eccm急性中毒研究生教材

1、急性中毒,第五章,,,Contents,,,,現(xiàn)狀,常見中毒,血液凈化,1.1流行病學變遷與思考,急性中毒高發(fā)，新型毒物不斷出現(xiàn)，是社會經濟快速發(fā)展的結果，因此應重視當?shù)亓餍胁W，并更新有關知識。眾多毒物毒理機制、靶器官損傷、毒物檢測與救治尚不明確，專科化、合作化救治性深入探討。,1.2 急性中毒機制再認識,強酸強堿——局部理化作用CO、CN-——組織缺氧AOPP、氟乙酰胺、鉛——干擾機體酶活性烷化劑、芥子氣——與DNA、RNA

2、結合，造成染色體損傷，參與機體腫瘤形成大多數(shù)毒物作用機制——分子生物學研究中,急性中毒與線粒體AOPP百草枯急性中毒與機體免疫農藥顆粒激活氣道辣椒素受體，促進神經原性炎癥反應，并遷延持續(xù)甲醇干擾T細胞免疫應答干擾非特異性免疫細胞粒子通道功能,1.3 診斷難點,臨床表現(xiàn)是否是常見病難以解釋？病史是否可靠，毒源是否存在？是否存在中毒綜合征（阿片、膽堿、櫻桃紅、臭蒜味？是否具有特異的實驗室檢查可供篩查？送檢毒物檢測的標本

3、是否適時恰當？能否進行診斷性治療？疾病嚴重程度的判斷？,1.4急性中毒救治的爭議：規(guī)范化與個體化,洗胃國外急性中毒1h內洗清除率32%-48%國內為毒物攝取6h內洗胃應監(jiān)護生命體征，對昏迷、抽搐、煩躁等患者應建立人工氣道后再洗胃,MODSAOP、PQ、CO中毒MODS＞50%去毒，解毒，靶器官功能損傷的防護中毒性腦病：早期監(jiān)測難ALI/ARDS炎癥反應≥2w：機械通氣GCS治療器官損傷交互作用：如腎與肺,1.5群

4、體性中毒的救治與組織管理,救治要點分診：分區(qū)救治搶救穩(wěn)定生命體征早期凈化、阻止毒物吸收、解毒對癥支持治療,關鍵環(huán)節(jié)匯報制度與應急預案的啟動應急分工：醫(yī)療、信息、后勤物資保障人員調配與協(xié)調：分診、洗胃、標本采集、輸液、記錄巡視、護送分流等組重視事后總結與演習,1.5群體性中毒的救治與組織管理,,,Contents,,,,現(xiàn)狀,常見中毒,血液凈化,2.1毒物代謝動力學與急性中毒救治,研究模型房室模型速率常數(shù)半衰期表

5、觀分布容積生理動力學模型生理參數(shù)生化參數(shù),研究與臨床協(xié)助診斷輔助病情評估組織器官毒物濃度-時間曲線指導臨床治療早期凈化時間窗防治靶器官功能衰竭預警促進毒物排泄,2.2 血液凈化,促進體內毒物排出 糾正中毒引起的內環(huán)境紊亂，弱化過度炎癥反應,2.2 血液凈化,危重病情對毒物（藥物）動力學的影響體內水含量、組織灌注、蛋白結合、脂肪溶解度、pH、肝腎功能等影響分布容積分布容積越大，越不易被清除，反跳可能性越大血液

6、凈化對藥物的影響藥物清除與血液凈化方式、透析膜、血流速度、分子量、分布容積、所帶電荷等相關解毒藥物、抗菌藥物、血管活性藥物、鎮(zhèn)痛/鎮(zhèn)靜藥物、消化系統(tǒng)藥物等均易被CRRT清除：30%,,,Contents,,,,現(xiàn)狀,常見中毒,血液凈化,3.1 AOPP,救治原則早期胃腸道凈化重癥早期血液灌流特效解毒藥物對癥支持治療,3.1 AOPP,有機磷農藥溶劑苯或甲苯不容忽視呼吸麻痹、神經細胞軸索病變與脫髓鞘病變，遲發(fā)性神經病有機磷

7、農藥的中樞毒性機制GABA受體作用、高血鈉、高血糖作用ChE活性測定及意義血ChE代表除吸收部位之外其他器官功能損害的最大程度動態(tài)監(jiān)測ChE活力獲得最小值可為疾病程度的判斷提供依據(jù)中毒程度的判斷：M/N/MODS（ARDS、左心衰肺水腫）阿托品化與阿托品中毒——寧少勿多重癥患者瞳孔散大肌麻痹、交感神經興奮出汗、肺部感染與啰音,3.2 PQ中毒,百草枯肺是導致PQ中毒患者死亡的主要原因，死亡率高達40%-80%。早期評估：

8、血漿PQ濃度監(jiān)測爭議與規(guī)范HP——正常腎清除PQ為HP的3-10倍激素與免疫抑制劑可能使重癥患者受益,3.3 CO中毒,現(xiàn)場救治高壓氧治療——DEACMP？對癥支持治療并發(fā)癥防治DEACMP——腦保護劑、抗氧化劑、糖皮質激素肺水腫——糖皮質激素、解痙、利尿、抗感染休克——補液、Cats、心肌保護劑、糾酸中毒性心肌損害——心肌保護劑、抗氧化劑中毒性肝、腎、胰腺損害——血液凈化等,3.4 毒鼠強中毒,早期凈化——HP/