酸堿平衡紊亂與血氣分析文東生

1、酸堿平衡紊亂與血氣分析,晉寧縣第二人民醫(yī)院 張春喜,前言,一. 酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)二. 酸堿平衡的基本理論公式： Henderson-Hassalbalch公式三. 反映酸堿平衡狀況的常用血氣指標及其意義四. 單純型酸堿平衡紊亂五. 混合型酸堿平衡紊亂六. 酸堿平衡紊亂的臨床應(yīng)用判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法:五看法(五個步驟),正常情況下,靠緩沖系統(tǒng)和調(diào)節(jié)功能使人體動脈血pH維持在7.35～7.45的弱

2、堿性環(huán)境,這種維持體液酸堿相對穩(wěn)定的生理過程叫酸堿平衡 病理情況下，可引起酸堿超負荷或嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這一病理過程叫酸堿平衡紊亂。,一、酸堿平衡的正常調(diào)節(jié),(一)體液酸、堿物質(zhì)的來源 1、兩種酸的來源 揮發(fā)酸：指H2CO3:(CO2可從肺中呼出) (H+15mol/d) CO2+H2O

3、 H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸(非揮發(fā)酸)： 不能從肺排出，只能從腎排出的酸：（H+50 ～100mmol/d),,,2、堿的來源,氨基酸脫氨： NH3 ; 每天酸多堿少，須正常調(diào)節(jié),(二)酸堿的調(diào)節(jié),1、血液緩沖作用 緩沖系統(tǒng)：由弱酸及共軛堿組成

4、表1 血液緩沖系統(tǒng)：,,五種中最重要的是H2CO3/HCO3- ①占53% ② 可調(diào)節(jié)性(開放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但對揮發(fā)酸不能緩沖,表2 全血中各緩沖體系的含量與分布,2.肺的調(diào)節(jié)H2CO3↑ CO2透過血→中樞H+↑→刺激呼PaCO2↑ 腦屏障 吸

5、中樞 呼吸 中樞⊕↑ CO2 刺激外周化學(xué)感受器 主A

6、體 呼吸 頸A體 深快 (PaO2↓,pH↓亦可刺激)

7、 PaCO2↓ H2CO2↓ 3.腎的調(diào)節(jié)：排酸保堿1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑

8、激活碳酸酐酶）2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ： 4：1→1：99

9、 （pH7.4） (pH4.8),,,,,,,,反射性,在堿中毒時也可通過β-潤細胞排HCO3ˉ保H+方式進行調(diào)節(jié),return,return,return,4. 組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 ( Role of cell)離子交換： H+ K+和Cl- HCO3-的交換,,,,K+,H+,,,返回,二、理論公式：Henderson-Hasselbalch方程

10、式,Henderson: H2CO3 CA H++HCO3- 質(zhì)量作用定律 Hasselbalck:,,簡化,,非常重要： （一）定酸、堿中毒 （二）定呼吸性、代謝性 （三）定代償性、失代償性 （四）定單純性、混合性

11、 （五）血氣指標的基礎(chǔ) 1、總的指標 pH、[H+] 2、呼吸性指標 PaCO2 3、代謝性指標 SB、AB、BB、BE…… 4、與電解質(zhì)有關(guān)指標 AG,三、常用指標及意義 （一）pH值和[H+]

12、 [H+]太低，不便，常用pH 定義：H+濃度的負對數(shù) 正常值與意義 （極限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（極限） 酸中毒 7.40 堿中毒 正常

13、 pH值在正常范圍　　　　　　　 ?正常人　　　　　　　 ?代償性酸堿紊亂　　　　　　　 ?混合性酸堿紊亂,,,（二）PaCO2 （動脈血CO2分壓） 定義：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力 正常值與意義： 通氣過度 （4.39-6.25Kpa）

14、 通氣障礙 CO2排出↑ 33-46mmHg 　 CO2潴留 呼堿 　 40mmHg 　　 呼酸 （或代酸代償） (5.32KPa) 　 （或代堿代償）,,,,,（三）代謝性指標：SB、AB、BB、BE　 S.B.：標準碳酸氫鹽：（stan

