血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)

1、血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào),王鳳勝醫(yī)生2016.11.25,血?dú)夥治龅母拍?血?dú)夥治觯菏怯醚獨(dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）的測(cè)定，但PaCO2與PaO2、酸堿成份及電解質(zhì)有關(guān)，是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。因此，它包含了血液氣體，酸堿平衡和電解質(zhì)代謝三部分的綜合診斷。血?dú)夥治龅母黜?xiàng)參數(shù)對(duì)各危急重癥診斷、鑒別診斷與指導(dǎo)治療都是十分重要的。,血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo),（一）動(dòng)脈血pH值 pH值即酸

2、堿度，表示體液氫離子的負(fù)對(duì)數(shù)，即氫離子為40 nmol／L時(shí)，pH為7.4。動(dòng)脈血正常pH值為7.35～7.45，故〔H＋〕的參考值為35～45 nmol／L。pH值是酸堿平衡中最重要的參數(shù)，它反應(yīng)了體內(nèi)呼吸因素與代謝因素綜合作用的結(jié)果。PH＜7.35表示酸中毒；pH＞7.45表示堿中毒。即使在7.35～7.45之間時(shí)，也不能排除體內(nèi)無(wú)代謝和呼吸性酸堿失衡，可能是酸堿綜合作用結(jié)果。,（二）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2） 指

3、溶于動(dòng)脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。氧氣是血中有生理效應(yīng)的氣體，根據(jù)亨利定律，血中O2的溶解量與其分壓的大小成正比，因此測(cè)定PaO2就有可能進(jìn)一步了解血中氧含量，從而分析體內(nèi)組織代謝情況。,血氧分壓正常值,在海平面大氣壓時(shí)健康人動(dòng)脈血PaO2的正常值為10.7～13.3 kPa。PaO2 還受體位因素等影響。 PaO2可隨年齡的增長(zhǎng)而下降，成年人不同年齡的PaO2可按以下公式計(jì)算：PaO2＝〔102-（0.33

4、5;年齡）〕×0.133kPa,,,（三）動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2） SaO2 是單位血紅蛋白的含氧%，正常值為96±3%。SaO2和PaO2的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng)PaO2＞8 kPa，SaO2＞90%時(shí)，曲線處于平坦段。當(dāng)PaO2＜8 kPa時(shí)曲線變得陡直，PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲線變化有重要生理意義。,P50： P50是指pH＝7.40，PaCO2＝5.3 kPa情況

5、下SaO2為50%時(shí)的PaO2，正常值為3.5kPa（26mmHg），P50增加時(shí)表明氧解離曲線右移，反之，氧解離曲線左移。P50增加有利于氧的釋放和組織攝取。,（四）氧含量（CaO2） 氧含量是指血液實(shí)際結(jié)合O2總量，包括血紅蛋白結(jié)合氧和物理溶解O2的含量之和。每克血紅蛋白可結(jié)合O2 1.34 ml，故CaO2的計(jì)算公式為：CaO2＝1.34×Hb×SaO2%+ PaO2×0.003

6、 ml／L （0.003為氧溶解系數(shù)，氧含量可用ml%或mmol／L表示。）,（五）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）,指動(dòng)脈血中溶解的CO2所產(chǎn)生的壓力，反映了肺泡的通氣功能。CO2彌散力強(qiáng)，相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的20倍，故當(dāng)血液透過(guò)肺泡壁毛細(xì)血管時(shí)，肺泡中的CO2與PaCO2之間很快達(dá)到平衡，肺泡氣的PaCO2等于動(dòng)脈血中的PaCO2，故它可反映肺泡通氣效果，正常值為4.7～6.0（平均5.3）kPa（35～45 mmHg）。Pa

7、CO2是判斷酸堿平衡的重要指標(biāo)，當(dāng)PaCO2升高時(shí)，可能是原發(fā)性呼吸性酸中毒，亦可能是代謝性堿中毒。,(六）AB-實(shí)際碳酸氫根（HCO3－） AB是直接從血漿中測(cè)定的（HCO3－）的含量，它反映了機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，但也受呼吸因素影響，當(dāng)PaCO2增加時(shí)，（HCO3－）相應(yīng)有增高。其正常值為21～27mmol／L，平均為24mmol／L。,（七）SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃，PaCO2在5.3 kPa

