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文檔簡介
1、背景及目的
我國2004年《先天性心臟病經導管介入治療指南》[1]及2009年《常見先天性心臟病介入治療中國專家共識》[2]均明確提出房間隔缺損封堵術圍手術期應預防血栓形成,尤其是術后應加強抗凝和抗血小板治療,但指南與共識在術前是否口服阿司匹林以及術后抗凝方案方面存在著差異。目前有關房缺封堵術后凝血和纖溶功能變化規(guī)律的研究結果、結論也不完全一致,且封堵術后預防血栓形成的藥物方案也缺乏大樣本、隨機、對照臨床研究。
2、 本研究第一部分通過觀察和比較房缺封堵術后肝素組、低分子肝素組以及延長低分子肝素組凝血酶原片段1+2(F1+2)、凝血酶一抗凝血酶復合物(TAT)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、組織型纖溶酶原激活劑(tPA)、D二聚體(D-D)的動態(tài)變化,闡明房缺封堵術后凝血和纖溶功能變化的規(guī)律,為科學、合理的預防封堵器血栓形成藥物方案的選擇提供臨床依據(jù)。本研究第二部分通過觀察房缺封堵術后低分子肝素組和延長低分子肝素組腫瘤壞
3、死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)、血管假性血友病因子(vWF)的動態(tài)變化,并進一步分析TNFα、IL-6、vWF分別與組內F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D相關性,探討房缺封堵術后凝血及纖溶功能變化的機制。
第一部分三種抗凝方案下房間隔缺損封堵術后凝血和纖溶功能動態(tài)變化及臨床意義
對象與方法
按設定的納入標準及排除標準,選取自2010年1月至2011年12月在我科成功
4、進行了介入封堵術并完成隨訪的156例繼發(fā)孔型房缺患者為研究對象。所有患者在封堵術后,根據(jù)其性別、年齡、封堵器直徑,按照“最小不平衡指數(shù)法”隨機分為三組。肝素(UFH)組,封堵術后1小時內靜脈滴注肝素鈉注射液10IU/Kg.h、維持24小時;低分子肝素(LMWH)組,封堵術后1小時內腹壁皮下注射依諾肝素1mg/Kg,間隔12小時后重復1次、共2次;延長低分子肝素(pLMWH)組,封堵術后1小時內腹壁皮下注射依諾肝素1mg/Kg,間隔12小
5、時后重復1次、共6次。三組患者封堵術后當日即按每日3~5mg/Kg口服阿司匹林,共6個月,靜脈給予抗生素2-3日預防感染。所有患者封堵術后隨訪3月,臨床觀察出血、血栓形成及栓塞并發(fā)癥,封堵術后第1-2日及第1、3個月復查經胸超聲心動圖及心電圖,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定封堵術前、術后即刻、第1、2、3、7日及術后第1、3月血漿F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D濃度。
所有連續(xù)性數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差
6、表示,數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0軟件包。組內比較不同時間點的差異,采用重復測量數(shù)據(jù)單因素方差分析;組間比較不同時間點的差異,采用重復測量數(shù)據(jù)雙因素方差分析。所有假設均采用雙側檢驗,P<0.05為顯著差異,P<0.01為非常顯著差異。
結果
1、三組F1+2、TAT封堵術前無顯著差異。三組F1+2、TAT封堵術后即刻均較術前顯著增加且均達峰值(P<0.05)。三組F1+2封堵術后第1、2、3、7日及術后第1、
7、3月呈逐漸下降趨勢,至術后第3月恢復術前水平;三組TAT封堵術后第1、2、3、7日及術后第1月也呈逐漸下降趨勢,至術后1月恢復術前水平。三組F1+2、TAT封堵術后即刻、第1、2、7日及第1、3月無顯著差異;術后第3日,UFH組與LWHM組F1+2、TAT無顯著差異,而pLWHM組F1+2、TAT顯著低于UFH和PLWM組(P<0.05)。
2、三組β-TG、PF4封堵術前無顯著差異。三組β-TG、PF4封堵術后即刻均較術
8、前顯著增加(P<0.05),術后第1、2日下降、接近術前水平,術后第3日再次升高且達峰值(P<0.05),術后第7日及術后第1、3月恢復至術前水平。三組β-TG、PF4封堵術后即刻、第1、2、3、7日及第1、3月無顯著差異。
3、三組血漿tPA、D-D封堵術前無顯著。三組tPA、D-D封堵術后即刻均較術前顯著增加且達峰值(P<0.05,術后第1、2日逐漸下降,術后第3日、7日及第1、3月均恢復術前水平。三組tPA、D-D封
9、堵術后即刻、第1、2、3、7日及第1、3月無顯著差異。
第二部分房間隔缺損封堵術后凝血和纖溶功能變化機制探討對象與方法
選取本研究第一部分中LMWH組及pLMWH組的患者為研究對象。
采用ELISA法測定封堵術前、術后即刻、第1、2、3、7日及術后第1、3月血漿TNFα、IL-6、vWF濃度,觀察LMWH組及pLMWH組TNFα、IL-6、vWF的動態(tài)變化,并進一步分析TNFα、IL-6、vWF
10、分別與組內F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D的相關性。術后隨訪同研究第一部分,封堵術后隨訪3月,臨床觀察出血、血栓形成及栓塞并發(fā)癥;封堵術后第1-2日及第1、3個月復查經胸超聲心動圖及心電圖。
所有連續(xù)性數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差表示,數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0軟件包。組內比較不同時間點的差異,采用重復測量數(shù)據(jù)單因素方差分析;組間比較不同時間點的差異,采用重復測量數(shù)據(jù)雙因素方差分析;兩因素相關性分析采用卡方檢驗
11、(pearson檢驗)。所有假設均采用雙側檢驗,P<0.05為顯著差異,P<0.01為非常顯著差異。
結果:
1、兩組IL-6、TNFα封堵術前差異無統(tǒng)計學意義。兩組IL-6、TNFα封堵術后即刻均較術前增加(P<0.05),術后第1、2日下降、接近術前水平,術后第3日再次升高且達峰值(P<0.05),術后第7日及第1、3月恢復術前水平。兩組IL-6、TNFα封堵術后即刻、第1、2、3、7日及第1、3月差異無
12、統(tǒng)計學意義。兩組IL-6、TNFα分別與組內F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D在術后即刻、術后1、2日均有顯著正相關;與β-TG、PF4在術后第3、7日仍有顯著正相關,但與F1+2、TAT、tPA、D-D在術后第3、7日無相關性;與F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D在術后第1、3月均無相關性。
2、兩組vWF封堵術前差異無統(tǒng)計學意義。兩組vWF術后即刻均較術前增高且達峰值(P<0.05),術
13、后第1、2日逐漸下降,至術后第3日恢復術前水平。兩組vWF分別與組內F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D在術后即刻、術后第1、2日均顯著正相關;與tPA、D-D在術后第3日仍均顯著正相關,但與F1+2、TAT、β-TG、PF4在術后第3日無相關性;與F1+2、TAT、β-TG、PF4、tPA、D-D在術后第7日及第1、3月均無相關性。
結論
1.房間隔缺損封堵術后即刻血小板活化、凝血系統(tǒng)及纖溶系
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