動脈粥樣硬化與茶族講訴

1、,動 脈 粥 樣 硬 化 一種慢性炎癥疾病,非著名全能健康專家：李慶昌,紐崔萊    茶族益脂膠囊,,茶族,1.每膠囊可提供375毫克的綠茶萃取精華；含40%綠茶的兒茶素及22.5%紅茶的茶黃素。 　　2.具有中和體內有毒物質，防止有害的膽固醇對細胞組織的進一步傷害，同時也可增進維生素E的再循環(huán)利用，具有抑制膽固醇合成效果，可降低血液中的膽固醇、三酸甘油酯及游離脂肪酸，

2、及增加糞便中的膽固醇排出量，同時還能抑制低密度脂蛋白氧化。并有很好的除口臭的效果，減輕糖尿病患者的視力痛苦，防止癌細胞蔓延，降低罹患心臟病的機會。,茶族,3.要獲得每粒膠囊中含有的茶黃素，相當于飲用50杯綠茶。茶黃素可以有效降低血液中的膽固醇和低密度脂蛋白（LDL），幫你調節(jié)血脂，呵護健康。 　　4.其有效成分穩(wěn)定。茶多酚化學性質較活潑，易被氧化，但將其渾濁于玉米油中，制成軟膠囊，有效增加了茶多酚得穩(wěn)定性。 　　5.有效成分含量高，

3、易食用。 　　6.有效成分穩(wěn)定。將茶多酚混懸于玉米油中制成的軟膠囊，可有效增加茶多酚的穩(wěn)定性。 　　7.不添加人造香料、合成色素或防劑。,茶族益脂膠囊是如何降低膽固醇的？,人體內膽固醇的來源包括兩部分，其中約60%由自身肝臟和小腸在相關酶的促進下合成（內源性），另外約40%從日常食物尤其是高膽固醇食物中吸收而來（外源性）。 　　茶族益脂膠囊中的主要功效成分是茶黃素和兒茶素等茶多酚。茶多酚能與腸道中的膽固醇結合形成不溶物，減少機體對

4、外源性膽固醇的吸收量；更重要的是，茶黃素能抑制肝臟中與膽固醇合成有關的酶的活性，從而有效地抑制內源性膽固醇的合成。也就是說，茶族益脂膠囊能從外源性和內源性兩條途徑上有效地降低血中膽固醇水平。多個臨床研究也證實，茶族益脂膠囊能有效降低血中膽固醇尤其是LDL的水平。,茶族益脂膠囊對保護心腦血管有什么好處,人體內膽固醇水平的升高是危害心腦血管健康的重要因素，尤其是高LDL，是導致動脈粥樣硬化的罪魁禍首，影響心腦血管健康。 　　茶族益脂膠囊中

5、的茶黃素和兒茶素等茶多酚不但能有效降低血中膽固醇尤其是LDL的水平，還能減少LDL被氧化，而氧化后的LDL比未被氧化的LDL更容易導致動脈粥樣硬化。所以茶族益,紐崔萊    茶族益脂膠囊,茶族益脂膠囊提取天然植物紅茶中的茶黃素等茶多酚成分，并以目前人類的科技增加茶多酚的穩(wěn)定性，制成茶族益脂膠囊，每粒膠囊提供茶多酚302.2毫克，其中茶黃素85.2毫克，具有調節(jié)血脂的保健功能，有效成分含量高，相當于飲用約7杯紅茶或5

6、0杯綠茶（1杯紅茶為使用1克紅茶加170毫昇沸水浸泡約6分鍾所得）。有效成分穩(wěn)定。茶多酚化學性質較活潑，易被氧化，但將其混懸于玉米油中，制成軟膠囊，有效增加了茶多酚的穩(wěn)定性。 　　上世紀80年代世界各國的科學家就發(fā)現(xiàn)茶多酚含有降血脂和預防動脈粥樣硬化的茶黃類等有效物質，但在將茶多酚提取物用于營養(yǎng)食品方面一直存在著技術障礙。“紐崔萊茶族益脂膠囊”將成為目前中國市場上唯一含活性茶黃素并具調節(jié)血脂功能的保健食品。 　　隨著現(xiàn)代人生活節(jié)奏的

7、加快、飲食習慣的改變尤其是快餐文化的出現(xiàn)，高膽固醇、高脂肪、高熱量食物，正成為威脅人類健康的“隱形殺手”；2002年全國營養(yǎng)與健康調查數(shù)據(jù)顯示,我國慢性非傳染性疾病患病率上升迅速，其中成人血脂異常患病率為18.6%，估計全國血脂異?，F(xiàn)患病人數(shù)1.6億,而且中、老年人患病率相近，城鄉(xiāng)差別不大。因此，何教授認為，茶族益脂膠囊的出現(xiàn)，是營養(yǎng)食品研究界對人類健康的一大貢 獻。,安利茶族益脂膠囊,主要功用 ·具有中和體內有毒物質，防止有

