從胰島素信號轉(zhuǎn)導通路途徑研究芪茵顆粒改善NAFLD的作用機制.pdf

1、目的：觀察芪茵顆粒對 NAFLD大鼠肝組織形態(tài)、肝組織 CYP2E1蛋白表達、HOME-IR、IR相關(guān)因子Leptin、Resistin以及胰島素信號轉(zhuǎn)導元件IRS-1、PI-3K mRNA的影響，從而闡述芪茵顆粒治療NAFLD的作用機制。
　　方法：72只雄性SD大鼠隨機分為空白對照組、模型組、芪茵顆粒低、芪茵顆粒中、芪茵顆粒高劑量組和硫普羅寧組，每組12只。除空白對照組常規(guī)飼養(yǎng)、自由進食、進水外，均采用高脂乳劑給大鼠灌胃，每日

2、1次，共10周，NAFLD模型復制成功后分別用低、中、高劑量芪茵顆粒及硫普羅寧灌胃治療，共10周。20周后觀察大鼠肝組織病理形態(tài)，測定各組大鼠血清Leptin、Resistin、空腹胰島素含量，并計算HOME-IR，免疫組化法檢測肝組織中CYP2E1的蛋白含量，Real-time PCR法對測定肝組織IRS-1、PI-3K mRNA的含量。
　　結(jié)果：與空白對照組比較，模型組大鼠血清 Leptin、Resistin、HOME-IR

3、及CYP2E1水平均明顯升高，大鼠肝組織IRS-1、PI-3K mRNA含量均明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義，證明NAFLD模型復制成功；與模型組比較，各組CYP2E1蛋白表達、Resistin的含量均明顯降低，芪茵顆粒高、中劑量組及硫普羅寧組Leptin及HOME-IR均明顯降低，肝臟組織中IRS-1、PI-3K mRNA含量均明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義；與硫普羅寧組比較，肝組織 IRS-1、PI-3K mRNA含量均明顯升高，芪茵顆粒高

4、、中劑量組Leptin、HOME-IR及CYP2E1明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義；與芪茵顆粒低劑量組比較，芪茵顆粒中劑量組Leptin明顯降低，肝組織IRS-1、PI-3K mRNA含量明顯升高，芪茵顆粒中、高劑量組CYP2E1、Resistin及HOME-IR均明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)論：
　?。?）芪茵顆粒可降低CYP2E1的蛋白表達水平，降低大鼠血清中Leptin、Resistin及HOME-IR水平，從而達