高血壓腎損傷患者足細(xì)胞相關(guān)蛋白Nephrin及CD2AP表達(dá)變化的研究.pdf

1、目的：
　　足細(xì)胞裂孔隔膜蛋白分子Nephrin及CD2AP在維持足細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)，調(diào)控腎小球的選擇通透性，維持足細(xì)胞生理功能中起著很重要的作用，本實(shí)驗(yàn)旨在探討Nephrin及CD2AP在高血壓腎損傷患者腎臟中的表達(dá)變化。為進(jìn)一步闡明蛋白尿的產(chǎn)生機(jī)制，尋求新的蛋白尿的治療方法提供依據(jù)。
　　方法：
　　收集20例于我科行腎活檢病理診斷為高血壓腎損傷的患者作為病例組（除外患有心功能不全、糖尿病、泌尿系感染、腫瘤、風(fēng)濕免疫系

2、統(tǒng)疾病等可累及腎臟疾病的患者）及16名正常人作為對(duì)照組。高血壓組:腎組織切片來(lái)源于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科腎活檢穿刺術(shù)病理確診為高血壓腎損傷患者。正常對(duì)照組:腎組織切片來(lái)源于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院泌尿外科因外傷手術(shù)切除的正常腎臟組織。所有腎臟標(biāo)本均采用浸潤(rùn)方法固定，應(yīng)用HE，DAB，熒光標(biāo)記二抗及乙酸雙氧鈾染色，并使用光鏡，共聚焦掃描顯微鏡及電鏡等觀察。
　　結(jié)果：
　　HE染色結(jié)果顯示:正常組毛細(xì)血管襻光滑、飽滿(mǎn)，

3、腎小囊呈裂隙狀;然而在高血壓組，腎小球毛細(xì)血管襻皺縮，腎小囊和腎小管不同程度擴(kuò)張。免疫組化結(jié)果顯示:正常組:Nephrin及CD2AP均沿著腎小球毛細(xì)血管襻沉積，且分布均勻、連續(xù)。然而在高血壓組，Nephrin及CD2AP仍沿著腎小球毛細(xì)血管襻沉積，但密度不均，呈間斷分布，部分染色缺失。共聚焦結(jié)果顯示:與正常組相比，高血壓組Nephrin及CD2AP二者熒光強(qiáng)度減弱且共同表達(dá)位點(diǎn)明顯減少。在電子顯微鏡下，我們觀察到在高血壓組，足細(xì)胞足突

4、出現(xiàn)不同程度的融合，Nephrin及CD2AP的表達(dá)減少，且只在足突底部有少量染色;然而在正常對(duì)照組，Nephrin及CD2AP在足細(xì)胞中均勻分布。
　　結(jié)論：
　　1、高血壓條件下，可以導(dǎo)致Nephrin及CD2AP在腎臟的表達(dá)減少。
　　2、高血壓能夠造成足細(xì)胞損傷，致使足突融合，Nephrin及CD2AP分布紊亂，并發(fā)生移位。
　　3、高血壓導(dǎo)致足細(xì)胞相關(guān)蛋白Nephrin及CD2AP表達(dá)失調(diào)，這可能是一個(gè)