8、害的膽固醇對細胞組織的進一步傷害，同時也可增進維生素E的再循環(huán)利用 ·具有抑制膽固醇合成效果，可降低血液中的膽固醇、三酸甘油酯及游離脂肪酸，及增加糞便中的膽固醇排出量 ·同時還能抑制低密度脂蛋白氧化 ·并有很好的除口臭的效果，減輕糖尿病患者的視力痛苦，防止癌細胞蔓延，降低罹患心臟病的機會 ·有效對付體內的自由基，提高血液中的抗氧化能力,,脂源學說 氧化學說 細胞因子學說 基因學說 內皮細

9、胞損傷學說,動脈粥樣硬化的機制,,動脈粥樣硬化是一種復雜病理改變,不是一兩種學說理論可以完全解釋清楚的。,動脈粥樣硬化的機制,,動脈粥樣硬化首先是一種慢性炎癥疾病,多種危險因素導致的內皮功能紊亂是炎癥的啟動因子,而泡沫細胞形成的關鍵環(huán)節(jié)是脂質氧化,尤其是LDL的氧化修飾,而OX-LDL誘導產生的各種細胞因子,炎性介質,生物酶,受體功能紊亂等是導致炎癥進一步加重發(fā)生的直接原因。,動脈粥樣硬化的機制,,動脈粥樣硬化的炎癥學說,Russell

10、 Ross(1929-1999)University of Washington,USA,Atherosclerosis:An Inflammatory DiseaseN Engl J Med, 1999;340:115-126.,單核細胞,T細胞,內膜基底,內膜,平滑肌細胞,內皮細胞,,,巨噬細胞,,正常動脈壁的結構,,,,,LDL,LDL,內皮細胞,管腔,單核細胞,,,,,巨噬細胞,泡沫細胞,,內膜,氧化修飾LDL,,細胞

11、增殖、退化,,,,,Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.,MCP-1,,,穿越,,VCAM-1ICAM-1,,粘附,,,,SR-A,高脂血癥,,細胞因子,,動脈粥樣硬化形成過程,,OX-LDL是動脈粥樣硬化泡沫細胞形成的關鍵環(huán)節(jié)。,Judith A et al.Circulation. 1995;91:2488-2496,,,,核轉錄因子-κB(NF-κB)血小板衍生生長因子(PDGF) 腫

12、瘤壞死因子-α(TNF-α)表皮生長因子(EGF)成纖維細胞生長因子(FGF)胰島素生長因子(IGF)血管緊張素II(Ang－II),內皮素-1(ET-1)白細胞介素-1(IL-1)血管細胞粘連分子-1(VCAM-1)細胞間粘附分子-1(ICAM-1)巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)單核細胞趨化性蛋白(MCP-1)組織因子(TF),參與動脈粥樣硬化炎癥的細胞因子,Li H et al. Arterioscler T

13、hromb 1993;13:197-204.,3 weeks on atherogenic diet,,VCAM-1在家兔動脈內皮的表達,Gu L et al. Mol Cell ,1998;2:275-281.,,,,LDL-R –/–MCP-1 +/+,LDL-R –/–MCP-1 –/–,阻斷MCP-1可抑制LDL-R缺陷小鼠AS的形成,Rajavashisth T et al. J Clin Invest 1998;101:

14、2702-2710.,,,,,+/+,－/+,－/－,阻斷M-CSF可抑制LDL-R缺陷小鼠AS的形成,一氧化氮合酶(iNOS,eNOS) 基質金屬蛋白酶(MMP) 15-脂加氧酶(15-LO) 膠原酶(collagenase) 基質降解酶(stromelysins) 彈性蛋白酶(elastase),參與動脈粥樣硬化炎癥的生物酶,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 氧化脂蛋白(a)[ox-Lp(a)] 氧化極低密度脂蛋白(o

15、x-VLDL) 氧化高密度脂蛋白(ox-HDL),參與動脈粥樣硬化炎癥的氧化脂蛋白,清道夫受體-A1(SR-A1)CD36血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體內皮類植物凝血素oxLDL受體-1 (LOX-1)低密度脂蛋白受體(LDL-R)過氧化物酶激活增殖受體(PPAR)CCR2CXCR2,參與動脈粥樣硬化形成的受體,動脈粥樣硬化與其他慢性炎癥疾病的比較,動脈粥樣硬化具有一般慢性炎癥的組織學特征,肉芽腫病灶纖維化淋巴細胞浸潤

16、細胞通透性升高白細胞粘附細胞壞死局部正反饋式自我促進,,慢性炎癥貫穿整個動脈粥樣硬化過程,動脈粥樣硬化早期:,EC受損,,粘附分子表達增加,白細胞粘附,單核細胞趨化至內皮下,攝取OX-LDL,泡沫細胞,,單核細胞粘附,淋巴細胞粘附,,,,,,,,慢性炎癥貫穿整個動脈粥樣硬化過程,動脈粥樣硬化中期:,白細胞粘附,單核細胞趨化,細胞因子表達增加,EC受損,,,,,惡性循環(huán),病變部位,,,慢性炎癥貫穿整個動脈粥樣硬

17、化過程,動脈粥樣硬化晚期:,炎性浸潤,細胞因子,炎性介質,生物酶,纖維帽,斑塊破裂,血栓形成,臨床事件,,,,,,作用于,謝 謝！,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒賞水平，培養(yǎng)文學情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德