姜黃素對HepG2人肝癌細(xì)胞株P(guān)53蛋白表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　近年來，隨著對于腫瘤認(rèn)識的不斷深入，可以通過一些特定的飲食預(yù)防癌癥的發(fā)生已經(jīng)得到人們的認(rèn)同。大量的實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)證明姜黃素能夠抑制的腫瘤發(fā)生，但對其抗腫瘤作用機(jī)制及引起細(xì)胞調(diào)亡機(jī)理尚未進(jìn)行深入的研究，本研究通過觀察姜黃素對HepG2人肝癌細(xì)胞P53蛋白表達(dá)水平的影響，探討其抑制HepG2生長和誘導(dǎo)凋亡作用及機(jī)制。
　　方法：
　　對HepG2人肝癌細(xì)胞進(jìn)行傳代培養(yǎng),0μ mol/L、5μ mol/L、10μ

2、mol/L、15μ20μ mol/L、25μ mol/L、30μ mol/L、40μ mol/L和mol/L濃度姜黃素作用于HepG2人肝癌細(xì)胞,利用MTT法檢測姜黃素對HepG2人肝癌細(xì)胞增殖的影響,根據(jù)濃度和抑制率進(jìn)行回歸計(jì)算姜黃素IC50,利用Western blot方法檢測姜黃素對腫瘤細(xì)胞野生型p53表達(dá)的影響,利用p53抑制劑PFT-a檢測姜黃素對HepG2人肝癌細(xì)胞Bax凋亡蛋白表達(dá)的影響。
　　結(jié)果：
　　姜黃

3、素能明顯抑制HepG2人肝癌細(xì)胞的增殖,HepG2人肝癌細(xì)胞的抑制率也隨著姜黃素濃度的升高而升高,呈一定的劑量依賴性,根據(jù)濃度和抑制率進(jìn)行回歸計(jì)算,確定姜黃素的IC50為19μmol/L;未經(jīng)姜黃素處理的HepG2人肝癌細(xì)胞野生型p53的表達(dá)相對量較低,姜黃素處理后表達(dá)相對量明顯增高,兩者相比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)；未經(jīng)姜黃素處理的HepG2人肝癌細(xì)胞Bax相對量較低,姜黃素處理后表達(dá)相對量明顯增高,兩者相比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(

4、p<0.05),而姜黃素和PFT-α混合處理后能明顯降低姜黃素誘導(dǎo)Bax的增高,兩者相比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。
　　黃素和PFT-α混合處理后能明顯降低姜黃素誘導(dǎo)Bax的增高，兩者相比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.姜黃素具有明顯的劑量依賴性抗 HepG2人肝癌細(xì)胞增殖作用，并能明顯誘導(dǎo)HepG2凋亡。
　　2.姜黃素可以直接或者間接的影響HepG2人肝癌細(xì)胞的野生型p53表達(dá)