血?dú)夥治龊退釅A失衡判斷概述

1、血 氣 分 析和酸堿失衡判斷概述,,,,,,,,co2,o2,,co2,co2,,,O2+Hb HbO2,,,o2,o2,o2,,co2,co2,Hb,+,,,,,,,,HbcO,,外呼吸,內(nèi)呼吸,氣道,肺泡,血管,細(xì)胞,,,,呼吸過(guò)程示意圖,§1、基本概念,一、酸堿概念： 凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸， 接受H+的物質(zhì)為堿。,二、CO2運(yùn)輸,,組織,CO2,彌散,CO2,彌散,

2、血漿,CO2,CO2,,紅細(xì)胞,(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸),血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2,H2CO3,H2O,,,CA,,,HCO3-+H+,,,CI-,CI-,Hbo2被還原成Hb,(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運(yùn)輸CO2),,,,,O2,O2,FeO2,Fe++,,,,H,,C,N,N,N,C,HN+,N,HC,CNH2,NHCOO-C,HC,HbO,Hb,氨基甲?；衔?H2O,H2O,,,,,,,,,,,,,,,,

3、,,,,,,H+為Hb所緩沖,,,三、酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制,體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，人體通過(guò)化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)。1、緩沖系統(tǒng) 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對(duì)：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。,2、肺代償 CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來(lái)源，由肺臟排出。機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)CO

4、2的排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也可用PaCO2=0.836×VCO2 /VA來(lái)表示。此作用機(jī)制也有限。 3、腎代償 體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：,（1）NaHCO3的再吸收（見下圖） 腎小管 近曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液（腎小球?yàn)V過(guò)液）,,,,W,NaHCO3,Na+,NaHCO3,Na+,

5、,HCO3-,H+,W,H+,HCO3-,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,,,,,,,,,,CA,CO2,H2O,,,,,,（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化： 原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液,Na2HPO4,NaHPO4-,NaH2PO4-,,,,,Na+,H+,W,Na+,NaHCO3,w,H+,HCO3-,H2CO3,CA,H2O,CO2,,,,,,,,,,,,

6、,（3）氨的分泌與銨鹽的生成 （Na+ NH4+交換）： 原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液,,NaCl,,,,,Na+,Cl-,w,w,H2CO3,Na+,NaHCO3,H+,H+,HCO3-,CA,CO2,H2O,NH3,谷氨酰胺氨基酸,NH4Cl,NH3,,,,,,,,,,,,,,（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：

7、 當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，H+的排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并主動(dòng)承擔(dān)與Na+的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要（3~5）天才能達(dá)到最大代償能力。,4、離子交換,,2Na+,1H+,3K+,,3K+,2Na+,1H+,血液中[H+]升高時(shí),血液中[H+]降低時(shí),,,,,,,四、Henderson——Hasselbalch公式,PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比較煩瑣，因此Kassi

8、er和Bleich提出Henderson公式判斷，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的單位為nmol/L，[H+]和PH之間可用“0.8/1.25”法換算。,表（一）[H+]和PH換算法,PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 實(shí)際[H+] 158 126 10

9、0 70 63 50 40 32 25 20估計(jì)[H+] ×1.25 ×0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32

10、 26 20有限的關(guān)系 70 60 50 40 30,,,,,,五、動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù),1、PH： 是[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。血液PH值實(shí)際上是沒有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。2、PCO2： 指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn) 生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為

11、35- 45mmHg,平均40mmHg。,3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲(chǔ)備的情 況, 是觀察代謝性酸(堿)中 毒的重要指 標(biāo)。正常值為(+3~-3) mmol/L,平均0。4、實(shí)際碳酸氫根（AB）： 血漿中HCO3-的實(shí)際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg, HbO2為100%，溫度為37.0℃時(shí)測(cè)得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=22~27mmol

12、/L,均值 24mmol/L,6、緩沖堿（BB）： 體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）： CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。,9、血氧分壓（

13、PO2）:血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）：為HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的總量。 C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,k

14、Pa,2,3DPG,[H+],PCO2,T,CO,,,,,左移,,右移,,體溫,二氧化碳分壓,氫離子濃度,,,,（PCO2）,[H+],血氧飽和度,（HbO2%）,血氧分壓（PO2）,血紅蛋白氧解離曲線,§2、酸堿失衡的判斷方法,一、酸堿失衡的代償規(guī)律： 由H—H公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代

15、償變化。,二、酸堿失衡的判斷方法 1、詳細(xì)了解病史,體征。 2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用[H+]= 24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。 3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。 4、分清單純性和混合性酸堿失衡。 ①PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。,②PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。 ③PCO2和HCO3-明顯異

16、常，同時(shí)伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。 5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷。,表2-1 單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā) 原發(fā)化學(xué) 代 償 預(yù) 計(jì) 代償 公 式 代償 代償極限失衡 變化 變 化