15、dard bicarbonate）　 全血在標準條件下（37-38℃，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所測得血漿中HCO3－含量　A.B.：實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate）　 指隔絕空氣的血液標本，在實際的條件下所測得血漿

16、 HCO3－含量　正常值和意義 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代堿

17、 正常 正常AB=SB AB↑ AB>SB 呼酸（或代堿代償） 　　 AB↓ AB<SB 呼堿（或代酸代償）,,,,,BB：緩沖堿（buffer base）　 定義：在標準條件下，血液中一切具有緩沖作用的負離 子總和 正常值及意義：　 　

18、 45-51mmol/L 　代酸 48mmol/L 　 代堿　 　 正?！E：堿剩余（base excess） 　 定義：在標準情況下，將1升全血標本滴定pH至7.4時所 需酸或堿的量 　 需用酸滴定 BE正值

19、 　 需用堿滴定 BE負值 　 正常值及意義：　 　　 -3～+3mmol/L　 代酸 　 0 　　 　　 代堿　 （負值↑） 　 正 常 ?。ㄕ怠?BE=△BB 全血BE= ABE

20、 細胞外BE=SBE,,,,,,,,,（四）陰離子間隙A.G. （anoion gap） 定義：血漿中未測定的陰離子 與未測定的陽離子的差值 Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA UA – UC = Na+ – (CLˉ+ HCO3ˉ) = 12 mEq

21、/L （ mmol/L）,,正常值：12±2 mEq/L 意 義：AG↓：意義不大 AG↑ （1）區(qū)分代酸類型： AG正常型、AG↑型 （2）幫助診斷: AG > 16→ AG↑代酸

22、 ①高AG代酸 ②高AG代酸合并代堿 ③高AG代酸合并高氯性代酸 ④高AG代酸合并呼酸 ⑤高AG代酸合并呼堿 ⑥呼酸合并高AG代酸、代堿 ⑦呼堿合并高A

23、G代酸、代堿,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,病 例　　　某某，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年前醫(yī)生告訴她有腎損害，近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。檢查有水腫，BP 170/110mmHg?！　　』灆z查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L 　　　 K+ 6.7mmol/L　， Cl- 88mmol/L　

24、 BUN 1.5g/L,四、單純型酸堿平衡紊亂 4種(一)代謝性酸中毒：血漿HCO3-原發(fā)性↓而導(dǎo)致pH↓ 所引起的酸中毒1.原因、發(fā)?。核岫鄩A少 （1）AG↑型： 特點：①血漿固定酸↑ ②AG↑

25、 ③血氯正常 ①固定酸生成↑ 乳酸酸中毒：缺O(jiān)2、休克 酮癥酸中毒：糖尿病 酸多 ②固定酸排出↓：急、慢性腎衰 ③固定酸攝入↑：大量服用阿司匹林,,（2）AG正常型: 特點：①HCO3-丟失或消耗↑或稀釋 ②AG正常

26、 ③血氯↑ ①消化道丟失HCO3-↑：腹瀉 腸瘺 ②腎丟失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓ 腎功能不全、腎小管酸中毒、 堿少

27、 使用乙酰唑胺 ③含氯成酸性藥物攝入↑： NH4Cl 消耗HCO3- ④血液稀釋:如大量輸入生理鹽水 引起釋稀釋性代謝性酸中毒,,2、機體的代償調(diào)節(jié)：主要靠肺血氣特點： AB、SB、BB 均↓

28、AB<SB， BE負值↑ PaCO2代償性↓ 失代償時pH↓,代謝性酸中毒的代償,3.對機體影響（1）心血管S： ①心肌收縮力↓： H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白位點

29、 H+↑ H+影響Ca2+內(nèi)流(∵K+↑) H+影響心肌C肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ ②心律失常（∵K+↑） ③血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓，血管擴張→Bp↓,,(2)CNS：表現(xiàn)（－）: 嗜睡、昏迷；嚴重時，呼吸

