連接蛋白43在晶體上皮細胞增殖過程中表達變化的研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學碩士學位論文連接蛋白43在晶體上皮細胞增殖過程中表達變化的研究姓名：高宇端申請學位級別：碩士專業(yè)：眼科學指導教師：張勁松20050401(一j塑蘭煎蔓二)連接蛋白43在晶體上皮細胞增殖過程中表達變化的研究前言后發(fā)性白內(nèi)障是白內(nèi)障術(shù)后最常見的并發(fā)癥之一，已證實晶體上皮細胞(1ensepithelialeels，LECs)的增殖、移行和分化是其發(fā)生的重要機制。如何抑制LECs的增殖，減少后發(fā)障的發(fā)生一直是人們研究的熱點問題。許多

2、學者通過盡可能的清除殘留LECs和抑制有絲分裂等手段來延緩后發(fā)障的發(fā)生，已經(jīng)取得一定的進展，但仍未達到令人滿意的效果。近年來，已有研究表明縫隙連接在肝細胞和腫瘤細胞增殖過程中起重要作用。另外，也有實驗證明晶體細胞的表面有1／3到1／2的面積被縫隙連接所占據(jù)，這比其他任何體細胞膜表面縫隙連接所占的比例都要高。而且晶體是一個無血管的組織，所以認為縫隙連接對維持晶體內(nèi)物質(zhì)交換和代謝穩(wěn)態(tài)起著關(guān)鍵的作用。那么縫隙連接在LECs增殖過程中是否同樣也

3、發(fā)揮著重要作用，將是值得深入研究和探討的課題。縫隙連接(gapjunction)是由相鄰兩個細胞之間的連接通道排列而成的一種特殊膜結(jié)構(gòu)，細胞間通過縫隙連接傳遞離子、小分子和代謝產(chǎn)物以及第二信使，形成細胞間的代謝偶聯(lián)和電偶聯(lián)。目前，已發(fā)現(xiàn)除成熟的骨骼肌細胞及血細胞之間沒有這種連接外，在其他細胞，包括培養(yǎng)細胞中都存在縫隙連接，在癌細胞、心肌細胞和增殖的肝細胞表達尤其豐富。晶體細胞表面也存在有豐富的縫隙連接，它使晶體細胞網(wǎng)絡化為一個功能性合胞