自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠ERK通路活化及其對(duì)新生神經(jīng)元影響的研究.pdf

1、中南大學(xué)博士學(xué)位論文自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠ERK通路活化及其對(duì)新生神經(jīng)元影響的研究姓名：李藝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：肖波;Carolyn R.Houser20100501博士學(xué)位論文 中文摘要現(xiàn)為齒狀回顆粒細(xì)胞減少、排列紊亂，或顆粒細(xì)胞層彌散化。3 ．自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠模型中各時(shí)間點(diǎn)D C X 的免疫組化和W e s t e r n B l o t 檢測(cè)發(fā)現(xiàn)D C X + 細(xì)胞和D C X 蛋白的表達(dá)在模型小鼠中的顯著增多

2、。這種現(xiàn)象在S E 后1 周即可見到，在S E 后4 周最為明顯；在S E 后8 周開始下降，但仍與正常對(duì)照組無明顯差異；至S E 后1 2周，D C X + 細(xì)胞顯著減少，其蛋白表達(dá)亦下降。在最初時(shí)增生的D C X +細(xì)胞呈簇狀分布，隨時(shí)間推移出現(xiàn)遷移分散；D C X + 細(xì)胞逐漸增多的同時(shí)伴有D C X + 細(xì)胞樹突的分支增加。結(jié)論：匹羅卡品致癇后自發(fā)性癲癇發(fā)作小鼠模型具備與顳葉癲癇相似的行為學(xué)特點(diǎn)和病理學(xué)改變，并且存在有持續(xù)的新生

3、神經(jīng)元增生。關(guān)鍵詞：顳葉癲癇，自發(fā)性癇性發(fā)作，新生神經(jīng)元，D C X第二章：匹羅卡品致癇小鼠自發(fā)性癲癇發(fā)作相關(guān)的E R K 通路激活及其對(duì)新生神經(jīng)細(xì)胞影響的研究目的：研究匹羅卡品致癇小鼠自發(fā)性癲癇發(fā)作模型海馬結(jié)構(gòu)中E R K 通路激活的改變，并探索性研究自發(fā)性癲癇發(fā)作后E R K 通路的活化影響新生神經(jīng)細(xì)胞增生的可能機(jī)制。方法： 1 ．將S E 后2 ．7 周具有自發(fā)性癇性發(fā)作的小鼠進(jìn)行行為學(xué)觀察，在正常對(duì)照組( n - - 1 4 )