dsa腦動脈狹窄及側(cè)支循環(huán)的分布

1、腦動脈狹窄及側(cè)支循環(huán)的分布,狹窄發(fā)生率: 顱內(nèi)>顱外。顱內(nèi)動脈狹窄的發(fā)生率(80. 7 %)，顱外動脈約(56. 1 %)顱外動脈狹窄的好發(fā)部位依次為: ICA(36. 8 % ,起始段) 、VA (30. 4 % ,起始段) 、SCA (15. 8 % ,近端) 、ECA(6. 4 % ,起始段) 、CCA(5. 3 % ,近球部) 。顱內(nèi)動脈狹窄的好發(fā)部位依次為: MCA(39. 2 % ,起始段、主干、分叉處及上干、

2、下干的起始段) 、I-ICA(33. 3 % ,海綿竇段及終末段) 、I-VA (13. 5 % , 顱內(nèi)、顱外段交界處及硬膜內(nèi)段) 、ACA (9. 9 % ,起始段) 、BA (6. 4 % ,全段) 、PCA(4. 7 % ,交通前段),1.缺血性腦血管病患者狹窄分布特點：,腦動脈狹窄的分布有年齡特征性。青年組單純顱內(nèi)動脈狹窄的比例較高(74. 5 %) ,,主要發(fā)生在MCA (60. 8 %) , 其次為I-ICA(15.

3、7 %) 。中年組及老年組顱內(nèi)、外動脈狹窄并存的比例較高(分別為47. 1 %和52. 0 %)。不同性別患者腦動脈狹窄的3 種空間分布無明顯差異。,2.血管狹窄與年齡的關(guān)系：,圖1 　腦動脈狹窄隨年齡的變化趨勢青年組(18～44 歲) 、中年組(45～59 歲) 老年組( ≥60 歲),其中高密度脂蛋白降低是缺血性腦血管病危險性升高的惟一血脂指標(biāo),3. 腦血管病狹窄的危險因素：,4. 側(cè)支循環(huán)概述：,側(cè)支循環(huán)的分類：

4、側(cè)支循環(huán)的建立是動脈阻塞的繼發(fā)效應(yīng)。側(cè)支循環(huán)分為一級(原發(fā)性)側(cè)支循環(huán)即 Willis環(huán)， 次級(繼發(fā)性)側(cè)支循環(huán), 如眼動脈、軟腦膜吻合支、脈絡(luò)膜動脈、 腦外代償?shù)龋?在各種代償類型中，單純Willis環(huán)代償時腦梗死發(fā)生率最低，而軟腦膜或腦外代償時則有較高的發(fā)生率，標(biāo)志著一旦進入繼發(fā)代償，說明腦血管的代償能力已經(jīng)很差，處于不穩(wěn)定的代償期 在頸動脈單側(cè)狹窄時，前

5、交通動脈是主要代償途徑，同側(cè)的PCOA和軟腦膜吻合支也參與代償。 雙側(cè)狹窄時，后交通動脈代償是關(guān)鍵代償方式，眼動脈和軟腦 膜吻合支也參與代償。 可以推測雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄 后側(cè)支循環(huán)處于失代償階段，失去對腦保護功能。,在輕中度狹窄時，側(cè)支循環(huán)

6、與腦梗死的發(fā)生沒有直接相關(guān)，而在重度狹窄或頸內(nèi)動脈閉塞時側(cè)支循環(huán)豐富者腦梗死發(fā)生率低，充足的側(cè)支循環(huán)代償可以有效防止血流動力學(xué)性以及分水嶺梗死的發(fā)生，同時有效的側(cè)支代償可以減經(jīng)頸內(nèi)動脈供血的負擔(dān)，降低經(jīng)狹窄處血流的壓力，從而減少血流的沖擊，可減低因斑塊脫落導(dǎo)致的腦梗死發(fā)生?？梢?，側(cè)支循環(huán)可以有效改善腦灌注狀況。 盡管側(cè)支循環(huán)決定了缺血區(qū)的殘余灌注,但兩者間的精確關(guān)系和各側(cè)支循環(huán)間的相互影響目前尚不明了。側(cè)支

