2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目的:基底細胞癌(basal cell carcinoma,BCC)又稱為基底細胞上皮瘤(basal cell epithelioma),是源自表皮或其附屬器的皮膚惡性腫瘤,為最常見的皮膚惡性腫瘤之一。本病多見于老年人,好發(fā)于皮膚曝光區(qū),尤其是面、頸部,而軀干部相對少見。目前,其病因及發(fā)病機制尚不清楚,研究發(fā)現(xiàn)長期日光曝曬、大劑量X線照射、接觸砷劑、人類乳頭瘤病毒感染、P53和PTCH基因突變等與其發(fā)生密切相關(guān)。由此可見,BCC的發(fā)生發(fā)

2、展是基因和環(huán)境兩方面因素共同作用的結(jié)果。近年來,WNT信號傳導通路與人類腫瘤的關(guān)系是國際前沿的一個研究熱點。WNT信號傳導通路,是一個多環(huán)節(jié)、多作用位點的生長發(fā)育調(diào)控信號通路,在細胞內(nèi)外多種因素的調(diào)控下,WNT通路精確地調(diào)節(jié)著動物的生長和發(fā)育,而當其影響因素發(fā)生變化使其活化過度或失調(diào)時,便會導致機體發(fā)育異常或形成腫瘤。WNT是一種細胞間分泌蛋白,通過與細胞膜上卷曲蛋白(Frizzled,F(xiàn)z)受體家族的成員作用,將信號傳至細胞內(nèi),通過胞

3、質(zhì)蛋白的一系列相互作用,能夠使胞漿內(nèi)β-catenin保持穩(wěn)定并累積,進而入核與T細胞因子/淋巴樣增強因子(T cell factor/lymphocyte enhancer factor,TCF/LEF)形成β-catenin-TCF/LEF轉(zhuǎn)錄復合體,并在有關(guān)輔助激活因子的協(xié)同作用下,最終激活WNT信號的下游靶基因從而誘發(fā)腫瘤。本實驗旨在探討WNT信號傳導通路中的WNT1、β-catenin、TCF4等成分在BCC中的表達,從而進一

4、步了解該通路在腫瘤發(fā)生過程中的轉(zhuǎn)導及調(diào)控,有助于為臨床診斷提供依據(jù),為早期干預治療提供方法。
   方法:皮損標本來源于2005年5月~2008年6月就診于河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院皮膚科和病理科的患者,結(jié)合臨床表現(xiàn)、病理確診為BCC和脂溢性角化病(SK)。選取32例BCC標本,其中男性20例,女性12例,年齡46~78歲,平均年齡53.36±7.95歲,病程1年~20年,平均5.45±1.89年。選取26例SK標本作為對照組,其中男

5、性15例,女性11例,年齡38~71歲,平均43.35±6.12歲,其在年齡、性別上與BCC組患者無統(tǒng)計學差異。并對來自外科外傷患者切除的15例正常皮膚標本進行檢測。
   取患者皮損區(qū)組織做常規(guī)組織病理分析,常規(guī)組織病理采用蘇木精-伊紅(H&E)方法,皮損區(qū)WNT1、β-catenin、TCF4的表達情況應用免疫組化鏈霉菌抗物素蛋白-過氧化物酶連接(SP)法,三個因子各自在BCC和SK中的表達結(jié)果分別采用兩等級資料比較的Man

6、n-WhitneyU秩和檢驗,根據(jù)三個因子在BCC中的表達結(jié)果,分別對其兩兩之間采用Spearman等級相關(guān)分析進行分析,應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析實驗結(jié)果。
   結(jié)果:
   1組織病理檢查結(jié)果
   真皮內(nèi)可見大小不一、形態(tài)不等的瘤體,呈團塊狀或條索狀。瘤體由基底樣細胞組成,細胞胞質(zhì)少,胞核較大呈圓形或長梭形,瘤體邊緣的瘤細胞排列成柵欄狀,瘤體周圍基質(zhì)內(nèi)有明顯的淋巴細胞浸潤。
   2免疫組化

7、結(jié)果:陽性染色為棕黃色顆粒
   2.1 WNT1的表達:WNT1陽性為細胞胞膜著色,在BCC皮損中,陽性細胞主要分布于癌巢中,其中強陽性20例,陽性5例,弱陽性3例,陰性4例。在26例SK皮損中,陽性細胞主要集中于異常肥厚的棘細胞層,其中強陽性2例,陽性8例,弱陽性7例,陰性9例。在正常皮膚中WNT1陽性著色主要位于皮膚附屬器(毛囊),表皮基底層及棘細胞層則呈陰性表達;BCC組與SK組比較,表達強度明顯增高,差異有顯著性(Z=

8、-3.908,P<0.01)。
   2.2β-catenin的表達:在正常上皮細胞中,β-catenin陽性細胞為胞膜著色,未見胞質(zhì)和/或胞核著色。在BCC及SK皮損中,可見β-catenin在細胞膜表達減弱或缺失,并出現(xiàn)不同程度的胞質(zhì)和/或胞核著色(即異位表達)。在32例BCC患者皮損中,28例出現(xiàn)β-catenin的異位表達,異位表達率為87.50%(28/32)。在26例SK患者皮損中,12例出現(xiàn)β-catenin異位表

9、達,異位表達率為46.15%(12/26),經(jīng)統(tǒng)計學分析表明,兩者有顯著性差異(Z=-4.343,P<0.01)。
   2.3 TCF4的表達:TCF4陽性為細胞核著色,少數(shù)瘤細胞呈胞質(zhì)著色。在32例BCC皮損中可見強陽性19例,陽性8例,弱陽性3例,陰性2例。在SK皮損及正常皮膚表皮全層均呈現(xiàn)陰性表達。經(jīng)統(tǒng)計學分析表明,BCC組與SK組比較,兩者有顯著性差異(Z=-6.615,P<0.01)。
   2.4 WNT1

10、、β-catenin、TCF4表達的相關(guān)性分析:在BCC患者皮損中三者的表達強弱程度經(jīng)Spearman等級相關(guān)分析結(jié)果顯示;WNT1和β-catenin呈正相關(guān);β-catenin和TCF4呈正相關(guān);WNT1和TCF4呈正相關(guān)。
   結(jié)論:
   1 WNT1的表達水平在BCC患者皮損中明顯高于對照組,提示W(wǎng)NT1表達水平上調(diào)可能參與了BCC的發(fā)生及發(fā)展。
   2β-catenin的異位表達率在BCC患者皮損

11、中明顯高于對照組,推測β-catenin的異位表達可能啟動了下游的靶基因,使其激活,細胞周期發(fā)生變化,干擾了正常的細胞增殖和分化,誘發(fā)BCC的發(fā)生。
   3 TCF4的表達水平在BCC患者皮損中顯著高于對照組,推測異位的信號可能激活了下游的癌基因,提示TCF4的高度表達可能與BCC的發(fā)病有關(guān)。
   4 BCC患者皮損中對WNT1、β-catenin、TCF4兩兩之間的相關(guān)性分析結(jié)果可推測:WNT1的高表達可能誘導WN

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