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1、該實(shí)驗(yàn)室前期的實(shí)驗(yàn)證明SiO<,2>刺激肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)的培養(yǎng)上清液可以誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞的GJIC功能下調(diào),進(jìn)而細(xì)胞異常增殖,同時間隙連接通道的主要結(jié)構(gòu)蛋白Connexin43(Cx43)從細(xì)胞膜向細(xì)胞核內(nèi)移.ELISA實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明SiO<,2>刺激AMs的培養(yǎng)上清液并不能改變Cx43蛋白的表達(dá)水平.Cx43蛋白的轉(zhuǎn)錄、翻譯水平下調(diào)或降解增強(qiáng),都會導(dǎo)致蛋白的表達(dá)水平降低.因此,我們推斷SiO<,2>刺激AMs的培養(yǎng)上清
2、液誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞的GJIC功能下調(diào)可能發(fā)生在連接蛋白的翻譯后水平.在蛋白的翻譯后的加工中,蛋白質(zhì)磷酸化是敏感而可逆地調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)功能的一種最常見和最重要的機(jī)制,是調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖的基礎(chǔ),同時也控制分化和發(fā)育.該次實(shí)驗(yàn)在前期研究的基礎(chǔ)上主要探討連接蛋白的磷酸化狀態(tài)與SiO<,2>刺激AMs的培養(yǎng)上清液誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞的GJIC功能下調(diào)及Cx43蛋白的內(nèi)移是否存在內(nèi)存的聯(lián)系.結(jié)論:1、SiO<,2>刺激AMs的培養(yǎng)上清液
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