7、循環(huán)的代償不僅影響腦梗死早期臨床癥狀的改善,而且也影響著患者的長期預(yù)后。 豐富的側(cè)支循環(huán)對腦缺血有保護作用，但也會有異常發(fā)展的側(cè)支血管破裂出血，尤其當(dāng)大面積腦梗死伴豐富側(cè)支循環(huán)且治療不當(dāng)時 臨床研究發(fā)現(xiàn),僅血管直徑> 1 mm時才能有效提供側(cè)支血流,這也是許多學(xué)者將MRA圖像上直徑> 1 mm的血管定為側(cè)支循環(huán)存在并開放的原因。,雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄時, 以單側(cè)閉塞伴對側(cè)狹

8、窄者最多見,且多發(fā)生于狹窄側(cè);同時,該類患者中可見到較多的前交通動脈代償,后交通動脈代償不足半數(shù),其可能機制在于單側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時,該側(cè)殘端壓力較低,虹吸現(xiàn)象使對側(cè)血流通過前交通動脈大量進入閉塞側(cè),因此通過狹窄處的血流速較高,不斷沖擊斑塊使之易于脫落,導(dǎo)致狹窄側(cè)腦梗死的發(fā)生。 有報道頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄時若發(fā)生腦梗死,則會出現(xiàn)以下情況: (1) 具有Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)者臨床癥狀較輕; (2) 具有前交通動脈者較具有后

9、交通動脈預(yù)后好; (3) 同時具有前交通動脈和后交通動脈較單純具有前交通動脈預(yù)后好。,Willis環(huán),Willis環(huán)是調(diào)節(jié)腦血流循環(huán)的重要結(jié)構(gòu)，通常認(rèn)為在腦缺血患者中，首先起代償作用的是一級側(cè)枝循環(huán)即Willis環(huán)，只有當(dāng)Willis環(huán)功能不良是次級側(cè)枝循環(huán)才開放，研究顯示當(dāng)顱內(nèi)動脈狹窄超過75%時，將引起血流動力學(xué)的改變，顱內(nèi)可能有側(cè)枝循環(huán)形成。前交通動脈在側(cè)支代償中最為重要，后交通動脈次之。較粗的后交通動脈(直徑> 1 mm)

10、可預(yù)防同側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞引起的分水嶺梗死 WilliS環(huán)提供代償能力的大小受該環(huán)的變異影響。如果WithS環(huán)的所有血管段都是開放和低張力，發(fā)育好，其代償能力就好，可是這種情況只占研究對象的20%。因此willis環(huán)的變異對治療和預(yù)后判斷很重要，尤其在需要通過閉塞ICA來治療的病變中更重要。如果WilliS環(huán)不完整，尤其ACoA、PCOA狹窄或缺失，其代償功能受限。,MRA 顯示的Willis環(huán)形態(tài)有4種類型, Ⅰ

11、型:Willis環(huán)完整; Ⅱ型:Willis環(huán)前循環(huán)完整,后循環(huán)不完整; Ⅲ型:Willis環(huán)后循環(huán)完整,前循環(huán)不完整; Ⅳ型:Willis環(huán)前、后循環(huán)均不完整。Ⅰ～Ⅳ型分別占人群的44.31%、41.92%、6.59%、7.19%[ 通過PCOA內(nèi)側(cè)支代償有兩種方式，如果ICA閉塞部位在發(fā)出PCOA之前，側(cè)支血流主要來源于椎基底動脈系，通過PCOA及基底節(jié)區(qū)MMD血管供應(yīng)ACA和MCA相應(yīng)的

