糖尿病急性并發(fā)癥的搶救

1、糖尿病急性并發(fā)癥的搶救(臨床經(jīng)驗(yàn)交流),北京醫(yī)院 遲家敏,,“不怕血糖高，就怕并發(fā)癥”,不對(duì),,對(duì),,,糖尿病并發(fā)癥和合并癥,,,微血管病變（一般管腔直徑<100微米） (基底膜增厚為主）眼睛腎臟神經(jīng)其他,足,高血糖,酮癥酸中毒,高滲性昏迷,乳酸性酸中毒,,,,急性并發(fā)癥,,慢性并發(fā)癥 與合并癥,,低血糖,大血管病變（一般管腔直徑>500微米） (動(dòng)脈粥樣硬化為主）

2、高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變,,,,,糖尿病性低血糖癥,,低血糖癥,低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理狀況區(qū)別幾個(gè)概念：低血糖癥 = 臨床癥狀 + 生化指標(biāo)低血糖 = 生化指標(biāo)低血糖反應(yīng) = 臨床癥狀,,激素對(duì)血糖的生理性調(diào)節(jié),胰島素,糖原合成,糖原分解,血糖,碳水化合物消化、吸收,胰高血糖素,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素,生長(zhǎng)激

3、素,,,,,,,,,,,,,,,,,,糖異生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,,,,＋,－,－,,,,＋,＋,－,,＋,,＋,＋,＋,,,,,,,,,,,,,,,＋,＋,,－,,,急性低血糖時(shí)的生理調(diào)節(jié)機(jī)制,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,低血糖,,,A細(xì)胞,下丘腦,垂體,,+,胰高糖素 血管加壓素 生長(zhǎng)激素 糖皮質(zhì)激素,,,ACTH,,,,,,,,交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多,+,,,,,,葡萄

4、糖異生 糖原分解,,,,腎上腺素 + 交感神經(jīng)活性,,,,,抑制胰島素分泌,,心輸出量(?1)肌肉血管舒張(?2)皮膚及內(nèi)臟血管 收縮(?1),,升 高 血 糖,,,,血液分流到大腦、肌肉及肝臟,,胰腺,,大腦,+,+,,低血糖癥的分類,按與進(jìn)食的關(guān)系空腹性餐后（前）性,按進(jìn)展的速度急性亞急性慢性,按病因器質(zhì)性：肝臟疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾病（糖原累積病、果

5、糖不耐受性或半乳糖血癥）、自身免疫性胰島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良等功能性：多為進(jìn)食后胰島素分泌過多所致外原性：由于攝入某些藥物或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)所致,,糖尿病患者發(fā)生低血糖原因,胰島素水平過高,胰島素敏感性增強(qiáng),攝食過少,其他原因,胰島素生物利用度升高胰島素吸收加快:運(yùn)動(dòng)腹部注射從動(dòng)物胰島素轉(zhuǎn)換為人胰島素而劑量未減少胰島素抗體產(chǎn)生腎功能不全“蜜月期”,忘記進(jìn)餐、 延誤進(jìn)餐或 者進(jìn)食過少

6、神經(jīng)性厭食嘔吐，包括 胃輕癱哺乳飲食量不能滿足運(yùn)動(dòng)需要,運(yùn)動(dòng) 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原酒精 (抑制肝糖 產(chǎn)生）增強(qiáng)SU作用 (水楊酸、磺胺類 藥物)阻斷拮抗激素分泌(非選擇性?阻滯劑),,,,拮抗激素不足 垂體功能低下、 腎上腺皮質(zhì)功能 低下、甲狀腺功 能低下、產(chǎn)后等體重減輕長(zhǎng)期體育鍛煉,,,,,,,,SU或胰島素藥物劑量過高(虛假性低血糖),急性

