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文檔簡介
1、本研究采用PCR-DNA直接測序的方法對(duì)我科收集的32例難治性NS(包括家族性患者10例,散發(fā)性患者22例)進(jìn)行NPHS2基因突變檢測?! ”狙芯客ㄟ^檢測較大樣本(82例)的中國人群中散發(fā)性FSGS患者CD2AP突變,以探討CD2AP和FSGS的關(guān)系?! ”狙芯坎捎妹庖邿晒怆p染色,激光共聚焦顯微鏡采集圖像觀察了20例原發(fā)性NS患者腎組織內(nèi)podocin的表達(dá)和分布特征(其中FSGS11例,包括難治性FSGS6例,非難治性FSGS5例
2、;微小病變(minimalchangedisease,MCD)5例;膜性腎病(membranousglomerulopathy,MN)4例)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)難治性FSGS患者腎小球中podocin表達(dá)的減少與對(duì)照正常腎組織比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01),非難治性FSGS患者腎小球中podocin表達(dá)的減少與對(duì)照正常腎組織比較不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。故我們認(rèn)為,podocin表達(dá)的下降可能是由包括基因突變在內(nèi)的多種原因引起,
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