穿心蓮內(nèi)酯對小鼠急性肺損傷保護(hù)作用的實驗研究.pdf

1、目的:研究穿心蓮內(nèi)酯(AP)能否改善內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷，以及其對血管細(xì)胞黏附分子-1及核因子-κB信號通路蛋白表達(dá)的影響，由此來探討其可能的抗炎機制。
　　 方法:
　　 1.LPS動物實驗中，將30只健康雄性C57BL/6小鼠分為:對照組、LPS組、LPS+穿心蓮內(nèi)酯組。對照組和LPS組小鼠予以生理鹽水(NS)腹腔內(nèi)注射，而LPS+穿心蓮內(nèi)酯組小鼠預(yù)先予以10mg/kg的穿心蓮內(nèi)酯(AP)腹腔內(nèi)注射，

2、均為2次/天，連續(xù)3天。第三天注射后2h，對照組予以氣管內(nèi)滴入生理鹽水1mg/kg，LPS組和LPS+穿心蓮內(nèi)酯組予以氣管內(nèi)滴入LPS1mg/kg。
　　 2.氣管內(nèi)霧化吸入生理鹽水或LPS后12h處死小鼠，開胸取肺組織，行HE染色，光鏡下觀察肺組織，了解LPS處理后的肺組織的炎癥程度和小鼠肺組織“濕/干重”(wet to dry ratio，W/D)的測定;免疫組化法測肺組織中血管細(xì)胞黏附分子-1的表達(dá);Western blo

3、t法測定肺組織中NF-κB P65及抑制蛋白κB的蛋白表達(dá)水平。
　　 結(jié)果:
　　 1.HE結(jié)果顯示:LPS組肺組織結(jié)構(gòu)破壞明顯，失去正常結(jié)構(gòu)，肺泡內(nèi)出血較多，肺泡塌陷，大量的炎性細(xì)胞浸潤，間質(zhì)有水腫，且水腫明顯;LPS+穿心蓮內(nèi)酯組小鼠炎性細(xì)胞浸潤和LPS組相比減少明顯，肺泡間隔有著輕度的增寬，無明顯出血的表現(xiàn)。
　　 2.免疫組化法結(jié)果顯示:血管細(xì)胞黏附分子-1在對照組幾乎不表達(dá),LPS組和LPS+穿心蓮內(nèi)

4、酯組均有表達(dá)，但在LPS+穿心蓮內(nèi)酯組表達(dá)顯著低于LPS組。
　　 3.Western blot結(jié)果顯示:LPS組的p-IκBα蛋白表達(dá)較對照組明顯增強，但予以穿心蓮內(nèi)酯處理后的LPS+穿心蓮內(nèi)酯組p-IκBα蛋白表達(dá)明顯抑制; LPS組的p-NF-κB(P65)蛋白表達(dá)較對照組明顯增強，但予以穿心蓮內(nèi)酯處理后的LPS+穿心蓮內(nèi)酯組p-NF-κB(P65)蛋白表達(dá)明顯抑制。
　　 結(jié)論:穿心蓮內(nèi)酯可抑制VCAM-1的表達(dá)