7、低血糖時(shí)的病理生理變化,拮抗激素分泌增加，促使血糖升高交感神經(jīng)興奮性增高β腎上腺能受體↑?預(yù)警癥狀，如饑餓、出汗、心悸、手抖等，以迅速糾正低血糖心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化有利于葡萄糖在體內(nèi)各組織間的轉(zhuǎn)運(yùn)腦組織缺少葡萄糖早期充血、多發(fā)性血性淤斑腦細(xì)胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細(xì)胞，導(dǎo)致腦水腫及點(diǎn)狀壞死晚期發(fā)生腦神經(jīng)細(xì)胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化,,低血糖癥的臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮多汗心悸顫抖無(wú)力饑餓神志模糊四

8、肢發(fā)冷,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制,混合性表現(xiàn),,,血糖水平與臨床癥狀,拮抗激素分泌胰升糖素腎上腺素,出現(xiàn)低血糖癥狀自主神經(jīng)癥狀,,543210,,,,,,,抑制內(nèi)源性胰島素分泌,4.6（82.8）,,,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),,,神經(jīng)生理功能異常喚醒障礙,,,3.0-2.4(54-43.2),,,,,2.8(50.4),認(rèn)知功能異常,不能完成復(fù)雜任務(wù),2.0(36),腦電圖發(fā)生變

9、化,,<1.5(27.0),嚴(yán)重的低血糖意識(shí)障礙驚厥昏迷,,,靜脈血糖水平,,血糖單位：mmol/L（mg/dl）,低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),低血糖癥的臨床表現(xiàn)靜脈血漿血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl)補(bǔ)充糖類后癥狀可緩解,,診斷低血糖癥的焦點(diǎn),鑒別低血糖癥低血糖反應(yīng)低血糖鑒別器質(zhì)性功能性尋找原因,,識(shí)別夜間發(fā)生低血糖癥無(wú)意識(shí)低血糖癥2型糖尿病早期低血糖反應(yīng)“Somogyi”效應(yīng),低血糖發(fā)生規(guī)

10、律性,夜間低血糖癥,糖尿病患者夜間發(fā)生生化性低血糖而無(wú)癥狀，通常低血糖可以維持?jǐn)?shù)小時(shí)而不驚醒患者夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死夜間低血糖癥的提示性信號(hào)睡前血糖＜6.0mmol/L,則應(yīng)在睡前需要加餐突然做惡夢(mèng)或無(wú)名原因的尖叫睡覺的位置發(fā)生改變或夜游夜間突然發(fā)作性的出汗或大汗淋漓空腹尿常規(guī)檢查：尿糖（-），尿酮體（+）,,無(wú)意識(shí)性低血糖癥,無(wú)意識(shí)性低血糖癥即低血糖發(fā)生時(shí)無(wú)癥狀1型糖尿病病程超過20年，發(fā)生率可達(dá)50%老年患者

11、由于臟器功能減退也易發(fā)生產(chǎn)生機(jī)理低血糖時(shí)產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來(lái)源，而減少對(duì)葡萄糖的需求胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低合并自主神經(jīng)病變使用腎上腺能受體阻滯劑長(zhǎng)期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受,,2型糖尿病早期的低血糖反應(yīng),2型糖尿病患者早期，由于胰島?細(xì)胞分泌胰島素延遲而產(chǎn)生高血糖，后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激? 細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素水平升高。在進(jìn)食4-5小時(shí)可出現(xiàn)低血糖癥狀多見于超重或肥胖患者治療上一般為限制熱

12、量或少食多餐肥胖者要減輕體重,,空腹高血糖的鑒別,夜間持續(xù)的高血糖延續(xù)至清晨“Somogyi”效應(yīng)夜間發(fā)生低血糖后,可在清晨出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖原因是低血糖后拮抗激素分泌反應(yīng)增強(qiáng)，拮抗胰島素降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖“黎明”現(xiàn)象患者夜間血糖控制尚可，但于清晨5 ～ 8h左右 產(chǎn)生血糖顯著上升原因是睡眠期間分泌的大量生長(zhǎng)激素拮抗了胰島素的作用，導(dǎo)致清晨血糖升高,,低血糖的治療,,低血糖治療的注意事項(xiàng),非水溶性口

