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文檔簡介
1、 本文采用Wistar大鼠腹腔注射氯化鋰、匹羅卡品誘發(fā)急性癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)，建立氯化鋰—匹羅卡品SE模型，用免疫組化法檢測癲癇持續(xù)30min至12h時海馬磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化JNK(p-JNK)的表達，并在光鏡下觀察海馬組織學改變。探討絲裂素活化蛋白激酶(MAPKs)在癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)大鼠海馬中的活性變化規(guī)律及其在癲癇形成過程中可能的作用。結論：氯化鋰—匹羅卡品誘導的大鼠
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