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文檔簡介
1、目的：探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對人肝癌細胞株HepG2細胞增殖、凋亡、侵襲的影響及可能的分子機制。
方法：分別以終濃度為20mg/L、40mg/L、60mg/L、80mg/L、100mg/L、120mg/L、150mg/L的EGCG對HepG2細胞進行干預后，Cell Counting Kit-8(CCK-8)法在作用24h和48h時檢測EGCG對肝癌HepG2細胞增殖的影響，并在倒置顯微鏡下觀察細胞生長狀
2、態(tài)的變化;熒光顯微鏡及流式細胞術(shù)(FCM) Annexin V-FITC/PI雙染法檢測EGCG對HepG2細胞的凋亡誘導作用;Transwell侵襲實驗檢測EGCG對HepG2細胞侵襲力的影響;ELISA法檢測HepG2細胞中基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達水平。
結(jié)果：EGCG各濃度組干預HepG2細胞24h、48h后，細胞的生長增殖均明顯受到抑制，且隨藥物濃度和作用時間的增加加重，
3、其24h IC25值和IC50值分別為58.19mg/L和133.90 mg/L。采用60mg/L和135 mg/L EGCG干預24h后，HepG2肝癌細胞凋亡率分別為32.03％和54.17％，明顯高于對照組0.93％(p＜0.05);隨著藥物濃度的增加，細胞凋亡程度逐漸加重。Transwell侵襲實驗顯示，60mg/L和135 mg/LEGCG組細胞穿膜數(shù)分別為28.33個和0個，與對照組92.5個相比明顯減少(p＜0.05)，對
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