13、服葡萄糖液對(duì)緩解低血糖癥的效果欠佳反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會(huì)失效磺脲類藥物引起2型糖尿病患者的低血糖癥不宜使用胰升糖素磺脲類藥物尤其是長(zhǎng)效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長(zhǎng)的時(shí)間,,,糖尿病酮癥酸中毒 （DKA）,,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高臨床出現(xiàn)高血糖高酮血癥酮尿癥代謝紊亂同時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,

14、,糖尿病酮癥酸中毒的誘因,各種應(yīng)激情況急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道感染其他應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時(shí)、精神刺激等不合理的治療飲食失調(diào)未及時(shí)使用抗糖尿病藥物治療中斷降糖藥物、藥物劑量不足藥物抗藥性的產(chǎn)生使用相對(duì)禁忌的藥物,,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理,胰島素不足 (相對(duì)或絕對(duì)),升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細(xì)胞外液高滲,

15、大量酮體產(chǎn)生,細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,,,,,,,DKA臨床表現(xiàn),,,DKA——高血糖,高血糖原因胰島素缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水，導(dǎo)致口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識(shí)障礙由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,,DKA——高酮血癥,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素增加以及細(xì)胞因子等因素參與脂肪分解代謝加速及兒茶酚胺促使LPL活性增

16、強(qiáng)，造成大量FFA堆積，進(jìn)而通過肝臟?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒代償機(jī)制可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時(shí)氣體有爛蘋果味,,DKA——酸堿平衡失代償,酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等,電解質(zhì)紊亂利尿、脫水以低鉀為主血磷也可降低,脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出水的攝入量不足等,,糖尿病酮癥酸中毒的分級(jí),按程度可

17、分為三級(jí)輕度：僅有酮癥而無(wú)酸中毒中度：有酮癥及輕、中度酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者,,DKA的臨床癥狀,煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無(wú)力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特別是兒童) 、惡心、嘔吐小腿肌肉痙攣精神紊亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%),,血糖的實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖明顯升高一般在16.7 ～ 27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500

18、mg/dl）可能伴有腎功能不全＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同時(shí)伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl）以上,,酮體的組成,酮體成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸?-羥丁酸（后兩者為酸性）現(xiàn)使用的測(cè)定方法對(duì)乙酰乙酸最敏感，對(duì)?-羥丁酸敏感性差DKA不同缺氧狀況對(duì)酮體出現(xiàn)的影響,,酮體的組成,酮體成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸?-羥丁酸（后兩者為酸性）現(xiàn)使用的測(cè)定方法對(duì)乙酰乙酸最敏感

19、，對(duì)?-羥丁酸敏感性差DKA不同缺氧狀況對(duì)酮體出現(xiàn)的影響,,血酮體的實(shí)驗(yàn)室檢查,血酮體定量正常＜0.5mmol/L0.5 ～ 1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5 ～ 3mmol/L為中度升高,應(yīng)補(bǔ)充液體＞3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療DKA時(shí)血酮體定性強(qiáng)陽(yáng)性定量＞ 5mmol/L,,血糖與血酮體的關(guān)系,血酮體(-),血酮體(++),血酮體(+),,血糖正常,,血糖升高,血糖偏低,其他實(shí)驗(yàn)室檢查,CO2

20、-CP和PH 下降酸中毒分度輕度：CO2-CP ＜20mmol/L，pH ＜7.35中度：CO2-CP ＜15mmol/L，pH ＜7.20重度：CO2-CP ＜10mmol/L，pH ＜7.05HCO3-下降（失代償期可降至15 ～ 10mmol/L以下）尿糖、尿酮體陽(yáng)性（當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害腎閾升高時(shí)，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主,,糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點(diǎn),DKA的臨床癥狀血糖＞13.9mmol/