8、，SaO2在100%的情況下測(cè)得的HCO3－含量，故不受呼吸因素影響。正常值21-27mmol／L（平均24），它反映了體內(nèi)HCO3－儲(chǔ)備量，因此SB比AB更能準(zhǔn)確反應(yīng)代謝性酸堿平衡。正常SB＝AB，SB增高表示代謝性堿中毒；降低則為代謝性酸中毒。當(dāng)AB＞SB時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。,（八）BE-剩余堿 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度在38℃，PaCO2為5.3 kPa，將1升全血用酸或堿滴定使pH=7.4時(shí)所需

9、酸或堿的量，滴酸為正，滴堿為負(fù)。BE正常值為－3～＋3mmol／L。＜-3mmol／L為代謝性酸中毒，＞3mmol／L為堿中毒。其意義與SB基本相同。,（九）BB-緩沖鹼,BB 是指一升全血（BBb）或血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陽(yáng)離子總和。血漿中緩沖鹼主要是HCO3－和血漿蛋白，正常值為45～55mmol／L（平均50）。全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽，BB反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力。增高：常見(jiàn)于代謝性堿中毒

10、。減低：常見(jiàn)于代謝性酸中毒，若此時(shí)實(shí)際碳酸氫鹽(AB)正常，有可能為貧血或血漿蛋白低下。,血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）,㈠血清Na+：細(xì)胞外液最重要的陽(yáng)離子，44%在細(xì)胞外液，9%在細(xì)胞內(nèi)液，47%在骨骼中，正常血Na+為135～145mmol／L，鈉主要由腎臟排出，少量由皮膚和糞便中排出，體內(nèi)低鈉時(shí)，血Na+排出減少。 ㈡血清K+：細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子，98%在細(xì)胞內(nèi)，正常人血清K+濃度3.5～5.5mmol／L，成人每日鉀

11、由食物中攝取80mmol／L，約85～90%的鉀由腎排出。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，鉀仍以30～50mmol／L／日排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。 腎臟對(duì)K+、 Na+的排泄和再吸收，對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作用。,,㈢血清Cl－ 是細(xì)胞外液主要陰離子，正常為95～106 mmol／L，成人每日需要量相當(dāng)于NaCl約3.5～5g，大量胃液?jiǎn)适r(shí)，Cl－大量丟失，機(jī)體便通過(guò)HCO3－來(lái)代償，以維持體內(nèi)陰、陽(yáng)離子平衡。反之，

12、當(dāng)血清Cl－↑HCO3－便代償性減少，這種代償是靠腎小管選擇性重吸收與排泄來(lái)調(diào)節(jié)的。,㈣陰離子間隙（AG）,是指血清中所測(cè)定的陰陽(yáng)離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理，人體血清中的陽(yáng)離子與陰離子的總數(shù)是相等的，各自為148 mmol／L，在陽(yáng)離子中Na+為可測(cè)定陽(yáng)離子（占94.6%）；K+ 、Ca2+、Mg2+為未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）。因此陽(yáng)離子總量＝Na+ ＋UC。在陰離子中Cl－和HCO3－為可測(cè)定陰離子（占86.5%），而SO42-、HPO

13、42-，有機(jī)酸帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測(cè)定陰離子（UA）、故陰離子總量=Cl－＋HCO3－＋UA。,臨床上可通過(guò)同步測(cè)定血清中Na+ 、Cl－ 、HCO3－的值來(lái)計(jì)算AG（正常范圍是12±4mmol／L），AG＞16mmol／L，稱高AG代謝性酸中毒，表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸）濃度升高。 AG升高對(duì)判斷代謝性酸中毒特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱?/p>

14、中乳酸，丙酮酸測(cè)定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。,四．體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制： 酸堿失衡時(shí)，機(jī)體調(diào)節(jié)功能：①緩沖系統(tǒng)；②細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換；③肺的調(diào)節(jié)；④腎的調(diào)節(jié)。眾多因素中，PH、PaCO2、HCO3-是最重要的參數(shù)，HCO3-是由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，PaCO2是由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素。,緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制是化學(xué)反應(yīng)，對(duì)酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng)，不作為酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。而肺調(diào)節(jié)的方式為排出體內(nèi)CO2，需2