17、 時(shí)限代酸 [HCO3-]↓ PCO2↓ PCO2 =1.5×[HCO3-]+8±2 12~24h 10mmHg代堿 [HCO3-]↑ PCO2↑ PCO2 =0.9×△[HCO3-]±5 12~24h 55mmHg呼酸 PCO2↑ [HCO3-]↑ 急性：代償性引起

18、 [HCO3-]↑3~4mmol/L 幾分鐘 30mmol/L 慢性： △[HCO3-]= 3~5d 42~45mmol/L

19、 0.38× △ PCO2 ±3.78呼堿 PCO2↓ [HCO3-]↓ 急性： 幾分鐘 18mmol/L △[HCO3-]= 0.2×△PCO2 ±2.5

20、 慢性： 3~5d 12~15mmol/L △[HCO3-]= 0.49×△ PCO2 ±1.72,,,,,,,§3 陰離子隙,一、概念 陰離子隙（AG）: 是指血清中所測(cè)陽(yáng)離子和所測(cè)陰離子總數(shù)之差；即：AG＝（

21、Na++K+） － (HCO3-＋Cl-) 。由于血清中[K+]較低，且變化較小，對(duì)AC影響不大，故上式可簡(jiǎn)化為：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AC正常值是8~16mmol/L 。,根據(jù)細(xì)胞外液的“離子解剖學(xué)”可知，人體血清中陽(yáng)離子總數(shù)=Na+＋UC，陰離子總數(shù)=HCO3-＋Cl-＋UA。依電中性原理，細(xì)胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽(yáng)離子總數(shù)，雖然各種離子成分的濃度會(huì)有變化，但陰陽(yáng)離子總數(shù)始終相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl

22、-＋UA，移項(xiàng)并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含義為未測(cè)定陰、陽(yáng)離子濃度的差。,根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝ △ HCO3-,二、陰離子隙的異常,1、AG升高 代酸是AG升高最常見、最重要的因素。 表3-1 AG升高的原因1、代謝性酸中毒： （1）乳酸酸中毒

23、 （2）酮癥酸中毒 （3）尿毒癥 （4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥,,,,,2、AG降低： 表3-2 AG降低的原因 1、未測(cè)定陰離子濃度降低 (1)細(xì)胞外液稀釋 (2)低蛋白血癥 2、未測(cè)定陽(yáng)離子濃度

24、增加 (1)高K+、高Ca++、高M(jìn)g++血癥 (2)鋰中毒 (3)多發(fā)性骨髓瘤 3、實(shí)驗(yàn)室誤差 (1)方法上低估了血鈉 (2)方法上高估了血氯,,,,,三、AG的評(píng)價(jià),Emmett認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來(lái)粗略估計(jì)血漿“潛能

25、”HCO3-的量。,△AG加上實(shí)測(cè)HCO3-能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=△AG＋實(shí)測(cè)HCO3-（圖3-3）。AG＞30mmol/L肯定有有機(jī)酸中毒，AG為20~29 mmol/L，約71%的患者存在有機(jī)酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷有機(jī)酸酸中毒。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,“潛能”HCO3-,正常AG,實(shí)

26、測(cè)AG,△AG,實(shí)測(cè)HCO3-,圖3-3 潛能HCO3-示意圖,,,,,,,,,,,三重酸堿失衡,一、定義 Narins認(rèn)為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。,酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過(guò)程，可引起體內(nèi)[H+]的變化，通過(guò)各種代償機(jī)制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可

27、不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴(yán)重程度及機(jī)體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過(guò)程可以同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應(yīng)決定。,呼酸乃各種原因使CO2排出過(guò)少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過(guò)多，體內(nèi)CO2減少引起。一個(gè)人不可能在CO2排出過(guò)多的同時(shí)又存在CO2排出過(guò)少，故呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代

28、酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。,二、病因（見下表）原發(fā)病 呼酸型TABD 呼堿型TABD 發(fā)病率 病死率 發(fā)病率 病死率肺心病 23(95.83) 14(58.33)

29、 4(11.43) 2(5.71)腎臟疾病 1(2.86) 1(2.86)敗血癥并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS

30、 5(14.29) 2(5.71)流行性出血熱 4(11.43)晚期腫瘤 1(2.86)烏

31、頭堿中毒 1(2.86)心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷

32、 11(31.43) 9(27.71)合 計(jì) 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43),,,,,,,三、發(fā)病機(jī)制,四、動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)特點(diǎn) TABD時(shí)三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復(fù)雜，每項(xiàng)指標(biāo)的最終結(jié)果取決于多種因

33、素的綜合作用。總的來(lái)說(shuō)：,1）呼酸型TABD的PH↓，PaCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼堿型TABD的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝ △ AG＋ △ Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時(shí)，PH值也可正常，甚至下降。,2）呼酸型TABD時(shí)，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PCO2的作用表現(xiàn)為PCO2↑；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過(guò)

34、了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-↑，因此，呼酸型TABD在血?dú)馍吓c呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說(shuō)明Cl-下降提示代堿，AG↑提示代酸。,3）在呼酸型TABD組與呼酸＋代堿間及呼堿型TABD組與呼堿＋代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PCO2大致相似的條件下，前者的PH、H

