心肌樣細(xì)胞-類似心肌細(xì)胞,又不是真正心肌細(xì)胞,具有心肌細(xì)胞4大特性

1、心肌樣細(xì)胞類似心肌細(xì)胞，又不是真正心肌細(xì)胞，具有心肌細(xì)胞4大特性心肌樣細(xì)胞類似心肌細(xì)胞，又不是真正心肌細(xì)胞，具有心肌細(xì)胞4大特性：①有肌管生成并表現(xiàn)出收縮特性。②具有心肌細(xì)胞樣超微結(jié)構(gòu)。③肌管具有幾種動作電位。④具有心肌細(xì)胞特殊的基因表達(dá)。學(xué)術(shù)術(shù)語來源學(xué)術(shù)術(shù)語來源骨髓動員單個核細(xì)胞向血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌樣細(xì)胞的轉(zhuǎn)化骨髓動員單個核細(xì)胞向血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌樣細(xì)胞的轉(zhuǎn)化文章亮點(diǎn)：文章亮點(diǎn)：1文章的創(chuàng)新之處在于證實(shí)了骨髓動員出的單個核細(xì)胞可轉(zhuǎn)化成

2、血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌樣細(xì)胞，對心肌病心衰模型大鼠的心肌和血管有修復(fù)作用。2由于經(jīng)費(fèi)和時間的限制，實(shí)驗(yàn)仍有未盡之處：①選用CD34和Brdu標(biāo)記，但由于細(xì)胞表面CD34抗原隨著細(xì)胞的進(jìn)一步發(fā)育成熟而消失，故作心臟CD34免疫熒光是在皮下注射粒細(xì)胞集落刺激因子治療結(jié)束后24h留取標(biāo)本。測定Brdu是在治療結(jié)束后4周，是為了更好地了解單個核細(xì)胞向心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)換。因此不能同時測定CD34和Brdu的雙染。②采用Brdu標(biāo)志單個核細(xì)胞不如骨髓間充質(zhì)干

3、細(xì)胞移植時用的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和Brdu共同培養(yǎng)，而是采用的間接推測法。③實(shí)驗(yàn)通過Brdu(細(xì)胞核)和肌球蛋白重鏈(細(xì)胞漿)雙染、Brdu(細(xì)胞核)和肌動蛋白(細(xì)胞漿)雙染證實(shí)了單個核細(xì)胞可分化心肌樣物質(zhì)。通過出現(xiàn)了細(xì)胞膜和橫紋，表明了向心肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化，但沒能或暫不可能進(jìn)一步鑒定心肌樣細(xì)胞的4大特性。關(guān)鍵詞：干細(xì)胞|骨髓動員|粒細(xì)胞集落刺激因子|單個核細(xì)胞|心力衰竭|阿霉素|心肌樣細(xì)胞|血管內(nèi)皮細(xì)胞主題詞：主題詞：干細(xì)胞；粒細(xì)胞集落刺激

4、因子；血管；內(nèi)皮細(xì)胞；抗原，CD34；流式細(xì)胞術(shù)摘要摘要背景：目前骨髓動員能否歸巢到心肌病心衰受損部位，分化成心肌樣細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞尚無定論。目的：觀察骨髓動員劑粒細(xì)胞集落刺激因子對心肌病心衰大鼠心肌和血管的影響。方法：選取阿霉素心肌病心衰模型大鼠50只，分成2組，骨髓動員組30只皮下注射重組人粒細(xì)胞集落刺激因子，心衰組20只給予相同體積的生理鹽水。骨髓動員組其中10只在動員第6天處死，留取心肌標(biāo)本，行CD34免疫熒光檢測。各組在治療

5、前及治療后第5天剪尾取血，測量白細(xì)胞總數(shù)及單個核細(xì)胞百分比，同時提取外周血中單個核細(xì)胞行流式細(xì)胞儀檢測。治療第5天，腹腔注射Brdu50mgkg，連續(xù)4周直至動物處死。留取心肌組織，通過心肌BrdU單染、BrdU與肌球蛋白重鏈雙染及BrdU與肌動蛋白雙染確定單個核細(xì)胞的歸巢，評價移植的單個核細(xì)胞向心肌和血管內(nèi)皮細(xì)胞的生成、分化。采用蘇木精伊紅染色評價血管密度。結(jié)果與結(jié)論：骨髓動員組白細(xì)胞數(shù)及單個核細(xì)胞數(shù)較治療前明顯增高(P0.05)。流

6、式細(xì)胞儀證實(shí)骨髓動員組外周血單個核細(xì)胞CD34陽性率顯著高于心衰組(P0.05)。心肌CD34免疫熒光檢測，心衰組陰性，骨髓動員組陽性。骨髓動員組心肌BrdU單染和肌球蛋白重鏈、肌動蛋白雙染均呈陽性，心肌損傷處血管內(nèi)皮細(xì)胞核呈BrdU陽性；心衰組均為陰性。骨髓動員組血管密度顯著高于心衰組(P0.001)。提示骨髓動員出單個核細(xì)胞，歸巢到心肌受損處，對心肌病心衰大鼠模型心肌和血管有明顯修復(fù)作用。中國組織工程研究雜志出版內(nèi)容重點(diǎn)：干細(xì)胞；骨