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文檔簡介
1、目的:已知特發(fā)性室速主要起源于右室流出道(RVOT),由于技術(shù)上的困難,目前對特發(fā)性右室流出道室速(RVOT-VT)的離子通道機制研究較少,本實驗意在探索右室流出道(RVOT)心肌細胞和右室游離壁(RV)心肌細胞的雙孔鉀通道電流(IK2p)的特性并探討其在在早后除極(EAD)中的作用及在RVOT-VT發(fā)生機制中可能參與的作用。
方法:運用心肌細胞急性分離技術(shù)急性分離家兔心肌細胞,采用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄右室流出道心肌細胞和右室
2、游離壁心肌細胞的單細胞離子流,并對比分析其特性;觀察雙孔鉀通道(K2p)亞型TREK-1特異性激動劑氯仿和K2p亞型TASK-1激動劑高pH對離子流的影響。
結(jié)果:發(fā)現(xiàn)右室流出道心肌細胞的穩(wěn)態(tài)外向電流密度比右室游離壁心肌細胞的小,甚至有些右室流出道心肌細胞無明顯穩(wěn)態(tài)外向電流,而右室游離壁心肌細胞的穩(wěn)態(tài)外向電流均比較大。對穩(wěn)態(tài)電流進一步研究發(fā)現(xiàn),右室流出道和右室游離壁心肌細胞上均存在雙孔鉀通道電流,且右室流出道心肌細胞的雙孔鉀通
3、道電流密度明顯小于右室。氯仿和細胞外液PH值升高均可激活這種電流。
結(jié)論:首次在細胞離子流水平上證實了家兔右室流出道及右室游離壁心肌細胞上均存在雙孔鉀通道電流及其亞型TREK-1電流,同時證實了家兔右室心肌細胞上存在雙孔鉀通道亞型TASK-1電流。右室流出道心肌細胞的IK2p電流密度小于右室游離壁心肌細胞,在一定程度上構(gòu)成了右室流出道心肌細胞的穩(wěn)態(tài)外向電流減小及動作電位時程增大的基礎(chǔ),有產(chǎn)生EAD的明顯傾向,進而對特發(fā)性右室流
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