胰島素對百草枯誘導(dǎo)的PC12細胞保護作用及其機制的研究.pdf

1、新疆醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文胰島素對百草枯誘導(dǎo)的PC12細胞保護作用及其機制的研究姓名：楊新玲申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師：張晨2008-10新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)博士學(xué)位論文 —2—跡分析技術(shù)檢測到培養(yǎng)的 PC12 細胞中有 DA D2R 蛋白的表達； ②空白對照組 PC12細胞形態(tài)胞體呈梭形，細胞突觸完整；PC12 細胞暴露于 600μM PQ 組 24 小時，多數(shù)細胞胞體變圓、空泡變性、突觸變短或消失。預(yù)加 100n

2、M 胰島素預(yù)處理 20 分鐘后、 再暴露于 600μM PQ 組 24 小時， 與空白對照組相比細胞形態(tài)略有改變， 細胞形態(tài)呈梭形或不規(guī)則但非圓形，細胞突觸又有生長；③PC12 細胞生存率與 PQ 干預(yù)的濃度呈反向變化趨勢；而胰島素可以減少 600μM PQ 24 小時內(nèi)對 PC12 細胞生存率的毒性損傷； ④胰島素可以提高正常 PC12 細胞和 600μM PQ 干預(yù)的 PC12 細胞上清液中的DA 濃度， 但未達到統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞

3、0.05） 。 2） 胰島素干預(yù)組INR Tyr1162/1163和 AKtSER473 磷酸化程度均有不同幅度增加。3）①第三代的 BMSCs 表面標志物CD29、CD34、CD44 和 CD45 表達分別為 97.1%、0.0%、99.0%和 0.5%；②細胞移植治療 4 周后聯(lián)合組旋轉(zhuǎn)次數(shù)較 BMSCs 組（P＜0.05）和生理鹽水組（P＜0.01）明顯減少；③免疫熒光觀察模型鼠腦內(nèi) BMSCs 細胞存活情況：Brdu 陽性細胞數(shù)

4、量胰島素+BMSCs 組干預(yù) 4 周后 Brdu 陽性細胞數(shù)比 BMSCs 組明顯增多（P＜0.01）；④HPLC 結(jié)果示：胰島素聯(lián)合組模型鼠腦內(nèi)黑質(zhì)-紋狀體區(qū) DA 含量雖較其它兩組增加，但未達到統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論： 結(jié)論：1）胰島素對 PQ 損害的 PC12 多巴胺能神經(jīng)元細胞有保護作用。2）胰島素受體 INR Tyr1162/1163 和受體后信號傳導(dǎo)通路 AKtSER473 磷酸化增加可能是胰島素保護 PC12 細