2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、高血壓是心腦血管事件的重要危險因素?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)在降壓治療上取得長足進(jìn)步,但血壓達(dá)標(biāo)率仍不滿意。中醫(yī)藥在平穩(wěn)降壓的同時還具有多環(huán)節(jié)保護(hù)機制,但對主要終點事件的證據(jù)有待加強。
   高血壓病屬“眩暈”范疇,從肝論治已成為現(xiàn)今臨床治療的“專家共識”。但通過對歷代文獻(xiàn)的系統(tǒng)梳理,發(fā)現(xiàn)與古代的“眩暈”相比,無論在內(nèi)涵、病機還是治療上,高血壓與之均存在較大差異。由于在理論認(rèn)識上存在不足,臨床治療上存在錯位,導(dǎo)致中醫(yī)藥降壓療效不理想。這就是照搬

2、古代肝風(fēng)理論治療高血壓病收效欠佳的根源所在。因此,對本病病機特征的認(rèn)識,切莫先入為主囿于陰虛陽亢,而應(yīng)忠實于臨床實際,突破既往從肝論治的理論局限,重新探索其證治規(guī)律。
   現(xiàn)代臨床對高血壓疾病的早期診斷、降壓西藥的早期干預(yù)以及不斷優(yōu)化與廣泛運用,使升高的血壓被迅速控制,直接改變了高血壓病的自然進(jìn)程,使其中醫(yī)學(xué)病機演變規(guī)律已經(jīng)發(fā)生了很大變化。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),腎虛是現(xiàn)今臨床治療高血壓病面臨的新問題。形成腎虛證的原因主要與年老導(dǎo)致的

3、生理性腎虛,大病久病及腎導(dǎo)致的病理性腎虛,降壓西藥的不良反應(yīng),以及降壓西藥的治療作用密切相關(guān)。因此,腎虛是現(xiàn)今高血壓病病機關(guān)鍵,而補腎降壓則為其重要治療策略。
   “補腎降壓方”是基于補腎降壓的治則治法而形成的治療高血壓病的經(jīng)驗方。前期文獻(xiàn)及臨床研究顯示,本方在改善高血壓病患者腎虛證的同時,還能平穩(wěn)降壓。圍繞“穩(wěn)定血壓”及“保護(hù)靶器官”這兩大目標(biāo),本實驗旨在探討中藥對血壓、心率、左心室肥厚的影響及其調(diào)控機制,為補腎降壓這一新策

4、略提供實驗依據(jù)。
   實驗研究
   目的:觀察補腎降壓方對自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)血壓、心率及心室肥厚的影響,并探討其對microRNA-1調(diào)控SHR心室肥厚ERK信號通路的影響。
   方法:以12周齡WKY大鼠為對照,將12周齡SHR大鼠隨機分為SHR空白組、補腎大劑量組、補腎中劑量組、補腎小劑量組、卡托普利組,連續(xù)灌胃8周,每2周采用套尾法測定

5、SHR清醒狀態(tài)下尾動脈收縮壓、心率。在22周齡時處死動物,觀察心肌組織病理學(xué)切片,計算左心室質(zhì)量指數(shù),Rea-1 time PCR檢測心肌BDNF,Ras,ERK1/2,c-fox mRNA的表達(dá),Western blot檢測心肌BDNF,Ras,ERK1/2,c-fox的蛋白表達(dá),qRT-PCR檢測大鼠左心室心肌組織miRNA-1表達(dá)。
   結(jié)果:(1)血壓:卡托普利組及補腎大、中、小劑量組分別與SHR空白組相比較,血壓均有

6、不同程度的降低,差異有統(tǒng)計學(xué)性意義(P<0.05)。其中卡托普利組降壓幅度明顯,與補腎中、小劑量組相比差異有統(tǒng)計學(xué)性意義(P<0.05),而與補腎大劑量組比較則無差異(P=0.257)。
   (2)心率:與SHR空白組相比較,補腎大劑量組心率下降幅度明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)性意義(P<0.01),而其余各組心率下降不顯著。與卡托普利組相比,補腎大劑量組心率下降明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)性意義(P<0.05),而其余各組心率下降不顯著。