30、 中樞、血管中樞麻痹→死亡 機制： ①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，腦C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系統(tǒng)改變:腎性骨病,見于慢性代酸(腎衰)（4）呼吸系統(tǒng)：加深加快,4.防治原則：,去掉病因；合理補堿：NaHCO3 每負1個BE

31、補0.3mmol/Kg; 分次補， 防止糾酸后低鉀、低鈣,（二）呼吸性酸中毒,PaCO2(或H2CO3)原發(fā)性↑，而導(dǎo)致pH↓所致的酸中毒 1、發(fā)病原因: (1) CO2排出↓： 外呼吸通氣障礙： 呼吸中樞（一）、呼吸肌（一）、

32、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾病、 人工呼吸機使用不當(dāng) (2)CO2吸入↑2、機體代償調(diào)節(jié)主要靠腎：泌H+、泌NH3↑?；厥誋CO3-↑。 急性：靠細胞與細胞內(nèi)緩沖,但常失代償血氣特點(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代償性↑，

33、 AB>SB BE正值↑，失代償時pH↓,3、對機體影響：同代酸，更嚴重： ①CO2直接擴張血管 ②CNS：“CO2麻醉”、肺性腦病4、防治原則：去掉病因 主要改善通氣，一般不需要補堿， ∵ BE正值↑ 通氣功能改善前不能補堿； 改善后可

34、慎補堿。,血漿HCO3-原發(fā)性↑而導(dǎo)致pH↑所引起的堿中毒 HCO3-↑↑ PaCO2↑ 1、原因、發(fā)?。核嵘賶A多（1）H+丟失↑ 失H+→腸道HCO3 -未中和入血 ①經(jīng)胃丟失: 失Cl-→腎Cl - -HCO3 -交換↓ 丟失胃液

35、 (血漿HCO3 - ↑) 失水→有效循環(huán)血量↓→ADS↑ 失K+→細胞內(nèi)K+外移，細胞外H+內(nèi)移,（三）代謝性堿中毒,,,,,,,,,pH ↑ ∝,Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric a

36、cid.,②經(jīng)腎丟失：ADS↑ 長期用利尿藥→低氯性堿中毒: 呋塞米 (速尿)（2）H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低鉀血癥 細胞 血液 腎小管上皮細胞 尿液 K+

37、 H+ K+↓ K+ Na+ 尿中H+↑ H+ H+ HCO3ˉ

38、 ①H+↓；②NaHCO3↑ 反常性酸性尿 低鉀性堿中毒（3）堿性物質(zhì)攝入或輸入↑ NaHCO3 輸入庫存血：檸檬酸鹽 代謝

39、 HCO3ˉ (4)脫水:濃縮性堿中毒,,,,,,,,,,,,2、機體代償調(diào)節(jié) 血液緩沖系統(tǒng)；細胞的緩沖→低鉀血癥；腎的代償：泌H+↓； 泌NH3 ↓ ；回收HCO3ˉ ↓ 主要靠肺的調(diào)節(jié)： H+↓→呼吸中樞（—）→通氣↓→代償性PaCO2↑ 血氣特點：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、AB>SB、BE正值↑、

40、 失代償時pH↑ 3、對機體的影響 （1）CNS：興奮性↑：煩躁不安、精神錯亂； 機制：γ-氨基丁酸↓ （2）Hb氧離曲線左移 （3）血漿游離Ca2+↓：N-肌肉興奮性↑→手足抽搐

41、 OHˉ Ca2++血漿蛋白 結(jié)合鈣 H+ （4）低鉀血癥,,4、防治原則：去掉病因 鹽水反應(yīng)性堿中毒：NaCl（生理鹽水）

42、 KCl；CaCl2 機制 :(1）擴充細胞與外液，消除濃縮性堿中毒 （2）補充CL- ，使過多的HCO3-從尿排出 （3）遠曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑ 鹽水抵抗性堿中毒：

43、 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 ADS拮抗劑：螺內(nèi)脂,（四）呼吸性堿中毒 血漿中H2C O3原發(fā)性↓而導(dǎo)致pH↑所致的堿中毒 HCO3¯ ↓ H2CO3 ↓ ↓ 1、原因、發(fā)?。和膺^度，CO2排出↑