12、缺血區(qū)域;閉塞部位在發(fā)出PCOA以后，側(cè)支血流可來源于椎基底動脈系和通過PCOA溝通的ICA系統(tǒng)，最后通過PCA與大腦前、中動脈的軟腦膜吻合支實現(xiàn)代償。,左頸內(nèi)A閉塞后，右頸內(nèi)通過前交通支供血左側(cè)大腦,眼動脈(OphA),OPhA為ICA第一個較大的分支，眼動脈是溝通頸內(nèi)動脈和頸外動脈的重要通路, 眼動脈大部分起自頸內(nèi)動脈, 只有少數(shù)來自腦膜中動脈。眼動脈通過動脈一動脈間吻合與頸外動脈的鼻支、顳淺支、腦膜中動脈眶支及下頜動脈眶下支相交通

13、而構(gòu)成側(cè)支循環(huán)。 當(dāng)頸內(nèi)動脈閉塞時，側(cè)支通路中起重要作用的是Willis環(huán)，但是眼動脈血流的改變不僅起側(cè)支通路作用，同時是確定頸內(nèi)動脈閉塞或狹窄的重要指標(biāo)，經(jīng)過眼動脈的血流減少顯示對大腦的血供減少。當(dāng)眼動脈血流方向逆反時，則應(yīng)考慮頸內(nèi)動脈閉塞或嚴(yán)重狹窄 。,右頸內(nèi)A閉塞后，頸外A經(jīng)眼動脈向顱內(nèi)供血,,,軟腦膜吻合支,軟腦膜吻合支是一種次級側(cè)支循環(huán)途徑，在大腦半球的軟腦膜內(nèi)，是大腦前、中、后動脈皮質(zhì)支末梢之間的交通，如大腦中動脈主干

14、閉塞，軟腦膜吻合支是側(cè)支循環(huán)的重要來源，可經(jīng)大腦前、中動脈末梢間交通使大腦 中動脈分支逆行充盈，在小腦表面一側(cè)小腦前下動脈、小腦后下動脈及 小腦上動脈之間也存在著廣泛的吻合支。 雙側(cè)病例組中擴張的軟腦膜吻合支出現(xiàn)率高于單側(cè)組，說明在雙側(cè)阻塞中，軟腦膜有重要的代償意義。 各種繼發(fā)側(cè)支循環(huán)中，以軟腦膜吻合支為主，有時來自顱外繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)也具有重要代償作用。但軟腦膜吻合支血管細小，一般僅DSA 可直觀地準(zhǔn)確顯示,

15、而CTA 及MRA等一般顯示不清,尤其不能顯示血流代償方向。,左MCA閉塞后，左ACA及PCA的軟腦膜支共同代償供血,,,左MCA閉塞，經(jīng)其它皮層動脈的軟腦膜支供血,,,,,脈絡(luò)膜前動脈(AChA),在PCoA遠端2一5mm處自IcA外下側(cè)壁發(fā)出。是一種少見的側(cè)支途徑，主要供應(yīng)視交叉下面、視束2/3、灰結(jié)節(jié)、乳頭體、大腦腳中1/3等處，在側(cè)腦室下角脈絡(luò)從，與脈絡(luò)膜后外側(cè)動脈吻合。 當(dāng)ICA或AChA（脈絡(luò)膜前動

16、脈）近端阻塞時，其側(cè)支血流來源于后部循環(huán)的逆向血流，主要是供應(yīng)MCA區(qū)域，通過椎動脈造影可以顯示AChA的逆行灌注。研究顯示AchA的這種逆行灌注的出現(xiàn)可能是同側(cè)IcA系統(tǒng)阻塞的一種征象，尤其是伴有PCOA的變細或阻塞，對其周圍的腦組織有保護作用。TOF 法MRA 上脈絡(luò)膜前動脈顯示很差,不能對該血管的側(cè)支代償功能做出評價， MRA的主要限制是分辨率，小于0.8mm的血管難以顯示。,基底Moyamoya血管(MMn血管),即腦底異常血管