21、L（250mg/dl）血pH ＜7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒減低：可能為酸性代謝產(chǎn)物增多血酮體陽(yáng)性尿糖、酮體陽(yáng)性,,糖尿病酮癥酸中毒的治療原則,積極補(bǔ)充液體胰島素的應(yīng)用見尿補(bǔ)鉀鎂制劑的補(bǔ)充熱量的補(bǔ)充有必要時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物及時(shí)處理誘發(fā)因素對(duì)癥處理,,補(bǔ)充液體,充分的液體補(bǔ)充可使血糖下降25～50%輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補(bǔ)液量，一般為3000～6000ml；頭4h補(bǔ)充全天量的1/4～1/

22、3，嚴(yán)重者第1h補(bǔ)充1000ml，前8～12h補(bǔ)充全日量的2/3液體種類：開始輸入生理鹽水，當(dāng)血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時(shí)，開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水注意個(gè)體化原則,,胰島素的應(yīng)用—肌肉注射法,適用于血糖＜300mg/dl或無(wú)條件靜脈應(yīng)用胰島素的患者使用劑量 2～4h后，血糖下降＜原水平的10%者，宜改

23、用靜脈滴注法,,胰島素的應(yīng)用—靜脈滴注法,當(dāng)血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）時(shí)，先靜脈用沖擊量，成人12～20u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素，劑量成人0.1u/kg/h，約降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h）如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或無(wú)明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當(dāng)血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時(shí)，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，比例為胰

24、島素：葡萄糖=1：2～6u保持血糖在180mg/dl左右,,使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ),正常人進(jìn)餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50～100uU/ml左右，半衰期為4～8min靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20min，血濃度可達(dá)100uU/mlDKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml靜脈滴注胰島素5u/h或0.05～0.1u/kg/h即可糾正酮癥且不引起低血鉀,,鉀的補(bǔ)充,當(dāng)血鉀≥6.0mmol

25、/L或尿量＜30ml/h時(shí)，可暫時(shí)不補(bǔ)鉀只要患者尿量＞30ml/h，血鉀＜5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時(shí)即應(yīng)開始補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀為13～20mmol/h（相當(dāng)于1.0～1.5g的氯化鉀溶液）若以后仍＜5.5mmol/L, 每增加1000ml液體加1～1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測(cè)血鉀（心電圖監(jiān)測(cè)、血鉀測(cè)定）必要時(shí)考慮胃腸道補(bǔ)鉀,,葡萄糖的補(bǔ)充,補(bǔ)充葡萄糖的目的促進(jìn)酮體的消除補(bǔ)充熱量補(bǔ)充葡萄糖的量最低

26、需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150～200g/d靜脈補(bǔ)充葡萄糖的速度：8g/h,,補(bǔ)充鎂離子,無(wú)低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足補(bǔ)充鎂療法可在100ml液體中加入50%硫酸鎂2.5～5ml靜脈滴注觀察心率紊亂是否得以糾正,,補(bǔ)充堿性藥物的指證,血?dú)夥治?pH＜7.1時(shí)，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉250～500ml，以后根據(jù)病情

27、，再?zèng)Q定是否需要補(bǔ)充維持血液 pH ＞7.2,,對(duì)癥處理,控制感染伴高熱的患者要降低過高的體溫注意水和電解質(zhì)平衡保持呼吸道通暢注意心臟的功能，有必要時(shí)可適當(dāng)使用利尿劑每天所需要熱量的平衡,,DKA的預(yù)防,血糖長(zhǎng)期控制在允許的范圍內(nèi)日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時(shí)處理應(yīng)激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療糖尿病治療中要處理好飲食、運(yùn)動(dòng)、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系,,,

28、高血糖高滲性非酮癥 糖尿病昏迷 （HHNDC）,,HHNDC的特點(diǎn),老年及外科手術(shù)后多見嚴(yán)重脫水(如皮膚干燥、眼球凹陷等)的臨床表現(xiàn)明顯高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無(wú)明顯酮癥伴有進(jìn)行性意識(shí)障礙,,HHNDC的誘因,各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水?dāng)z入不

