糖尿病急性代謝紊亂

1、糖尿病急性代謝紊亂,中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科,,,,,危險(xiǎn)因素,生活方式,高齡,,,肥胖,急性代謝紊亂的類型,糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高滲性高血糖狀態(tài)(非酮癥性高滲昏迷)乳酸性酸中毒 -------------------- 高血糖危象胰島素過(guò)量磺脲類藥物阿卡波糖 ----------------------低血糖昏迷,,,誤診！,腹痛嘔吐乏力昏迷發(fā)熱,糖尿病高血糖

2、危象指南,1996年：美國(guó)DKA指南　2005年：法國(guó)血酮檢測(cè)共識(shí)　2006年：美國(guó)成人高血糖危象共識(shí)　2009年：英國(guó)兒童DKA　2010年：英國(guó)成人DKA 中國(guó)：2009年,,糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病學(xué),14%的糖尿病住院患者有DKA，而國(guó)外報(bào)道兒童2型糖尿病患者診斷時(shí)DKA的發(fā)生率可高達(dá)25%.DKA的死亡率與年齡有關(guān)，其中年輕人死亡率為2-4%，65歲以上老年人死亡率為20%過(guò)去20年內(nèi)DKA的死亡

3、率有所下降，但是在發(fā)展中國(guó)家依然很高，尤其是非住院的患者。,DKA診治現(xiàn)狀,隨著胰島素治療和血糖監(jiān)測(cè)的普及，已診斷糖尿病患者的DKA發(fā)生率和死亡率顯著降低， DKA在大醫(yī)院的死亡率是很低的，不到1%。同時(shí)，DKA成為兒科和急診誤診誤治的重要原因，它可以是兒童青少年糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，DKA臨床表現(xiàn)多樣，如表現(xiàn)為昏迷、急腹癥等。,糖尿病酮癥酸中毒,T1DMT2DM死亡率5%~10%,,定義：,,,,DKA,高血糖,酸中毒,酮癥,糖尿

4、病酮癥酸中毒的誘因,感染胰島素劑量不足或中斷應(yīng)激狀態(tài)飲食失調(diào)或胃腸疾病妊娠和分娩胰島素的抗藥性糖尿病伴有拮抗胰島素的激素分泌過(guò)多,DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)：,,,,,,胰島素,生長(zhǎng)激素皮質(zhì)醇兒茶酚胺胰高糖素,發(fā)病機(jī)理,胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏,拮抗激素分泌過(guò)多血糖升高，酮癥與代謝性酸中毒形成水，電解質(zhì)及酸堿平衡失衡中樞神經(jīng)受損，昏迷,糖尿病酮癥酸中毒的三個(gè)階段,酮癥： 血酮高于2 mmol/L,尿酮陽(yáng)性

5、酮癥酸中毒： 血酮高于5 mmol/L,尿酮陽(yáng)性，血PH低于7.35酮癥酸中毒昏迷： 中樞神經(jīng)功能障礙，臨床出現(xiàn)意識(shí)障礙,酮癥酸中毒臨床表現(xiàn),誘因:發(fā)熱?感染?三多一少加重，少尿或無(wú)尿胃腸道癥狀:急腹癥?胰腺炎?酸中毒深大呼吸，爛蘋果味脫水與循環(huán)衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查,尿常規(guī)： 尿糖陽(yáng)性，尿酮陽(yáng)性血糖： 16.7~33.3 mmol/L血酮：

6、 5mmol/L以上血?dú)夥治觯?PH低于7.35，CO2結(jié)合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L鈉，鉀，氯可正常，低下或增高，總體鉀丟失大血BUN，Cr可升高,鑒別診斷,非酮癥性高滲昏迷乳酸性昏迷低血糖昏迷腦血管意外,糖尿病酮癥酸中毒及高滲性高血糖狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn),,,*陰離子間隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L),治療,輕癥： 神志清醒，無(wú)脫水或循

7、環(huán)衰竭，無(wú)或輕度代謝性酸中毒 中重度： 昏迷，明顯脫水與循環(huán)衰竭，PH低于7.35,血HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L,補(bǔ)液療法,量：按體重的10%計(jì)算性質(zhì)：生理鹽水，林格氏液，血糖低于13.9 mmol/L后用1：3或1：4液速度：頭2~4小時(shí)補(bǔ)足1/3，頭12小時(shí)補(bǔ)足1/3，余下12小時(shí)補(bǔ)足1/3

8、 24小時(shí)總量4000~6000ml, 嚴(yán)重者6000~8000ml,胰島素的使用歷程,大劑量療法小劑量療法,大劑量療法,24小時(shí)用量達(dá)300~500U能迅速降低血糖水平低血糖低血鉀腦水腫,小劑量療法,每小時(shí)每公斤體重0.1U體內(nèi)胰島素濃度為100~200 U/ml阻止脂肪分解，酮體生成，糖原分解及糖異生降血糖低血糖，低血鉀和腦水腫少,小劑量胰島素的給藥途徑,皮下注射肌肉注射靜脈

9、點(diǎn)滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min,胰島素的調(diào)整,積極治療2小時(shí)血糖不降，RI可加倍高熱，休克者可用點(diǎn)火劑量血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4酮體消失后改皮下,積極補(bǔ)鉀,1 血鉀低于3.5mmol/L，同時(shí)開始補(bǔ)鉀 2 血鉀正常，且尿量多于40ml/h,同時(shí)開始補(bǔ)鉀 3 血鉀高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暫緩補(bǔ)鉀 4 補(bǔ)液治療后口服補(bǔ)鉀一周,謹(jǐn)慎補(bǔ)堿