17、網(wǎng)，為煙霧病的一種特殊側(cè)支循環(huán)方式,這些異常血管網(wǎng)多由腦底部異常扭曲擴張的穿通支動脈構(gòu)成。 一般可分為兩組，前組MMD血管位于基底節(jié)區(qū)的前部，多由Heubner返動脈、豆紋動脈及脈絡(luò)膜前動脈供血；后組MMD血管位于天幕裂孔上方，多由脈絡(luò)膜后動脈、丘腦膝狀體動脈和其他丘腦穿動脈組成。前組MMD血管在ICA狹窄較重時表現(xiàn)明顯，;而后組在ICA末端狹窄程度較重，且合并PCA、基底動脈或椎動脈的阻塞性損傷可能出現(xiàn)。

18、 研究顯示這些后組血管網(wǎng)供應(yīng)丘腦和基底節(jié)后部，如果血管網(wǎng)發(fā)展良好，可與頂部皮層下的髓質(zhì)血管吻合，提供到MCA區(qū)域的側(cè)支血供，但其作用有一定限度。 對于煙霧病即使在后循環(huán)有阻塞性損害，椎基底系統(tǒng)仍提供側(cè)支血流到前循環(huán)，所以一個完整的或輕度受影響的椎基底系統(tǒng)可能是到前循環(huán)的唯一有效的途徑。,后胼周動脈,后胼周動脈是一種少見的側(cè)支循環(huán)途徑，其側(cè)支血流來源于大腦后動脈的逆向血流，繞胼胝體壓部

19、與大腦前動脈吻合。后胼周動脈的這種側(cè)支灌注的出現(xiàn)可能是同側(cè)頸動脈系統(tǒng)阻塞的一種征象，尤其是伴有后交通動脈的變細或阻塞。,顱內(nèi)外其他分支和硬腦膜吻合支,在ICA閉塞嚴(yán)重時，腦底動脈環(huán)嚴(yán)重損傷，腦底動脈環(huán)常完全閉塞，腦內(nèi)的主要血供不能通過顱內(nèi)代償，側(cè)支血流唯一的來源于可能就是頸外動脈的分支，如頭皮動脈、頜內(nèi)動脈，造影時可見其增粗，但因為解剖原因，這種側(cè)支血管形成較慢，在篩部出現(xiàn)頻率較高，也較早?！?顱外代償可通過相關(guān)的肌支及穿支向

20、腦組織提供側(cè)支灌注,主要以頸外動脈上頜內(nèi)動脈分支和面動脈的終末支與眼動脈間的吻合為主, 翼管動脈可直接溝通頸內(nèi)、外動脈, 枕動脈既可在頸外動脈與椎動脈間架起血管“橋梁”,又可經(jīng)乳突及頂骨穿支與顱內(nèi)血管建立聯(lián)系,而顳淺動脈、圓孔動脈等也可提供額外側(cè)支血流。 頸外動脈系和ICA系可通過硬腦膜吻合支代償。由于該側(cè)支血管為腦底動脈環(huán)閉塞后的重要血供來源，在外科治療中應(yīng)盡量避免對這些血管的損害。頸外動脈分支參與代償時

21、, 除DSA 外, CTA 及MRA 部分也可較清晰地顯示,單側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄后側(cè)支循環(huán)的形態(tài)學(xué)特點,下圖示左頸內(nèi)重度狹窄，正、側(cè)位片幾乎無供血,右側(cè)頸內(nèi)A也無對側(cè)代償，但椎動脈系統(tǒng)的代償明顯,,下圖示右側(cè)頸內(nèi)虹吸部、左MCA狹窄后的患者,,,采用x2檢驗，分析臨床上出現(xiàn)腦梗死與否與狹窄程度之間的關(guān)系，結(jié)果顯示P=0.409，沒有顯著差異，可見臨床上是否出現(xiàn)腦梗死與狹窄的程度并無直接關(guān)系。,依狹窄程度和側(cè)支循環(huán)的有無分組，采用秩和檢驗，