44、 （1）低氧血癥 （2）呼吸中樞⊕↑：癔病、高熱、水楊酸刺激 （3）肺疾患：如間質(zhì)性肺炎， 機制：①低氧血癥；　　　　　　　　　　　 ②牽張感受器⊕↑ （4）人工呼吸機使用不當(dāng),pH ↑ ∝,2、代償調(diào)節(jié)：主要靠腎調(diào)節(jié)： 急性型：靠細胞與細胞內(nèi)緩沖,但多失代償

45、 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓ 血氣特點：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均繼發(fā) 性↓，AB<SB BE負值↑，失代償pH↑3、對機體影響：同代堿; 且PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流↓

46、 →CNS癥狀更嚴重4、防治原則：去掉病因；鎮(zhèn)靜劑 吸入5%CO2的混合氣體， 或 用紙袋罩住口鼻,*1.高鉀：反常性堿性尿 *2.低氯、低鉀：反常性酸性尿 * 5% NaHCO3 ml數(shù)=|-BE|×0.5 × Kg∵5%

47、 NaHCO3 1ml=0.6mmol若4% NaHCO3 ml數(shù)=|-BE| × 0.625 × Kg =|-BE| × 0.6 × Kg∵4%NaHCO3 1ml=0.48mmol 0.62ml=0.3mmol,五、混合型酸堿平衡紊亂,（一）概念：指同一患者同時有二種或三種單純酸堿平 衡紊亂 類型的狀況，均為失代償性,,

48、（二）常見類型判 斷 各型混合性酸堿紊亂的特點類型 原因舉例 原發(fā)性變化 PH 診斷 　　 HCO3- PaCO2

49、雙重 呼酸+代酸　肺心病+缺O(jiān)2 　 ↓　　　↑　　　　↓↓　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 代償性預(yù)測公式 呼堿+代堿　高熱+嘔吐　　 ↑　　　 ↓　　　　↑↑ 呼酸+代堿 肺心病+濫 ↑ ↑ 不定 酸堿圖

50、 用HCO3ˉ 呼堿+代酸 糖尿病+高熱 ↓ ↓ 不定 代酸+代堿 糖尿病+嘔吐 不定 不定 不定 病史、△AG>△HCO3- 三重呼酸+代酸+代堿 不定 ↑

51、 不定 三步驟 呼堿+代酸+代堿 不定 ↓ 不定,,,,,,,肺心病+缺O(jiān)2+嘔吐腎衰+高熱+嘔吐,Metabolic acidosis代償預(yù)測公式：PaCO2=1.5×HCO3ˉ+8±2例1.1 某糖尿病患者 15↓↓

52、 30↓ PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5例1.2 肺炎、休克患者 16↓↓ 37↓ PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34例1.3 腎炎、發(fā)熱患者

53、 14↓↓ 24↓↓ PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31,pH 7.32,pH 7.26,pH 7.39,Respiratory acidosis 代償預(yù)測公式：△HCO3ˉ=0.4×△PaCO2±3 預(yù)測HCO3 ˉ =24

54、+0.4×（實際PaCO2 - 40）±3例2.1 某肺心病患者 31↑ 60↑↑ 預(yù)測HCO3 ˉ =24+0.4×(60-40) ±3 =24+0.4×20±3=32±3=29~35

55、例2.2 某肺心病患者補堿后 40↑↑ 67↑↑ 預(yù)測HCO3 ˉ =24+0.4×(67-40) ±3 =34.8±3=31.8~37.8例2.3 某肺心病患者 20↓

56、 50↑↑ 預(yù)測HCO3 ˉ =24+0.4×(50-40) ±3 =28±3=25~31,pH 7.34,pH 7.40,pH 7.22,代堿合并高AG代酸 例 某尿毒癥患者劇烈嘔吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg

57、 HCO3- 25mmol/L Na+ 140 mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 95 mmol/L AG = 140-(25+95) = 20 mmol/L ?AG = 20-12 = 8 mmol/L ?HCO3- = 25-24 mmol/L,實際HCO3-(緩沖前) = 25 + 8 = 33mmol/L >