10、的原因,輕癥可自發(fā)糾正腦細(xì)胞性酸中毒腦缺氧，腦水腫低鉀血癥反跳性堿中毒,必須補(bǔ)堿的標(biāo)準(zhǔn),PH低于7.1HCO3低于5 mmol/LCO2結(jié)合率低于6.7 mmol/L,補(bǔ)堿的方法,少量慢滴稀釋為1.25%濃度定期復(fù)查，可重復(fù)使用,處理誘因和防治并發(fā)癥,嚴(yán)重感染: 廣譜強(qiáng)力抗生素休克急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常腎功能衰竭腦血管意外，腦水腫急性胃擴(kuò)張,高滲性非酮癥性糖尿病昏迷,T2DMT1DM病死率 40%

11、~60%,高血糖高滲綜合征（HHS）流行病學(xué),HHS死亡率高達(dá)11%左右，75歲以上的老年人為10%，85歲以上為35%HHS是老年患者的嚴(yán)重并發(fā)癥，可以是首發(fā)表現(xiàn)；而且，HHS在兒童青少年的發(fā)病人數(shù)也在快速上升。,高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的誘因,感染伴發(fā)的心腦血管疾病藥物：糖皮質(zhì)激素 噻嗪類 免疫抑制劑 大量葡萄糖輸注 靜脈高營(yíng)養(yǎng)水代謝失衡,高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的發(fā)病機(jī)理,1.胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，拮抗激素分泌過(guò)多

12、2.血糖升高3.高血糖繼發(fā)的滲透性利尿4.脫水，失水多于失鈉5.高鈉血癥為特點(diǎn)的高滲性昏迷,高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的診斷,顯著的脫水與神經(jīng)精神癥狀體征血糖：超過(guò)33.3mmol/L血鈉：大于145mmol/L血漿膠體滲透壓：超過(guò)320mOsm/kg.H2O [有效膠體滲透壓=2（Na+K) mmol/L+血糖mmol/L],高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的鑒別診斷,腦血管意外有無(wú)合并腦血管意外 、 急性心肌梗塞

13、、 急性胰腺炎,糖尿病酮癥酸中毒及高滲性高血糖狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn),,,*陰離子間隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L),高滲性非酮癥性糖尿病昏迷的治療,補(bǔ)液療法小劑量胰島素糾正水，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)處理誘因與防治并發(fā)癥,補(bǔ)液療法,糾正脫水是治療的關(guān)鍵等滲的生理鹽水低滲液體慎用：溶血 腦水腫低血容量休克：膠體 ，等滲液體多飲水，胃管注入,小劑量胰島素療法,血糖低于16.7mmol/L即改用1：3或1：

14、4液,補(bǔ)液治療時(shí)的注意點(diǎn),補(bǔ)液應(yīng)注意監(jiān)測(cè)心功能和中心靜脈壓，可適當(dāng)多用膠體液如血漿、白蛋白等，有利擴(kuò)容和減少氯化鈉的輸入患者體內(nèi)有鈉潴留傾向，在積極治療24-48h，脫水及休克糾正滿意，可用袢利尿劑如速尿促進(jìn)鈉排出，注意水、電解質(zhì)平衡,,其他防治臟器功能不全,乳酸性酸中毒,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒,誘因,不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其

15、是降糖靈（苯乙雙胍）其他重要臟器的疾?。焊巍⒛I其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過(guò)量等,乳酸酸中毒的原因,A型 ①組織低灌注：各種原因休克; ②動(dòng)脈氧含量降低：窒息;低氧血癥;一氧化碳中毒;嚴(yán)重貧血。B型 ①常見疾?。禾悄虿　⊙Y、肝腎功能衰竭、癌癥、瘧疾和霍亂等; ②藥物或毒素：雙胍類、乙醇、甲醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、萘啶酸、異煙肼、鏈佐新、山梨醇、腸外營(yíng)養(yǎng)、乳

16、糖、茶堿、可卡因、雌激素缺乏等; ③遺傳性疾?。篏-6磷酸脫氫酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷; ④其他情況：強(qiáng)化肌肉運(yùn)動(dòng)和癲癇大發(fā)作。,,休克與乳酸酸中毒癌癥與乳酸酸中毒：見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤(rùn)全胃腸外營(yíng)養(yǎng)與乳酸酸中毒急性乙醇中毒與乳酸酸中毒雙胍類藥物和乳酸酸中毒,糖尿病易發(fā)生乳酸性酸中毒的機(jī)理,糖代謝障礙糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時(shí)，可造

17、成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時(shí)，造成組織 器官缺氧，可引起乳酸生成增加; 此外，肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒,診斷要點(diǎn),糖尿病患者多數(shù)血糖不甚高， 沒有顯著的酮癥酸中毒酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-] ＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平顯著升高，多≥5mmol/L,補(bǔ)液擴(kuò)容可用生理鹽水、膠體液、5%葡萄糖液，

18、必要時(shí)可用血漿或全血補(bǔ)堿糾酸 當(dāng)血PH＜7.0，應(yīng)積極充分補(bǔ)堿，直至pH達(dá)到7.2。 補(bǔ)堿制劑：碳酸氫鈉；二氯醋酸；三羥甲氨基甲烷；美藍(lán)制劑補(bǔ)充胰島素 應(yīng)予小劑量0.1U/(kg·h)常規(guī)胰島素靜注,治療,透析治療其他 吸氧、監(jiān)測(cè)血PH、乳酸和電解質(zhì)等去除誘因 控制感染、給氧、糾正休克、停用可能引起乳酸中毒的藥物,嚴(yán)格掌握雙胍類藥物的適應(yīng)證， 尤其是苯乙雙胍