22、p<0.001，可見不同的狹窄程度與其側(cè)支循環(huán)的有無存在顯著性差異，即狹窄程度越高，越容易出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)的代償。,采用x2檢驗，在重度狹窄和閉塞的患者中比較各種側(cè)支循環(huán)類型出現(xiàn)頻度，結(jié)果顯示P<0.01，可見不同的狹窄程度其側(cè)支循環(huán)的類型存在顯著性差異，即頸內(nèi)動脈閉塞患者最容易出現(xiàn)前后交通動脈、軟膜吻合的聯(lián)合代償，而重度狹窄時，單純前交通或后交通代償以及聯(lián)合代償均無明顯差異。,輕、中度頸內(nèi)動脈狹窄時，側(cè)支循環(huán)對于防止腦梗死無明

23、顯意義。 重度或閉塞時，有側(cè)支循環(huán)者不易發(fā)生腦梗死。 選取頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞患者，采用X2檢驗，分析在此類患者中何種類型側(cè)支循環(huán)與腦梗死的發(fā)生相關(guān)，結(jié)果顯示P<0.01，可見三種側(cè)支循環(huán)類型對于腦灌注的保護作用程度不同，其中單純Willis環(huán)代償最好，而出現(xiàn)軟腦膜或腦外代償時，腦梗死發(fā)生率最高。,目前的評估方法有TCD,MRA,CTA,DSA等，以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)。

24、TCD通過血流動力學(xué)改變來對血管功能做出判斷，TCD判斷顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)存在的標(biāo)準(zhǔn)：1.前交通動脈開放--同側(cè)大腦前動脈血流反向, 對側(cè)血流速增快, 壓迫對側(cè)頸總動脈時同側(cè)大腦中動脈或反向的血流速度下降, 2.后交通動脈開放--同側(cè)后交通動脈高流速血流,閉塞側(cè)P1 段血流速度增加>20%, BA 平均流速>70 cm/s; 壓迫對側(cè)頸總動脈時P1 段和BA 流速增加更顯著。3.眼動脈側(cè)支開放--眼動脈血流反向, 壓迫同側(cè)頸

25、外動脈的分支面動脈后血流下降。4.軟腦膜吻合(LA)側(cè)支循環(huán)建立: 閉塞側(cè)A1 段或P1、P2 段血流速度增快( 高于對側(cè)35%以上) , 血流方向無改變。 TCD可無創(chuàng)性客觀地反映顱底大動脈的血流及其血流動力學(xué)改變, 有助于了解血管狹窄的程度、部位、范圍、環(huán)側(cè)支循環(huán)及血管閉塞后的再通情況。,側(cè)枝循環(huán)功能的評估方法,MRA的不足之處在于對眼動脈、脈絡(luò)膜前動脈、腦膜表面血管等小動脈顯示不良, 對慢流速血流不敏感,

26、 由于角度、血管走行、血流緩慢及不規(guī)則的問題, 有時會造成假陽性或假陰性結(jié)果。 CTA 雖能顯示整條血管和骨性結(jié)構(gòu), 但不能反映血流速度和血流, 由于部分容積效應(yīng)和造聲的影響其空間分辨率低于DSA, 顯示顱內(nèi)細小血管不理想, 不能分辯細小血管的血流方向。,DSA可顯示狹窄遠端的血流狀況和側(cè)支循環(huán)情況, 其優(yōu)點是空間分辨率高, 很好的顯示各種側(cè)支途徑, 清楚地顯示腦缺血后側(cè)支循環(huán)的形態(tài)及功能悄況, 可觀察不同時相的血 液動力學(xué)

27、改變, 是公認(rèn)的診斷顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞及其側(cè)支循環(huán)的金標(biāo)準(zhǔn)。缺陷：1.由于血管狹窄形狀與成像投形角度的關(guān)系, 可以造成假陰性 2.插管和注藥過程可能造成血管痙孿, 甚至血管損傷 3.動脈嚴(yán)重狹窄和閉塞后,DSA不能顯示血管遠端情況 4.為有創(chuàng)性檢查, 價格昂貴,一般息者不易接受。,如何選擇性促進側(cè)支循環(huán)生成,臨床上常見為有輕微腦缺血癥狀或輕度腦功能缺失的患者，這類病人一般為側(cè)枝循環(huán)建立不佳，代償不良者，治療上一方面穩(wěn)定易損斑塊，避免