左卡尼汀對癲癇大鼠海馬神經(jīng)元的影響.pdf

1、目的：
　　本實驗?zāi)康氖菍ξ焖牡掳B大鼠模型制備的基礎(chǔ)上，觀察左卡尼汀在對致癇大鼠海馬組織超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性，采用HE染色法觀察大鼠癲癇發(fā)作后的海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，探討左卡尼汀對癲癇大鼠海馬神經(jīng)元氧化應(yīng)激作用及神經(jīng)元保護(hù)作用。
　　方法：
　　1.實驗動物及分組：健康成年雄性SD大鼠，隨機分為3組：生理鹽水對照組，戊四氮模型組，左卡尼汀干預(yù)組，每組各10只。
　　2.癲癇模型的制備：

2、采用Dihel點燃癲癇模型制作方法，對戊四氮模型組及左卡尼汀干預(yù)組大鼠每日一次腹腔注射戊四氮（50mg/kg）生理鹽水稀釋液10ml/kg制備癲癇模型3天，模型動物達(dá)到Ⅳ~Ⅴ級發(fā)作后觀察30分鐘，記錄首次發(fā)作潛伏期與發(fā)作持續(xù)時間。生理鹽水對照組腹腔注射生理鹽水10ml/kg，進(jìn)行對照比較。
　　3．干預(yù)組制備：對左卡尼汀干預(yù)組大鼠每天按300mg/kg左卡尼汀溶于10ml生理鹽水中腹腔注射給藥。戊四氮模型組及生理鹽水對照組用同等量

3、生理鹽水腹腔注射，每日一次。
　　4．實驗測定：觀察戊四氮模型組及左卡尼汀干預(yù)組大鼠癲癇發(fā)作潛伏期、發(fā)作持續(xù)時間，并測定各組大鼠海馬組織超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性，采用HE染色法觀察大鼠癲癇發(fā)作后的海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變。
　　結(jié)果：
　　1.按照Racine的分級法，左卡尼汀干預(yù)組及戊四氮模型組大鼠均達(dá)到點燃標(biāo)準(zhǔn)，生理鹽水對照組大鼠無癲癇發(fā)作，左卡尼汀干預(yù)組發(fā)作潛伏期較戊四氮模型組無統(tǒng)計學(xué)差異（p>

4、0.05），發(fā)作持續(xù)時間縮短（p<0.05）。
　　2．.左卡尼汀干預(yù)組SOD活性較生理鹽水對照組有下降（p<0.01），與戊四氮模型組相比明顯升高(p<0.05)。左卡尼汀干預(yù)組MDA活性較生理鹽水對照組比較有顯著性差異（p<0.01），但與戊四氮模型組有明顯下降(p<0.01)。
　　3． HE染色結(jié)果：生理鹽水對照組神經(jīng)元排列規(guī)整，神經(jīng)元外形規(guī)則，邊緣清楚，細(xì)胞核呈圓形或橢圓形，核仁清晰。戊四氮模型組存在較重的神經(jīng)元損

5、傷現(xiàn)象：細(xì)胞排列不整齊、稀疏，細(xì)胞間隙增大，神經(jīng)元數(shù)目明顯減少，多數(shù)神經(jīng)元明顯腫脹，胞體不規(guī)則，細(xì)胞突起減少，胞核固縮，核仁不明顯，損傷嚴(yán)重者細(xì)胞輪廓不明顯。左卡尼汀干預(yù)組存在不同程度的神經(jīng)元損傷表現(xiàn)：神經(jīng)元細(xì)胞邊緣欠清晰，不規(guī)則，海馬神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目有所減少，部分神經(jīng)元出現(xiàn)腫脹。
　　結(jié)論：
　　左卡尼汀預(yù)處理不能完全防止癲癇的發(fā)生，但可以減少發(fā)作時間，減輕神經(jīng)元的損傷。左卡尼汀可通過抗氧化機制來發(fā)揮抗癲癇作用，對海馬神經(jīng)元