29、足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等,,HHNDC的發(fā)生機(jī)制,脫水,拮抗激素↑,高滲性利尿,胰島素↓,高血糖,,,,,,,,,,,,2型糖尿病某些藥物,,利尿劑口渴中樞受損限制進(jìn)水,,應(yīng)激因素,HHNDC,,,HHNDC無(wú)酮癥或酸中毒的原因,HHNDC有相對(duì)較高的胰島素分泌以抑制脂肪分解和酮體生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高在HHNDC脫水嚴(yán)

30、重時(shí)，不利于酮體生成（脂肪酸β氧化及酮體的生成需水參與）HHNDC常有肝臟生酮功能和腎臟排糖能力下降還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)高血糖可能與酮體生成之間有相互拮抗作用,,HHNDC的臨床表現(xiàn),多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無(wú)明顯糖尿病史典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動(dòng)全身脫水癥狀明顯嚴(yán)重者可出現(xiàn)漸進(jìn)性意識(shí)障礙等神經(jīng)精神癥狀可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征,,HHNDC化驗(yàn)檢查,血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強(qiáng)陽(yáng)性血酮體

31、多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰 性或弱陽(yáng)性血清Na+＞150mmol/L 血清BUN、Cr升高輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L有效滲透壓=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18,,警惕HHNDC的發(fā)生,凡中年以上患者有下列情況，無(wú)論有無(wú)糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生：進(jìn)行性意識(shí)障礙和明顯脫水表現(xiàn)者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者大量攝入糖

32、類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識(shí)改變者有水?dāng)z入量不足或失水等病史者,,HHNDC診斷要點(diǎn),中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等癥狀血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7.30尿糖強(qiáng)陽(yáng)性尿酮體陰性或弱陽(yáng)性,,處理原則,基本上同DKA，但有以下特殊注意之處

33、積極補(bǔ)液液體種類：以生理鹽水為主，輸入低滲液體的指證：血糖＞33.3mmol/L(600mg/dl)血漿有效滲透壓＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L補(bǔ)液量估計(jì)：第一天按體重的12～15%約6-9L/d，第1h至少補(bǔ)充1000-2000ml ；8～12h輸入全天量1/2+尿量胰島素將血糖維持在11.1mmol/L(200mg/dl)補(bǔ)鉀并發(fā)癥的治療,,,糖尿病乳酸性酸中毒

34、（DLA）,,乳酸性酸中毒,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒（LA）在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高,,乳酸性酸中毒分型,按是否與組織缺氧有關(guān)A型與組織缺氧有關(guān)常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常（I型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷）等引起,,糖尿病乳酸性酸中毒的誘發(fā)因

35、素,不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈糖尿病病情控制不良糖尿病急性并發(fā)癥可同時(shí)合并乳酸性酸中毒糖尿病同時(shí)合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒,,糖尿病乳酸性酸中毒的發(fā)病機(jī)制,糖代謝障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時(shí)，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時(shí)，造成組織 器官缺氧，

36、可引起乳酸生成增加,,糖尿病乳酸性酸中毒的臨床特點(diǎn),多有服用雙胍類藥物的歷史長(zhǎng)期血糖控制不良臨床癥狀有Kussmaul呼吸不同程度的意識(shí)障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛,,實(shí)驗(yàn)室主要檢查,血乳酸測(cè)定 3～4 mmol/L時(shí)，死亡率50%＞5mmol/L時(shí)，死亡率＞80%血AG測(cè)值(血清鈉+鉀 - CO2結(jié)合力-血清氯)＞18HCO3- 明顯降低，常＜10mmol/L,,糖尿病乳酸性酸中毒的診斷,糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類

37、藥物史糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無(wú)力、惡心、厭食 或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等表現(xiàn)酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-] ＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L,,乳酸性酸中毒的治療,補(bǔ)液恢復(fù)血容量補(bǔ)充堿性液體等滲（1.3%）碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注,總量500～1500ml/14h，pH≥7.25時(shí)可停止補(bǔ)堿性藥物二氯醋酸（35～50mg/kg體重，≤4g/d）