15、～3天時(shí)間；腎臟調(diào)節(jié)方式是排出H+而回收HCO3－，完成酸堿調(diào)節(jié)，需要一周左右。 臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u(píng)價(jià)酸堿代謝紊亂的主要指標(biāo)有pH、PaCO2 、HCO3－ 及BE。在我國(guó)HCO3－常作為代償公式中常用的參數(shù)，比BE值應(yīng)用普遍。,五. 酸堿失衡的類型：㈠單純性酸堿失衡有：呼酸、呼堿、代酸、代堿4種情況。為保持pH正常范圍，機(jī)體必然進(jìn)行代償，稱代償性酸堿失衡。臨床上分清原發(fā)失衡和繼發(fā)代償十分重要，在單純性酸堿失衡中，原發(fā)失

16、衡取決于pH值，pH＞7.45時(shí)為堿中毒，pH＜7.35時(shí)為酸中毒。還可根據(jù)pH與PaCO2變化來(lái)判斷原發(fā)失衡，例如：1. pH↓，PaCO2↑，提示呼吸性酸中毒；2. pH↑，PaCO2↓，提示呼吸性堿中毒；3. pH↓，PaCO2↓，提示代謝性酸中毒；4. pH↑，PaCO2↑，提示代謝性堿中毒。,,單純性酸堿失衡實(shí)例分析： ＊實(shí)例1:慢性肺心病患者測(cè)定血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.35，PaCO27.32kPa(58mmHg)，

17、HCO3－32mmol／L。 分析：⑴確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病; ⑵pH在正常范圍偏低，PaCO2↑提示呼酸; ⑶根據(jù)慢性呼酸代償公式，測(cè)定HCO3－代償范圍：HCO3＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58＝24.72～35.88 mmol／L ∵實(shí)測(cè)HCO3－為32mmol／L，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。 結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒,＊實(shí)

18、例2 嚴(yán)重腹瀉患者，動(dòng)脈血?dú)夥治鋈缦拢簆H 7.45，PaCO2 6.26kPa(47 mmHg)，HCO3－ 37mmol／L，Na+ 130mmol／L， K+ 2.5mmol／L，Cl－92mmol／L 分析：⑴因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥； ⑵pH在正常范圍偏高值，HCO3－↑↑，兩者變化一致 也提示代謝性堿中毒； ⑶根據(jù)代堿代償公式測(cè)定PaCO2

19、代償范圍： PaCO2＝40＋0.9×（37-24）±5＝46.7～56.7 mmHg 因?yàn)閷?shí)測(cè)PaCO2為6.26 kPa(47 mmHg),在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi). 結(jié)論：代謝性堿中毒,㈡混合性酸堿失衡 二重酸堿失衡：包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類型，其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)如下： 酸堿狀態(tài)失衡類型 pH PaCO2

20、 HCO3－ 呼酸并代堿 ↑=↓ ↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↑ ↓ 呼堿并代堿 ↑ ↓ ↑ 呼堿并代酸 ↓＝↑ ↓ ↓ 注：＝正常范圍，↑高于正常，↓低于正常。 尚有以下幾種類型酸堿失衡可

21、識(shí)別：混合性代酸（高AG代酸＋高Cl－性代酸）; 代堿并代酸（代堿＋高Cl－性代酸），（代堿＋高AG代酸）,二重酸堿失衡實(shí)例分析： 實(shí)例1： 一慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng) 抗感染，強(qiáng)心，利尿以后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示：pH 7.41，PaCO2 9.67kPa（67mmHg），HCO3－ 42mmol／L，血Na+ 140mmol／L, Cl－ 90 mmol／L。分析

22、：PaCO2 9.67 kPa(67mmHg),示呼吸性酸中毒。根據(jù)代償公式：HCO3－＝24±0.35×（67-40）±5.58＝27.87～39.03 實(shí)際HCO3－42mmol／L＞39.03mmol／L 示合并代謝性堿中毒。AG＝8mmol／L，在正常范圍。 結(jié)論為：呼酸合并代堿。,實(shí)例2：支氣管哮喘急性發(fā)作，喘息8小時(shí)，神志恍惚。血?dú)馑荆簆H 7.30，PaO2 7.33k

