簡介：左膝骨性關(guān)節(jié)炎,骨1規(guī)培生,,,,,病例,患者男，68歲，因“反復(fù)左膝疼痛10年，加重3月”入院。既往有高血壓病史3年，平時口服“施慧達1QD”，未常規(guī)測血壓。患者10年來左膝反復(fù)疼痛，逐漸加重，疼痛主要位于左膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)，起初長時間行走后疼痛加重，休息后緩解，晨僵約持續(xù)5分鐘，近3月來上述癥狀明顯加重，靜息疼存在，自感左膝疼痛劇烈，行走不能，嚴重影響生活，遂至我院要求進一步治療，于201601091050收住入院。,,體格檢查,專科檢查脊柱居中，各棘突間壓痛陰性，骨盆擠壓征陰性，雙髖部壓痛陰性，左膝4字征陽性，左膝主被動活動明顯受限，主動活動范圍約10°40°，被動活動范圍約10°95°，動則疼痛感劇烈，左膝內(nèi)側(cè)局部輕度腫脹、壓痛明顯，左髕股研磨實驗陽性，左膝內(nèi)翻，右膝無殊，余肢體未見明顯異常，各肢端血運、感覺、活動均無殊。,,問題,該病例診斷是什么為什么需與什么疾病鑒別該疾病如何治療讓我們帶著這三個重要問題、結(jié)合病例來學(xué)習(xí)骨性關(guān)節(jié)炎,定義骨關(guān)節(jié)炎（OA）,是一種以關(guān)節(jié)軟骨退行性變和繼發(fā)性骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)疾病。病變累及關(guān)節(jié)軟骨或整個關(guān)節(jié)，包括軟骨下骨、關(guān)節(jié)囊、滑膜和關(guān)節(jié)周圍肌。別稱因其關(guān)節(jié)肥大或畸形，亦稱變形性關(guān)節(jié)炎或肥大性關(guān)節(jié)炎；因其從關(guān)節(jié)軟骨開始退變，故稱退行性關(guān)節(jié)炎或骨關(guān)節(jié)病現(xiàn)在多稱之為骨關(guān)節(jié)炎流行病學(xué),流行病學(xué),骨性關(guān)節(jié)炎主要見于老年人；骨性關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致的痛苦和殘疾嚴重損害患者生活質(zhì)量，并成為嚴重的社會經(jīng)濟負擔(dān)之一BADLEY報道60歲以上的人，80以上在膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、脊柱和手可見骨性關(guān)節(jié)炎X線征象，其中20存在疼痛和活動受限。該病的致殘率高達53,病理過程及分類,病因分類及病理變化過程,原發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎病因尚不明確，無明確的全身或局部誘因，與遺傳和體質(zhì)因素有一定關(guān)系。多見于50歲以上的中老年人。繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎指常在關(guān)節(jié)局部原有病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的骨關(guān)節(jié)炎，如關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)損傷、關(guān)節(jié)炎癥、關(guān)節(jié)不穩(wěn)等。病理變化過程,,,臨床表現(xiàn)癥狀及體征,關(guān)節(jié)疼痛及壓痛關(guān)節(jié)僵硬關(guān)節(jié)腫大骨擦音（感）關(guān)節(jié)無力、活動障礙,,,,,,實驗室檢查,血常規(guī)、免疫復(fù)合物及血清補體等指標(biāo)一般正常。伴有滑膜炎的病人出現(xiàn)CRP和ESR升高。,X檢查及分度,非對稱性關(guān)節(jié)間隙變窄、軟骨下骨硬化和（或）囊性變、關(guān)節(jié)邊緣增生和骨贅形成和（或）伴有不同程度關(guān)節(jié)積液，部分關(guān)節(jié)積液內(nèi)見游離體，嚴重者出現(xiàn)膝內(nèi)翻畸形。分度,MRI,輔助檢查20160105我院左膝MRI右膝骨性關(guān)節(jié)炎側(cè)位骨1右膝骨性關(guān)節(jié)炎\MRI冠狀位T1MOV骨1右膝骨性關(guān)節(jié)炎\MRI冠狀位T2MOVMRI讀片結(jié)果,骨性關(guān)節(jié)炎X線分度,1度關(guān)節(jié)間隙狹窄50關(guān)節(jié)軟骨磨損2度關(guān)節(jié)間隙消失3度輕度骨磨損4度中度骨磨損（造成骨磨損喪失051CM）5度嚴重骨磨損常伴有關(guān)節(jié)半脫位。