連夏顆粒干預(yù)心梗后自主神經(jīng)重構(gòu)防治心臟惡性事件的實驗研究.pdf

1、背景:心肌梗死后的心性猝死是內(nèi)科急危重病，其發(fā)病之急，病情兇險程度，病程進展之迅速，都成為目前造成人類死亡的主要原因之一。介入技術(shù)作為新方法在近年來廣泛應(yīng)用于心肌梗死的治療，并有效提高了治愈率，但重點在于病候危險人群的預(yù)防以及早期更加有效的干預(yù)。
　　本研究采用分子生物學(xué)相關(guān)技術(shù)，通過對心梗模型大鼠進行中藥干預(yù)30天后的心肌取材，檢測自主神經(jīng)相關(guān)指標TH、AchE、NGF，檢測血液兒茶酚胺，血流動力學(xué)指數(shù)，探討經(jīng)方針對心臟神經(jīng)重構(gòu)

2、路徑的作用，提出其通過心梗后自主神經(jīng)重構(gòu)的機制作用于神經(jīng)遞質(zhì)水平，調(diào)節(jié)自主神經(jīng)活性，抑制惡性心律失常發(fā)生，改善心梗患者的預(yù)后、防治猝死的假說。研究首次從心臟自主神經(jīng)重構(gòu)角度，以經(jīng)方干預(yù)心?；颊咝呐K自主神經(jīng)重構(gòu)，發(fā)揮中醫(yī)未病先防的治則理論的優(yōu)勢，對心梗后惡性事件（心律失常甚至猝死）進行實驗性預(yù)防治療，改善心肌梗死預(yù)后。
　　目的:觀察大鼠心肌梗死急性期使用連夏顆粒心肌自主神經(jīng)活性的變化。
　　方法:①造模:選取清潔級雄性SD大

3、鼠86只，按照既往文獻方法制作大鼠心肌梗死模型，開胸后結(jié)扎心臟左側(cè)冠狀動脈前降支，對照組假手術(shù)組則采用相同位置，進行只穿線不結(jié)扎操作，②分組處理:術(shù)后存活的大鼠利用SPSS13.0軟件按照隨機數(shù)字表法分為假手術(shù)組、梗死模型組、美托洛爾組、中藥大劑量組和正常劑量組。假手術(shù)組和梗死模型組以生理鹽水灌胃30d，藥物組以相應(yīng)藥物灌胃30d后處死取材。③實驗評估:從各組大鼠心臟梗死區(qū)周圍區(qū)域相同位置取材，用實時定量RT-PCR（Real-time

4、 PCR）半定量法檢測心肌中NGF mRNA、AchEmRNA和TH mRNA水平，取大鼠血漿用ELISA法檢測其NE、E含量，探討心肌梗死急性期使用連夏顆粒對心臟神經(jīng)重構(gòu)的作用。
　　結(jié)果:①心肌梗死后30d，檢測大鼠心肌內(nèi)AchE mRNA的水甲相比假手術(shù)組顯著升高，存在顯著性差異（P＜0.01）[分別為MI(4.58±1.33)、假手術(shù)(1.06±0.35)]中藥T預(yù)組相比梗死模型組，中藥組的AchE mRNA水平顯著降低，

5、存在顯著性差異（P＜0.01).而美托洛爾組則無明顯差異性.中藥大、正常劑量組間無明顯差異。[分別為MI(4.58±1.33)、美托洛爾(3.79±1.58)、中藥大劑量(1.44±0.72)、中藥正常劑量(1.55±0.86)]②MI組相對假手術(shù)組TH mRNA的數(shù)量變化有顯著性差異（P＜0.01）[分別為MI(9.30±2.40)、假手術(shù)(1.18±0.76)];美托洛爾組、中藥組相對MI組的TH mRNA都存在顯著差異性，從實驗數(shù)

6、據(jù)來看，中藥正常劑量，中藥大劑量，美托洛爾的作用差異性逐漸升高，相對的TH mRNA的數(shù)量逐漸降低。[分別為MI(9.30±2.40)、美托洛爾(1.90±0.60)、中藥大劑量(2.06±0.89)、中藥正常劑量(2.62±0.87)]。
　　結(jié)論:心肌梗死急性期即梗死發(fā)生后30天內(nèi)，是惡性心律失常及其他惡性心臟事件的高發(fā)期?，F(xiàn)有研究已經(jīng)證明，這種心律失常的其中一個關(guān)鍵機制是心臟自主神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)，通過測定酪氨酸羥化酶、乙酰