differential diagnosis,72,3. 肝硬化并發(fā)癥鑒別 上消化道出血－消化性潰瘍\胃癌\糜

40、爛出血性胃炎 肝性腦?。脱荺尿毒癥\糖尿病酮癥酸中毒 肝腎綜合征－慢性腎小球腎炎\急性腎小管壞死,鑒別診斷 Differential diagnosis,73,治療Treatment,,74,無特效治療，采用綜合治療措施 關(guān)鍵在于早期診斷，針對(duì)病因加強(qiáng)一般治療，使病情緩解，延長(zhǎng)代償期；對(duì)失代償期主要是對(duì)癥治療，改善肝功，搶救并發(fā)癥。 *一般治療 *藥物治療

41、 *腹水的治療,治 療 Treatment,*門靜脈高壓的手術(shù)治療 *并發(fā)癥治療 *肝移植手術(shù),75,一、一般治療1. 休息 代償期：宜適當(dāng)減少活動(dòng)，可參加輕工作 失代償期：應(yīng)臥床休息,治 療Treatment,76,2. 飲食 * 高熱量、高蛋白、富含維生素、易消化、禁酒、避免進(jìn)食粗糙、堅(jiān)硬食物 * 禁用損害肝臟藥物、忌酒 *

42、 肝功嚴(yán)重?fù)p壞或有肝腦病先兆：應(yīng)限制或禁蛋白飲食 * 腹水：應(yīng)少鹽或無鹽,治 療Treatment,77,3. 支持治療 失代償期: *靜脈補(bǔ)充高滲葡萄糖液、Vc、In、Kcl *維持水、電解質(zhì)平衡 *病情較重者應(yīng)用復(fù)方氨基酸、白蛋白或鮮血,治 療Treatment,78,二、藥物治療 目前尚無特效藥物，可應(yīng)用維生素和消化酶 水飛薊素：有保護(hù)肝細(xì)胞膜的

43、作用，每次2片，一日三次 秋水仙堿：抗炎、抗纖維化，對(duì)代償期肝硬化有一定作用。 用法：1mg/天 一日二次，每周5天 副作用：胃腸道反應(yīng)、粒細(xì)胞減少 中藥：以活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。,治 療Treatment,79,三、腹水的治療 1.限制水、鈉的攝入 約15%患者通過鈉、水?dāng)z入的限制，可產(chǎn)生自發(fā)性利尿，使腹水減退。腹水消退后，仍需限制鈉的

44、攝入，防止腹水再次出現(xiàn)。 限鈉：給無鹽或低鹽飲食，每日攝入鈉鹽500-800mg (氯化鈉1.2-2.0g) 限水：1000ml/天、如有顯著低鈉血癥，則應(yīng)限制在500ml以內(nèi)。,治 療Treatment,80,2. 利尿劑 主要為螺內(nèi)酯(安體舒通)和呋塞米(速尿) 聯(lián)合應(yīng)用以加強(qiáng)療效減少副作用 兩者比例： 螺內(nèi)酯：速尿=100mg：40mg

45、 最大劑量： 螺內(nèi)酯 400mg/天 呋塞米 160mg/天 利尿速度： 每天體重減輕不超過0.5kg,治 療Treatment,81,3. 放腹水加輸注白蛋白 *單純放腹水只能臨時(shí)改善癥狀，2-3天后既恢復(fù)原狀。 *放腹水+輸注白蛋白 *方法：每日或每周3次放腹水,每次放4000ml-6000ml，也可

46、一次放1000ml,同時(shí)輸注白蛋白40-60g * 。,治 療Treatment,82,4. 提高血漿膠體滲透壓 每周定期少量多次輸新鮮血或白蛋白，可改善機(jī)體一般狀態(tài)，改善肝功能，提高血漿膠體滲透壓、促進(jìn)腹水消退* 。,治 療Treatment,83,5. 腹水濃縮回輸 治療難治性腹水 方法：放腹水 (5000ml-10000ml)

47、 濃縮處理 (500ml) 回輸 并發(fā)癥：發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂*,,,治 療Treatment,84,6. 腹腔-頸靜脈引流（Le Veen引流） 腹腔 頸內(nèi)靜脈 并發(fā)癥：腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、DIC、感染等。 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)TIPS（tra

48、ns-jugular intrahepatic portosystemic shunt),,治 療Treatment,85,四、 門V高壓手術(shù)治療*,治 療Treatment,86,五、 并發(fā)癥治療 1.上消化道出血 2.自發(fā)性腹膜炎 3.肝性腦病 4.肝腎綜合征 5.肝癌,治 療Treatment,87,1. 上消化道出血 * 搶救措施：禁食、止血、輸血、抗休克、降低門靜

49、脈壓力，制酸、監(jiān)護(hù)等。 *預(yù)防再出血：定期內(nèi)鏡下套扎術(shù)或硬化術(shù)。 *長(zhǎng)期口服普萘洛爾、單硝酸異山梨醇酯以降低門V 壓力。 *,治 療Treatment,88,2. 自發(fā)性腹膜炎 原則：早期、足量、聯(lián)合、二周以上 抗生素:G-菌為主,兼顧G+菌的2-3種合用;開始劑量要大;可根據(jù)腹水細(xì)菌培養(yǎng)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素。,治 療Treatment,89,3. 肝性腦病 4. 肝腎綜合

50、癥 * 控制誘因：上消化道大出血、感染、大量放腹水 * 嚴(yán)格控制輸液量, 量出為入, 糾正電解質(zhì)平衡 * 輸注右旋糖酐、白蛋白或濃縮腹水回輸, 提高循環(huán)血容量、改善腎血流、增加腎小球?yàn)V過率 * 特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療（白蛋白60－80g/d） * 避免應(yīng)用損害腎臟的藥物 * 在擴(kuò)容基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用奧曲肽及米多君,治 療Treatment,90,六、肝移植手術(shù),治 療Treatment,91,Child—pugh 分級(jí)

51、 分 數(shù) 1 2 3 肝性腦?。ㄆ冢?無 I-II III-IV

52、腹水 無 易消退 難消退 膽紅素（umol/L） 51 白蛋白（g/L） >35 28-35 18A級(jí) 5-8 分 B級(jí) 9-11 分 C級(jí) 12-15分,項(xiàng)目,,,,,治 療Tre

53、atment,92,預(yù)后,Child-Pugh分級(jí)與預(yù)后密切相關(guān)，1年的估計(jì)生存率Child-Pugh A級(jí)>95％，B級(jí)75－95％，C級(jí)為50－80％。嘔血、黃疸、腹水是預(yù)后不利的因素。肝移植的開展已明顯地改變了肝硬化病人的預(yù)后。,,,謝謝,人有了知識(shí)，就會(huì)具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識(shí)，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作