D-半乳糖誘導耳蝸線粒體DNA4834bp缺失突變大鼠模型對慢性噪聲損傷易感性研究.pdf

1、目的：研究D-半乳糖誘導耳蝸線粒體DNA4834bp缺失突變大鼠模型對慢性噪聲損傷易感性并初步探討其機制。
　　方法：1月齡SD大鼠72只,隨機分為四組:生理鹽水對照組,D-半乳糖組,生理鹽水噪聲暴露組,D-半乳糖噪聲暴露組。接受D-半乳糖組每日頸部皮下注射5g/L的D-半乳糖(500mg/Kg),連續(xù)注射八周。接受生理鹽水組每日頸部皮下注射等體積生理鹽水。完成后接受噪聲暴露組,每日暴露于110dBSPL穩(wěn)態(tài)白噪聲,每天6小時,連

2、續(xù)暴露20天。聽性腦干反應(ABR)檢測大鼠聽閾。實時定量PCR檢測內耳線粒體DNA4834bp缺失突變。耳蝸基底膜鋪片檢測并計數(shù)內耳毛細胞。耳蝸半薄切片檢測并計數(shù)耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細胞。透射電鏡觀察耳蝸血管紋超微結構。
　　結果：給藥后2周,生理鹽水對照組和D-半乳糖組大鼠聽閾差異無顯著性意義。生理鹽水噪聲暴露組和D-半乳糖噪聲暴露組,在噪聲暴露后產生明顯的暫時性閾移(TTS)和永久性閾移(PTS),兩組在各頻率產生的TTS差異無顯

3、著性意義,但在暴露后的第7天、14天兩組聽閾差異逐漸顯現(xiàn),D-半乳糖噪聲暴露組TTS恢復期明顯延長,在暴露后21天遺留的PTS于24KHz和32KHz處兩組差異具有顯著性意義(P﹤0.05)。接受D-半乳糖組耳蝸線粒體DNA4834bp缺失突變明顯增高。生理鹽水噪聲暴露組和D-半乳糖噪聲暴露組可見明顯毛細胞丟失,但毛細胞計數(shù)兩組差異無顯著性意義。螺旋神經(jīng)節(jié)各組形態(tài)相似,細胞計數(shù)各組差異無顯著性意義。D-半乳糖組、生理鹽水噪聲暴露組和D-