巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α在多發(fā)性骨髓瘤中的表達(dá)及對(duì)瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響.pdf

1、多發(fā)性骨髓瘤(Multiple Myeloma MM)是漿細(xì)胞的惡性腫瘤,能引起骨質(zhì)進(jìn)行性破壞<'[1]>.當(dāng)瘤細(xì)胞超過(guò)50％時(shí)易出現(xiàn)骨質(zhì)破壞,是MM患者就診的主要原因<'[2]>.骨質(zhì)破壞主要是由于骨質(zhì)重吸收增加而骨質(zhì)形成減少<'[7-8]>,骨質(zhì)重吸收的機(jī)制尚不清,但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是瘤細(xì)胞同基質(zhì)細(xì)胞相互粘附產(chǎn)生的多種細(xì)胞因子起關(guān)鍵作用.該課題應(yīng)用ELISA方法檢測(cè)MM患者治療三療程前后骨髓血漿MIP-1α水平,判斷其在各型、各級(jí)、各期

2、MM中的差異,并與有關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、臨床特征及治療過(guò)程中疾病的發(fā)展、轉(zhuǎn)歸情況相對(duì)照,初步探討MIP-1α在MM中的發(fā)病作用,MIP-1α與瘤負(fù)荷、療效及預(yù)后的關(guān)系.同時(shí),該課題應(yīng)用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)了解到:(1)MM細(xì)胞株KM3產(chǎn)生MIP-1α,(2)給予外源的MIP-1α在一定濃度范圍里可促進(jìn)KM3增殖,而各種濃度的MIP-1α都不能對(duì)抗地塞米松誘導(dǎo)的MM細(xì)胞株KM3增殖抑制效應(yīng);(3)MIP-1α能介導(dǎo)MM細(xì)胞株KM3細(xì)胞的遷移作用.希望為