抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、背景：增生性瘢痕是以成纖維細(xì)胞過度增殖和細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積為特征，是會(huì)引起功能障礙及外觀損害的皮膚纖維化疾病，然而，對(duì)于增生性瘢痕的防治尚缺乏有效方法。創(chuàng)傷愈合過程中過度的炎癥反應(yīng)、大量的炎癥細(xì)胞及炎癥因子促進(jìn)了成纖維細(xì)胞增殖和膠原纖維的沉積，最終導(dǎo)致了病理性瘢痕的形成。腫瘤壞死因子α刺激基因-6(TSG-6)是已被證實(shí)的具有抗炎作用的細(xì)胞因子。本實(shí)驗(yàn)旨在通過建立兔耳增生性瘢痕模型，探討TSG-6對(duì)增生性瘢痕形成的作用及其機(jī)制。

2、　　目的：通過建立兔耳增生性瘢痕模型，研究TSG-6在增生性瘢痕形成過程中的作用及機(jī)制。
　　方法：建立兔耳增生性瘢痕模型，于12只新西蘭大耳兔雙耳腹側(cè)建立直徑7mm全層創(chuàng)面，右側(cè)耳創(chuàng)面為實(shí)驗(yàn)組，注射TSG-6，左側(cè)均注射等量PBS作為對(duì)照組。以透射電鏡觀察及TUNEL法檢測瘢痕組織成纖維細(xì)胞凋亡的變化，采用免疫組化法及實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(RT-qPCR)法檢測炎癥因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)，白細(xì)胞介素-6(IL-6)及

3、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在各組中的表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）測定髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)表達(dá)情況，通過比較各組瘢痕指數(shù)(SEI)及采用免疫組化和Masson染色檢測I、III型膠原表達(dá)的不同來評(píng)價(jià)瘢痕增生程度的差異。
　　結(jié)果：TSG-6局部注射抑制了兔耳瘢痕的增生。與PBS對(duì)照組比較，TSG-6治療組炎癥因子IL-1β，IL-6及TNF-α表達(dá)減少，MPO含量下降，炎癥反應(yīng)明顯減輕，