紅芪多糖對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝病SD大鼠脂代謝的影響.pdf

1、目的:采用高脂飲食誘導(dǎo)產(chǎn)生大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,予以紅芪多糖及陽(yáng)性藥物干預(yù),觀察紅芪多糖對(duì)非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的血清肝酶及血脂代謝的影響;檢測(cè)脂質(zhì)代謝過程中限速酶 FAS、SCD-1、CPT-1基因的表達(dá),以闡述紅芪多糖對(duì)非酒精性脂肪性肝病大鼠脂代謝的影響,為進(jìn)一步了解本病的發(fā)病機(jī)制及治療本病提供新的方法及思路。
　　方法:選取清潔級(jí)級(jí)雄

2、性 SD大鼠36只,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周之后隨機(jī)分為2組,正常飼養(yǎng)組(n=10)和高脂飼料組(n=26),正常飼養(yǎng)組予以普通飼料,高脂飼料組給予高脂飼料喂養(yǎng),實(shí)驗(yàn)動(dòng)物自由進(jìn)食及飲水。8W后,分別從正常飼養(yǎng)組與高脂飼料組中隨機(jī)挑選2只,取材進(jìn)行病理切片以證實(shí)模型形成。以正常飼養(yǎng)組為空白對(duì)照組,將高脂飼料組隨機(jī)分為3組:模型組(n=8)、紅芪多糖組(n=8)和陽(yáng)性藥物組(n=8),空白對(duì)照組及模型組以蒸餾水(10 ml/kg·d)灌胃,紅芪多糖組

3、以紅芪多糖(150 ml/kg·d)灌胃,陽(yáng)性藥物組予維生素 E(500 ml/kg·d)灌胃。8W后,分別觀察各組大鼠一般情況;股動(dòng)脈取血,檢測(cè)各組大鼠血清轉(zhuǎn)氨酶水平及肝臟甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平;處死大鼠,觀察其肝臟病理學(xué)改變,采用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR技術(shù)檢測(cè)肝臟 SCD-1、FAS及 CPT1基因表達(dá)水平的變化。
　　結(jié)果:與空白組比較,模型組大鼠血清 ALT、AST、LDL-c、TC、TG水平明顯

4、升高, HDL-c水平明顯降低,統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著差異(p<0.01);FAS及 SCD-1基因表達(dá)明顯上調(diào), CPT-1表達(dá)水平明顯下調(diào),統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著差異(p<0.01);經(jīng)藥物干預(yù)后與模型組比較,紅芪多糖及維生素 E能夠明顯降低血清 ALT、AST、LDL-c、TC、TG水平,增高 HDL-c水平,有顯著性差異(p<0.01);肝組織 FAS及 SCD-1基因表達(dá)明顯下調(diào),CPT-1表達(dá)水平明顯上調(diào),有顯著性差異(p<0.01)。

5、　　結(jié)論:通過上述紅芪多糖對(duì) NAFLD療效及其可能作用機(jī)制的初步研究得出以下結(jié)論:
　　1.紅芪多糖能降低 NAFLD大鼠血清肝酶指標(biāo)從而改善 NAFLD在單純性肝脂肪變性階段因脂質(zhì)沉積所導(dǎo)致的肝細(xì)胞受損。
　　2.紅芪多糖能降低血清 TG、TC、LDL-C,增加 HDL-C從而糾正血脂紊亂。
　　3.紅芪多糖能夠下調(diào)肝組織 FAS及 SCD-1基因表達(dá),上調(diào) CPT-1表達(dá)水平,從而減少脂質(zhì)合成,促進(jìn)脂肪酸的β氧化