38、美藍(lán)制劑（1～5mg/kg體重）小劑量胰島素的應(yīng)用必要時(shí)可做血液透析療法去除誘發(fā)因素,,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,,病 例 討 論,,病 史,患者男性，78歲，已婚，離休人員無(wú)糖尿病家族史已確診2型糖尿病18年患高血壓病20余年，用ACEI和鈣拮抗劑控制血壓在130/85mmHg左右患冠心病17年，服用瑞德明治療，病情尚穩(wěn)定,體格檢查,身高174cm，體重79kg。血壓130/80

39、mmHg。呼吸19次/min，呼吸音正常。心界不大，心律齊，心率68次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部未捫及包塊，肝、脾未捫及，無(wú)異常血管雜音。雙腎區(qū)無(wú)叩擊痛。雙下肢無(wú)浮腫，足背動(dòng)脈波動(dòng)弱。,輔助檢查,血液生化指標(biāo)測(cè)定ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-）Cr 1.4-1.6mg/dl，BUN 26mg/dl左右尿液檢查尿糖（-），尿蛋白（-）UAER均值為43.8ug/min眼底檢查：糖尿病性視

40、網(wǎng)膜病變II期下肢動(dòng)脈彩色超聲波檢查：彌漫性粥樣斑塊形成頸動(dòng)脈超聲波可見局部斑塊，IMT>1.3mm,有關(guān)內(nèi)分泌指標(biāo)的檢查,垂體功能測(cè)定：GH、ACTH在允許范圍皮質(zhì)醇節(jié)律8am為12.4mg/dl5pm為6.7mg/dl0am為2.3mg/dl甲狀腺功能測(cè)定在正常范圍內(nèi)C-肽測(cè)定稍低于實(shí)驗(yàn)室正常范圍ICA（-），GAD（-）有關(guān)免疫學(xué)指標(biāo)檢查均在允許范圍內(nèi),糖尿病治療過程,初期11年口服二甲雙胍 0.5g

41、 tid + 達(dá)美康 80mg bid，F(xiàn)PG 110mg/dl，餐后2h-BS 170mg/dl，HbA1c 6.9%近7年無(wú)誘因血糖升高，改用胰島素治療使用胰島素情況諾和靈30R 32u 6：30am 皮下注射諾和靈R 24u 5：30pm 皮下注射血糖控制為HbA1c 7%，F(xiàn)PG 120mg/dl，2h-BS 186mg/dl近半年來(lái)空腹血糖升高達(dá)＞190mg/dl,討論的問題,空腹高血糖的原因？,進(jìn)一步

42、檢查,空腹尿常規(guī)：糖（-），酮體（+）三天動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)（288次）結(jié)果FPG 190mg/dl三餐后2h-BS 180mg/dl左右睡覺前BS 120mg/dl凌晨3h-BS 42mg/dl胰島素抗體（+）,病史特點(diǎn),老年男性患2型糖尿病18年，近7年來(lái)用胰島素治療高血壓病20余年，冠心病17年，病情穩(wěn)定輔助檢查發(fā)現(xiàn)血液Cr和BUN輕度升高尿微量白蛋白排泄率升高眼底糖尿病性視網(wǎng)膜病變II期兩下肢出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化

43、斑塊，頸動(dòng)脈IMT增厚近半年空腹血糖升高拮抗激素基本在允許范圍內(nèi)動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)凌晨3時(shí)血糖42mg/dl,空腹高血糖的原因,夜間持續(xù)的高血糖 “Somogyi”效應(yīng) “黎明”現(xiàn)象,患者夜間出現(xiàn)低血糖的可能原因,短效胰島素作用時(shí)間延長(zhǎng)的原因短效胰島素隨著劑量增加，其作用時(shí)間延長(zhǎng)腎臟功能欠佳，導(dǎo)致胰島素在體內(nèi)半衰期延長(zhǎng)微血管病變促使胰島素吸收速度減慢胰島素抗體產(chǎn)生與胰島素的結(jié)合若同時(shí)合并自身免疫性疾病，與胰島素不完