7、>   (3)左心室心肌質(zhì)量指數(shù):與WKY組相比,SHR空白組、卡托普利組及補腎降壓方大、中、小劑量組均顯著升高,差異具有顯著統(tǒng)一學(xué)意義(P<0.01);與SHR空白組相比,WKY組出現(xiàn)顯著性差異,具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),而卡托普利組及補腎降壓方大劑量組也顯示有差異,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與卡托普利組相比,WKY組顯著降低,差異具有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),而SHR空白組顯著增加,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<

8、0.05)。
   (4) BDNF,Ras,ERK1/2及c-fox mRNA:①在BDNF mRNA表達(dá)方面,與WKY組比較,SHR空白組、卡托普利組以及補腎大、中、小劑量組心臟BDNFmRNA含量均有顯著升高(P<0.01);與SHR空白組比較,WKY組、卡托普利組與補腎大劑量組心臟BDNFmRNA含量均有顯著降低(P<0.01),補腎中劑量組含量也降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),補腎小劑量未見顯著性差異(P>0.

9、05);與卡托普利組比較,WKY組、SHR空白組及補腎中、小劑量BDNFmRNA含量顯著升高,差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),補腎大劑量組含量也升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
   ②在Ras mRNA表達(dá)方面,與WKY組比較,SHR空白組以及補腎小劑量組心臟Ras mRNA含量均有顯著升高(P<0.01),補腎大、中劑量組升高(P<0.05),而卡托普利組未見顯著性差異(P>0.05);與SHR空白組比較,

10、WKY組、卡托普利組與補腎大、中劑量組心臟Ras mRNA含量均有顯著降低(P<0.01),補腎小劑量組含量無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與卡托普利組比較,SHR空白組及補腎小劑量Ras mRNA含量顯著升高,差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),WKY組、補腎大、中劑量組含量也升高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
   ③在ERK1/2 mRNA表達(dá)方面,與WKY組比較,SHR空白組以及補腎小劑量組心臟ERK1/2 mRNA含量均有顯

11、著升高(P<0.01),補腎大、中劑量組升高(P<0.05),而卡托普利組未見顯著性差異(P>0.05);與SHR空白組比較,WKY組、卡托普利組與補腎大、中劑量組心臟ERK1/2 mRNA含量均有顯著降低(P<0.01),補腎小劑量組含量無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與卡托普利組比較,SHR空白組及補腎小劑量ERK1/2 mRNA含量顯著升高,差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),WKY組、補腎大、中劑量組含量也升高,但差異無統(tǒng)計學(xué)

12、意義(P>0.05)。
   ④在c-fox mRNA表達(dá)方面,與WKY組比較,SHR空白組、卡托普利組以及補腎大、中、小劑量組心臟c-fox mRNA含量均有顯著升高(P<0.01);與SHR空白組比較,WKY組、卡托普利組與補腎大、中、小劑量組心臟c-fox mRNA含量均有顯著降低(P<0.01);與卡托普利組比較,WKY組、SHR空白組及補腎大、中、小劑量c-fox mRNA含量顯著升高,差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.

13、01)。
   (5)mirRNA-1:與WKY組比較,卡托普利組未見統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而SHR空白組及補腎大、中、小劑量組均顯著降低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與SHR空白組比較,WKY組、卡托普利組與補腎大、中、小劑量組心臟mirRNA-1表達(dá)均顯著升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與卡托普利組比較,WKY組與補腎大劑量差異未見統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而SHR空白組及補腎中、小劑量組均顯著降低

14、,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
   結(jié)論:(1)補腎降壓方能夠在SHR模型上穩(wěn)定血壓,減慢心率;(2)補腎降壓方能在一定程度上逆轉(zhuǎn)心室肥厚;(3)高血壓心室肥厚可能與下調(diào)microRNA-1水平進(jìn)而促使ERK信號通路及其關(guān)鍵靶標(biāo)過表達(dá)有關(guān);(4)補腎降壓方逆轉(zhuǎn)高血壓心室肥厚的作用機制可能與上調(diào)microRNA-1水平進(jìn)而抑制ERK信號通路及其關(guān)鍵靶標(biāo)過表達(dá)有關(guān);(5)補腎降壓方各劑量組之間呈現(xiàn)出一定的劑量依賴性,且大劑

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