35、CO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過(guò)了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。,五、診斷,1、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料2、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合AG的計(jì)算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的

36、基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.49×△PaCO2＋1.72可診為呼堿型TABD。,一、代謝性酸中毒,舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L 49=24×27/13

37、 PaCO2=1.5 × HCO3-+8±2 =1.5×13+8±2 =19.5+8 ±2 =27.5±2 =25.5~29.5mmHg,二、代謝性堿中毒：,舉例：患者，

38、男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=24×50/38 △ PaCO2=0.9×△HCO3-±5 　=0.9×(38-24)±5

39、 　=0.9×14±5 　=12.6±5 　=17.6~7.6mmHg 預(yù)計(jì)PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2 =40+(17.6~7.6)

40、 =57.6~47.6mmHg,三、呼吸性酸中毒:,舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 52=24×80/37 △HCO3-=0.38×△PaCO2±

41、3.78 =0.38×(80－40)±3.78 =15.2±3.78 =11.42~18.98mmol/L 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-

42、 =24+(11.42~18.98) =35.42~42.98mmol/L,四、呼吸性堿中毒,舉例： 患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。,PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 36＝24×32/21

43、 △ HCO3-=0.49 ×△PaCO2±1.72 =0.49×(32－40)±1.72 =0.49×(-8)±1.72 =-3.92±1.72 =-5.64~-2.2mmol/L預(yù)計(jì)HCO3-=HCO

44、3-正常均值＋△HCO3- =24＋(-5.64~ -2.2) =18.36~21.8mmol/L,五、呼酸加代堿：,舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。,PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：

45、 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L 42=24×65/38 △ HCO3=0.38×△PaCO2±3.78 =0.38×(65-40)±3.78 =0.38×25±3.78

46、 =9.5±3.78 =5.72~13.28mmol/L 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- =24＋(5.72~13.28) =29.72~37.28mmol/L,舉例二：仍是例(一)患者,未及時(shí)補(bǔ)K+補(bǔ)Cl-，一天后復(fù)查血?dú)猓篜H：7.42

47、，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L， 38=24×80/51.5 實(shí)測(cè)HCO3-為51.5mmol/L＞45mmol/L，為呼酸加代堿。,六、呼酸加代酸：,舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，,K

48、+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L 55=24×75/32 △HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78 =0.38×(75－40)±3.78 =0.38×35±3.78

49、 =13.3±3.78 =9.52~17.08mmol/L 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- =24＋（9.52~17.08) =33.52~41 .08mmol/L,舉例二： 例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復(fù)查血?dú)夥治觯篜H：7.23，Pa

50、CO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=24×54/22 PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。,七、呼堿加代堿：,舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：

51、 21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=24×26/21,△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72 =0.49×(26－40)±1.72 =0.49×(-14)±1.72 = -6.86±1.72 = -

52、8.58~ -5.14mmol/L預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- =24＋(-8.58~ -5.14) =15.42~18.86mmol/L,舉例二：例（一）患者不應(yīng)用血?dú)夥治鼋Y(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認(rèn)為癥狀未控制是因?yàn)檠a(bǔ)堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：

53、30mmHg，HCO3-：28mmol/L， 26=24×30/28 PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。,八、呼堿加代酸：,舉例一： 患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。 PH：7.35，PaO2：36mmHg，P aCO2：28mmHg，HCO3-：1

54、5mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L,45=24×28/15 △HCO3=0.49×△PaCO2±1.72 =0.49×(28－40)±1.72 =0.49×(-12)±1.72

55、 =-5.88±1.72 = -7.6~-4.16mmol/L 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- 　　　　　　 =24＋（-7.6~-4.16） =16.40~19.84mmol/L,舉例二： 例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。 PH：7.32

56、，PaCO2：22mmHg， HCO3-：11mmol/L, 48=24×22/11 實(shí)測(cè)HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定為呼堿加代酸。,九、呼酸型三重酸堿失衡,男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因

57、患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說(shuō)明有慢性呼酸。,依慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式： △HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78 =0.38×31.7±3.78 =11.046±3.78 =14.826~7.266

58、預(yù)計(jì)HCO3-=24＋△HCO3- =24＋(14.826~7.266) =38.826~31.266,AG=Na+－(HCO3-＋Cl-) =138－(32.8＋78) =27.2 △ AG=實(shí)

59、測(cè)AG－16 =27.2－16 =11.2 “潛能”HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-＋△AG =32.8＋11.2 =44＞38.826 說(shuō)明有呼酸型三重酸堿失衡。,十、呼堿型三重酸堿失衡,女，49歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道

60、出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.463, PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔積液，可使患者過(guò)度呼吸，CO2排出過(guò)多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼堿預(yù)計(jì)代償公式：,△ HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72 　 =0.49×(-10)±1.72 　 =-4.

61、9±1.72 　 =-6.62~-3.18 預(yù)計(jì)HCO3-=24＋△HCO3- =24＋ (-6.62~-3.18) =17.38~20.82 AG=Na+－(HCO3-＋Cl-) =136－(20.4+94)