23、Pa（55mmHg），PaCO2 3.73kPa （28mmHg），HCO3－16mmol／L，血Na+ 140mmol／L，Cl－106 mmol／L。 分析：支氣管哮喘病史，PaCO2 ↓示呼堿，換氣過(guò)度，pH↓示酸中毒，兩者變化不一致，應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式： HCO3－＝24＋ΔPaCO2×0.2±2.5＝24＋(28-40)×0.2±2.5

24、 ＝21.6±2.5（mmol／L） ∵HCO3－代償范圍19.1～24.1mmol／L，實(shí)測(cè)HCO3－16mmol／L＜19.1mmol ／L低于代償范圍。 計(jì)算AG: AG＝Na+-（HCO3－＋Cl－）＝140-（106+16）＝18mmol／L＞16mmol／L 的范圍，故考慮高AG代酸存在. 結(jié)論為：呼堿并高AG代酸。,三重酸堿失衡（

25、TABD）： 現(xiàn)認(rèn)為TABD可分為二型：⑴呼酸型：呼酸＋代堿＋代酸；⑵呼堿型：呼堿＋代堿＋代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷TABD關(guān)鍵問(wèn)題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。 TABD中的代酸可以是高AG、或高Cl－和正常AG性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。Cl－值易受影響而改變，高Cl－性代酸與單純型酸堿失衡并存時(shí)

26、診斷高Cl－性TABD不可靠。,混合性酸堿失衡的判斷步驟： 1.先測(cè)動(dòng)脈血pH、PaO2、PaCO2 和HCO3－四個(gè)基本參數(shù)，并測(cè)定Na+，K+，Cl－，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡； 2.根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式； 3.計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡或混合性酸堿失衡； 4.當(dāng)考慮有無(wú)TABD存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測(cè)定AG的升高，并應(yīng)排除假性AG升高。因AG↑是揭示高AG代酸存在的唯一線索； 5.若

27、考慮TABD代堿存在與否，則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3－，若潛在HCO3－＞HCO3－的代嘗極限時(shí)可判斷代堿的存在。,實(shí)例3：慢性阻塞性肺疾病患者，血?dú)夥治觯簆H 7.34，PaCO2 8.67kPa（65mmHg），HCO3－36mmol／L，Na+140mmol／L, Cl－ 84mmol／L。 分析：⑴aCO2↑，pH↓示呼酸 （2）根P據(jù)呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO3－ HCO3－＝24＋0.35×（65-

28、40）±5.58 ＝24＋8.75±5.58 HCO3－的代償范圍應(yīng)是7.17～38.33 ⑶計(jì)算AG＝Na+-（ Cl－＋HCO3－）＝140-（84＋36）＝20＞16mmol／L 故考慮存在有高AG代酸存在。 ⑷計(jì)算潛在HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－＋ ΔAG＝36＋（20—16）＝40＞38.33mmol／L 提示代堿。 結(jié)論：呼酸＋代酸（高AG）＋代堿 （呼

29、酸型TABD） 如果不計(jì)算潛在HCO3－很可能被認(rèn)為是呼酸并代酸。,酸堿平衡紊亂常見(jiàn)病因：（一）單純型：1、呼吸性酸中毒：各種造成CO2排出障礙性疾病，如慢性阻塞性肺疾病，肺心病，氣管內(nèi)異物，胸廓畸形，呼吸肌疲勞等。2、呼吸性堿中毒：支氣管哮喘，癔病，高通氣綜合癥，機(jī)械通氣潮氣量過(guò)大等。3、代謝性酸中毒：休克，糖尿病，饑餓性酮癥，慢性肝、腎功能損害及衰竭，白血病，重度腹瀉，腸瘺（失鹼性代酸）。4、代謝性堿中毒：急

30、性胃腸炎，高位腸梗阻，堿性藥物過(guò)量。（二）復(fù)雜型（三重酸堿失衡TABD）常見(jiàn)的原因：呼酸型TABD和呼堿型TABD,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：首先結(jié)合臨床，積極治療原發(fā)病。單純性酸堿失衡的治療1、呼吸性酸中毒： 主要改善肺泡通氣，重點(diǎn)在于積極控制下呼吸道感染，保持呼吸道通暢，降低PaCO2，使用祛痰和舒張支氣管藥物，促進(jìn)CO2排出，原則上不補(bǔ)鹼，因NaHCO3－進(jìn)入入機(jī)體后生成二氧化碳和水，在通氣不佳的情況可加重二氧化