,,,三個問題,該病例診斷是什么為什么需與什么疾病鑒別該疾病如何治療,診斷及原因,左膝骨性關(guān)節(jié)炎X線分度4度；原發(fā)性高血壓（高危組）；病史、流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)、輔助檢查,,鑒別診斷,膝OA應(yīng)與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)關(guān)節(jié)痛、假性痛風(fēng)等鑒別,,骨性關(guān)節(jié)炎的治療,非手術(shù)治療手術(shù)治療,非手術(shù)治療骨性關(guān)節(jié)炎,非藥物治療病人教育、物理治療、行動支持、改變負重力線。藥物治療局部藥物治療（NSAIDS局部使用）；全身鎮(zhèn)痛藥（NSAIDS及軟骨保護劑）；關(guān)節(jié)腔藥物注射（透明質(zhì)酸、糖皮質(zhì)激素）患者平時不規(guī)律服用全身性止疼藥4年余，近3月止疼效果不佳，且癥狀日益嚴重。,,慎,因長時間使用糖皮質(zhì)激素可加劇關(guān)節(jié)軟骨損害，加重癥狀。使用限于NSAIDS治療46周無效的嚴重骨性關(guān)節(jié)炎或不能耐受其治療、持續(xù)疼痛、炎癥明顯者。不主張隨意使用關(guān)節(jié)腔注射糖皮質(zhì)激素，更反對多次反復(fù)使用，一般不超過34次/年,,手術(shù)治療,治療目的?1進一步協(xié)助診斷；2減輕或消除疼痛；3）防止或矯正畸形；4）防止關(guān)節(jié)進一步破壞；5）改善關(guān)節(jié)功能方法1）游離體摘除術(shù)；2）關(guān)節(jié)鏡關(guān)節(jié)清理；3）截骨術(shù)；4）關(guān)節(jié)融合術(shù)和關(guān)節(jié)成型術(shù)。人工關(guān)節(jié)置換術(shù)手術(shù)適應(yīng)癥手術(shù)治療主要用于功能嚴重障礙者。（8版內(nèi)科）,,診療經(jīng)過,患者20160109入院，入院后予完善相關(guān)檢查，相關(guān)科室會診、排除手術(shù)禁忌癥后，于01120915至1130行左全膝置換術(shù)，術(shù)后予凱紛止痛、阿莫西林克拉維酸鉀針預(yù)防感染，予白介素2增強免疫力，當(dāng)天下午2點多查急診血常規(guī)常規(guī)凝血功能，貧血，輸血治療；0113復(fù)測血常規(guī)及凝血功能；予利伐沙班口服預(yù)防血栓形成；0117復(fù)測上述指標(biāo)；0126拆線，予出院。,療效評價,患者手術(shù)前行走已受限，且經(jīng)過保守治療，效果不佳，遂手術(shù)治療；術(shù)后留院期間左膝伸曲度較前明顯好轉(zhuǎn)，但行走疼痛明顯，考慮患者手術(shù)創(chuàng)傷及身體基礎(chǔ)差及留院時間較短等原因，手術(shù)具體效果尚待隨訪驗證。,,謝謝,王振,疼痛及壓痛、腫脹,此例患者表現(xiàn)1）10年來左膝反復(fù)疼痛，逐漸加重，疼痛主要位于左膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)，起初長時間行走后疼痛加重，休息后緩解。2）動則疼痛感劇烈，左膝內(nèi)側(cè)局部輕度腫脹、壓痛明顯。,,關(guān)節(jié)僵硬,晨僵約持續(xù)5分鐘，近3月來加重,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,銀屑病關(guān)節(jié)炎,多于銀屑病若干年后發(fā)生，部分患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎，與RA類似，但此病累及遠端指間關(guān)節(jié)更明顯，且表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)的附著端炎和手指炎。,,RA類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,是以侵蝕性、對稱性多關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的慢性全身性自身免疫性疾病。晨僵多大于1小時；至少同時3個關(guān)節(jié)受累脹疼痛；腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)，至少1個關(guān)節(jié)腫脹；對稱性關(guān)節(jié)炎；類風(fēng)濕結(jié)節(jié)；血清RF陽性；X線改變（至少骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙變窄）。7滿4，前4持續(xù)6周。輔助檢查風(fēng)濕系列未見異常。,,,,,,,結(jié)束,,愿大家，身體，棒棒噠心情，美美噠,,

