藥物對機體平衡的調節(jié)作用探討.pdf

1、目的：本部分研究探討抑制性藥物與興奮性藥物的配對使用對在體和離體胃腸道平滑肌的雙向調節(jié)作用的規(guī)律性。
　　 方法：本研究選用三對抑制性與興奮性藥物進行配對，阿托品與多潘立酮，異丙腎上腺素與新斯的明，氨茶堿與乙酰膽堿。研究采用三個水平的指標進行考察：整體水平、離體器官水平和分子生物學水平。整體水平采用小鼠灌胃給藥加腹腔注射給藥，灌碳末糊觀察胃的排空與腸道的推進情況；離體器官水平采用大鼠離體胃腸道平滑肌的收縮試驗觀察合用藥物對平滑肌

2、的收縮的影響；分子生物學水平觀察合用藥物對肌球蛋白(myosin)的磷酸化程度的影響。
　　 結果：(1)在整體水平上抑制性與興奮性藥物配對使用時，能減弱相對高收縮狀態(tài)下（卡巴膽堿造模）小鼠胃腸道的胃排空率和小腸推進率，能增強相對低收縮狀態(tài)下（腎上腺素造模）小鼠胃腸道的胃排空率和小腸推進率；(2)在離體器官水平不論是卡巴膽堿造模還是腎上腺素造模抑制性與興奮性藥物配對使用時，能減弱相對高收縮狀態(tài)下大鼠胃腸道的胃腸道平滑肌收縮，能增

3、強相對低收縮狀態(tài)下大胃腸道的胃腸道平滑肌收縮；(3)在分子生物學水平，單個藥物使用時，不論是平滑肌肌球蛋白高收縮狀態(tài)還是低收縮狀態(tài)（改變MLCK濃度），阿托品、異丙腎上腺素和氨茶堿均抑制平滑肌肌球蛋白鈣依賴性磷酸化，多潘立酮、新斯的明和乙酰膽堿均促進平滑肌肌球蛋白鈣依賴性磷酸化；藥物合用時，能減弱相對高收縮狀態(tài)下(高濃度MLCK)平滑肌肌球蛋白鈣依賴性磷酸化，能增強相對低收縮狀態(tài)下(低濃度MLCK)平滑肌肌球蛋白鈣依賴性磷酸化。

4、　　 結論：三對抑制性與興奮性藥物藥物在配對使用時，能在不同神經遞質類藥物造模的情況在在體、離體和分子生物學水平對胃腸道產生雙向調節(jié)作用；通過對肌球蛋白磷酸化的研究，推測其作用機制與肌球蛋白的鈣依賴性磷酸化有關。
　　 目的：本部分研究以小鼠的抗衰老為手段，考察藥物在多因素下對小鼠機體平衡的影響。所考察因素包括藥物、給藥方式，給藥劑量和限食。通過這些因素的引入觀察是否能延長小鼠的壽命并改善其存活狀態(tài)。
　　 方法：實驗

5、綜合藥物、給藥方式，給藥劑量和限食等因素考察能否延長小鼠壽命和改善其存活狀態(tài)。使用藥物包括人參、枸杞、桑椹和肉蓯蓉。抗衰老小鼠指標分為兩部分，一部分為其壽命長度，另一部分測試與衰老相關生化指標，共取小鼠三個部位測定（腦，肝和血清），測試指標包括SOD，MDA,GSH-PX和TG。
　　 結果：對于生存情況該實驗能顯著延長小鼠壽命，空白組與給藥組之間差異顯著，給藥組之間的差異不大。對于測試指標，空白組與給藥組之間的SOD，TG，G