58、;>27 代堿,潛在HCO3- =實測HCO3- + ?AG,故該病例為AG?型代酸＋代堿 糖尿病補堿過多也可發(fā)生代堿+AG?型代酸 若不看AG與潛在HCO3-,很可能判斷為無酸堿失衡,,三重型酸堿紊亂診斷步驟：,① 根據(jù)原發(fā)病因診斷呼酸或呼堿② 根據(jù)AG定AG↑代酸③ 根據(jù)潛在HCO3->預(yù)計HCO3-定代堿 潛在HCO3-=實測值+△AG （未被固定酸中和前實際HC

59、O3-值） 預(yù)計HCO3-：按呼酸或呼堿代償公式計算,肺心病： Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L Cl- 75 mmol/L PaCO2 66mmHg HCO3- 36mmol/L pH 7.35 ① 肺心病PaCO2

60、66 mmHg →呼酸 ② AG=29 → AG↑代酸 ③ 潛在HCO3- > 預(yù)計HCO3- →合并代堿 △AG+實測HCO3- 24+0.4△PaCO2±3 17+36=53 24+10.4±3

61、=31.4~37.4,肺心病+人工通氣： Na+ 140 mmol/L ，K+ 4.0 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.47 ① 人工通氣，PaCO228mmHg →呼堿 ② AG=22 → AG↑代酸 ③ 潛在HCO3- > 預(yù)計HCO3- →代堿

62、 △AG+實測HCO3- 預(yù)計HCO3- 24-0.5△PaCO2±2.5 10+20=30 24-6±2.5 =15.5~20.5 若忽視AG和潛在HCO3- ，誤診為單純呼堿

63、,（三）混合性酸堿失衡的治療1.積極治療原發(fā)病 如處理COPD 、糖尿病、休克、缺O(jiān)2等。 特別注意保護肺、腎。2.同時糾正二種或三種原發(fā)性酸堿失衡 注意：伴有呼酸，主要改善通氣，原則上不 補堿，否則反而增加CO2潴留，只有 ph<7.20時,一次補5%HCO3- 40~60ml.3.維持pH在相對正常范圍內(nèi),（1）補堿的原則

64、 當(dāng)pH 7.64，死亡率 90%。,4.同時糾正電解質(zhì)紊亂 特別注意低Na+，低K+ 補Na＋：生理鹽水， 補K+:500ml尿量/d以上，KCl3~6g/d 見尿補鉀，多尿多補， 少尿少補，無尿不補。5.糾正低氧血癥 危重病人并發(fā)混合性酸堿失衡時， 常有低氧血癥

65、。,六、臨床應(yīng)用 判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法： 五看法 ——如何分析酸堿紊亂病例,,（一）一看pH定酸堿 pH ↑ 堿中毒； pH ↓酸中毒； pH正常：三種（二）二看原發(fā)因素定代、呼 根據(jù)病史、或找出直接引起pH變化因素， 確定原發(fā)性因素 原發(fā)性HCO3-↑或↓為

66、代謝性； 原發(fā)性PaCO2↑或↓為呼吸性 若確定有困難，可看HCO3-、 PaCO2 變化率： 變化大的為原發(fā)因素,（三）三看繼發(fā)性變化定單、混 注意方向、幅度 相反：混合性方向 幅度在一定范圍（代償公式算）：單純性

67、 相同: 幅度不在一定范圍 超過：混合性 不足* *不足 急性：單純性（代償時間不足）

68、 慢性：混合性（有充分時間代償） 注意：AG↑代酸+代堿 ?AG>?HCO3-,,,,,(四)四看AG,潛在HCO3-定二、三重 定二重：AG>16,代酸；

69、 如肺心病+腹瀉：pH7.12 , PaCO284.6 HCO3-26.6 Na+137 Cl-85 AG=25.4 呼酸合并代酸 定三重： ① 原發(fā)性變化，定呼酸或呼堿 ② AG↑，定AG↑型代酸， ③ 潛在HCO3->預(yù)測HCO3-定代堿,（五）五看