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文檔簡介
1、目的:通過建立大鼠杏仁核電點燃癲癇模型,采用電生理、免疫組化、Western blot等技術(shù),從蛋白水平在體研究癲癇形成過程中JNK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用。觀察海馬結(jié)構(gòu)中JNK活化與海馬硬化病理改變的關(guān)系,探討癲癇形成機制,為下一步研究如何阻斷或干涉癲癇發(fā)病過程,最終為臨床治療難治性癲癇開辟新的途徑。
方法:利用立體定向手術(shù),向Wistar大鼠右側(cè)杏仁核(基底外側(cè)核)植入微電極。術(shù)后7天給予電刺激,同步記錄點燃過程中大鼠行為學(xué)
2、表現(xiàn)及腦電表現(xiàn),建立大鼠杏仁核電點燃癲癇模型。設(shè)立空白對照組、手術(shù)對照組、電點燃癲癇組,在癲癇點燃成功后(RacineⅣ-Ⅴ級)處死實驗鼠,將鼠腦海馬行石蠟切片,GFAP免疫組化染色、Tunnel染色,分析大鼠海馬及杏仁核區(qū)的病理學(xué)改變;取雙側(cè)海馬組織-80℃冰箱保存,用于提取蛋白,Western blot技術(shù)檢測海馬結(jié)構(gòu)中的JNK蛋白表達(總JNK和磷酸化JNK)。
結(jié)果:大鼠在0.5mA電流刺激強度下,15.85±5.
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