31、碳潴留，使PH進(jìn)一步下降。,1、呼吸性酸中毒：如PH＜7.2時(shí)，考慮短期內(nèi)不能改善通氣阻塞并合并有代酸時(shí)，可給予堿性藥物，一般可根據(jù)PH降低情況，每次給予：①5% NaHCO3 100ml；②三羧基氨基甲烷（THAM），該藥為一種有機(jī)氨緩沖劑，與二氧化碳結(jié)合形成HCO3－，使PaCO2下降。用3.6%溶液200 ml加入5%GS 300 ml靜點(diǎn)。 快速大量輸入缺點(diǎn)：A.致低血壓，B.低血糖，C.呼吸抑制，D.重者可誘發(fā)室

32、顫。E.溢出血管外造成組織壞死，F(xiàn).長(zhǎng)時(shí)間輸入易引起靜脈炎。③乳酸鈉：在低氧和肝功能損害時(shí)不應(yīng)使用。因須經(jīng)肝乳酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成CO2并轉(zhuǎn)化為HCO3-。,病例一：患者，女，８３歲診斷：COPD急性發(fā)作，II型呼衰，肺性腦病,病例二：患者，男，７４歲診斷：COPD急性發(fā)作，II型呼衰，肺性腦病,2、呼吸性堿中毒： 主要因?yàn)橥膺^(guò)度造成。故對(duì)癔病患者應(yīng)耐心解釋，解除緊張，煩躁情緒，必要時(shí)可使用

33、肌注或口服鎮(zhèn)靜劑。對(duì)手足抽搐者可靜推10%葡萄糖酸鈣10ml,可使用面罩重復(fù)呼吸或吸入5% CO2，減少CO2從體內(nèi)排出。3、代謝性酸中毒： 多因糖尿病，肝腎功能衰竭和長(zhǎng)期缺氧引起，治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)病。如糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)積極糾正水電和用短效胰島素治療，控制全身感染。如果PH＜7.2時(shí)，應(yīng)給予堿性藥物，治療參照呼吸性酸中毒，并應(yīng)及時(shí)復(fù)查血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)。如有低K＋情況應(yīng)予補(bǔ)充。,4、代謝性堿中毒： 對(duì)機(jī)體危害極

34、大，由于可使氧解離曲線左移，使血紅蛋白結(jié)合氧不易向組織內(nèi)釋放（在相同PaCO2條件下）造成組織進(jìn)一步缺氧，增加了機(jī)械通氣患者撤機(jī)的難度。代堿主要是低鉀低鈉低氯所致，故應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸等。20 g 的精氨酸在5%葡萄糖液中滴注可補(bǔ)充96 mmol的H＋及Cl—。血鉀低于2.5 mmol應(yīng)每日補(bǔ)充氯化鉀6～8g.并應(yīng)注意每日尿量情況。嚴(yán)重的低鈉血癥可按下列公式計(jì)算補(bǔ)充：（正常血清Na＋-實(shí)測(cè)血清Na＋）×體重

35、（g），使用Na＋鹽時(shí)應(yīng)注意輸液速度，避免心功能不全損害。 對(duì)于二重或三重復(fù)雜型酸堿失衡，病理生理變化很復(fù)雜，尤其三重酸堿失衡常常發(fā)生在器官多臟器損害的基礎(chǔ)上，甚至發(fā)生在疾病晚期，病死率很高，故在處理時(shí)應(yīng)慎重，全面兼顧各方面的情況，切勿顧此失彼，力爭(zhēng)使復(fù)雜的酸堿失衡轉(zhuǎn)化為單純性酸堿失衡，使矛盾簡(jiǎn)單化。要作到這一點(diǎn)，應(yīng)密切結(jié)合臨床，動(dòng)態(tài)觀察血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)的改變，運(yùn)用補(bǔ)鹼，補(bǔ)充電解質(zhì)原則進(jìn)行。,,近年來(lái)，許多學(xué)者對(duì)TABD的判斷發(fā)