簡介：GE序列顱骨線形骨折,矢狀面胸椎骨FSET2ETL8；靠近椎盤有高信號病變,增加CSF與椎盤的差別胸椎,用USAICTL陣列對腰椎骨成像矢狀SET1,軸向腰椎骨FSET2顯示椎盤碎片,髓內(nèi)星形膠質(zhì)細胞瘤,女76歲，肩背痛3年，肢體麻木2年，下肢無力1年，頸5下痛覺減退，雙上肢肌力IV，腱反射亢進。,邊緣清，上部頸髓呈蜂窩狀，伴脊髓空洞形成。,385,1T1像頸27髓內(nèi)等及長T1灶，髓內(nèi)多處呈囊狀擴張；2FLASH500/35/25?呈長T2改變；34增掃塊狀強化，,脊柱脊膜膨出,女7歲，自幼腰部包塊，質(zhì)軟、觸痛。,1T1像腰2椎板、棘突缺如，局部脊髓與脊膜向外膨出呈塊狀等T1灶，腰段蛛網(wǎng)膜下腔擴大，皮下脂肪增厚，脊髓圓錐低位，并有栓系統(tǒng)表現(xiàn)；2呈等長T2混雜改變，3椎板、棘突缺如，脊膜膨出及脊髓栓系全貌。,376,腰椎椎管狹窄,男49歲，腰痛半年，加重10天，雙下肢肌力IV。,1T1像右腰椎椎管前后徑顯著小于正常，前后徑約10CM，椎間隙正常；2FLASH560/56/35?腰15椎體后緣骨刺形成，硬囊受壓，蛛網(wǎng)膜下腔狹窄；3椎管橫徑小于正常。,378,外傷性脊髓軟化,男38歲，4月前頸部外傷，平片示頸5呈粉碎性骨折，體癥高位截癱。,1T1像椎體壓縮變扁，且碎裂，呈長T1不均勻信號，輕度后突，相應(yīng)平面頸髓內(nèi)條狀長T1信號，境界較清，棘間韌帶均斷裂；2FLASH600/35/25?頸髓內(nèi)病灶中長T2改變。診斷頸5椎體陳舊性骨折伴頸髓外傷后軟化。,382,447,女33歲，雙下肢無力1年，小便失禁2月右手肌力0?，肌張力增高，胸4以下痛覺減退。,1T1像頸5椎體以下平面脊髓顯著變細，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，脊髓信號無改變；2FLASH600/35/25?T2像脊髓信號無明顯異常。,脊髓萎縮,外傷性脊髓空洞癥,男33歲，外傷后腰痛、尿失禁10年，右半身麻木半年，胸2以下右半身痛覺減退。,1T1像腰1椎體壓縮呈楔形，向后突出，脊柱成角畸形，圓椎受壓，胸12椎體平面以上脊髓中央管擴張呈囊狀，脊髓增粗；2FLASH500/35/25?T2像。診斷腰1椎體陳舊性骨折伴胸下段脊髓空洞。外傷性脊髓空油多因髓內(nèi)出血吸收囊變后形成。,383,頸髓髓內(nèi)腫瘤,388,男6歲，外傷后兩下肢活動受限1天。左下肢肌萎縮，雙下肢肌力IV。,1T1像頸1胸1脊髓增粗，呈等T1信號；2FLASH600/45/35?T2像呈長T2信號。34頸髓內(nèi)呈不均勻條索狀強化。,脊髓海綿狀血管瘤,394,男43歲，雙下肢痛8年，無力20天，下肢肌力IV。,1T1像腰1椎管內(nèi)圓椎、馬列尾處塊狀短T1信號；2FLASH600/35/25?T2像呈等T2信號，其中散在點狀短T2信號；34呈邊緣及脊膜強化，似有蜂窩狀表現(xiàn)。,神經(jīng)纖維瘤,404,女36歲，雙下肢無力，進行性加重3月，雙下肢肌力IV，胸5以下痛覺減退。,12T1像胸810平面椎管內(nèi)及椎管外塊狀等T1信號；境界較清，脊髓受壓34FLASH600/45/35?T2像混合T2信號。,脊膜瘤,408,男26歲，背痛2月，神清，顱神經(jīng)，馬鞍區(qū)感覺減退，無病理反射。,12T1像腰1椎管內(nèi)硬膜下塊狀等T1信號，有腫瘤脊髓間隙可見，腫瘤內(nèi)有點條狀長T1,信號，邊緣清，圓錐、馬尾受壓移位；23呈長T2信號，瘤體內(nèi)可見點狀短T2信號；34強化，中心部分仍為斑點狀低信號，腫瘤脊髓間隙更明顯，病灶位于硬膜下，圓錐向右側(cè)移位。,脊椎轉(zhuǎn)移瘤,411,女47歲，乳腺癌術(shù)后1年，3天前兩下肢突然乏力，大小便困難，胸9以下痛覺消失。,1T1像胸8椎體消長T1信號，椎體變窄后突，硬膜囊及脊髓受壓，椎間隙保留；2FLASH700/45/25?T2像呈長T2信號，椎體明顯破壞，硬膜囊受壓；34增掃，兩側(cè)側(cè)韌帶在胸8處稍向外膨出，瘤體主要在椎體后方，累及椎管。,脂肪瘤,421,女23歲，雙下肢無力2年。胸2以下感覺消失。,1T1像胸18椎管內(nèi)硬膜背側(cè)見長條狀短T1信號，腫瘤下極處的脊髓呈“杯口狀”，中央管輕度擴張；2T2像呈長T2信號，擴張中央管更明顯；34增掃無強化。,硬膜外膿腫,426,男44歲，兩下肢無力5天。胸6以下感覺減退，胸7以下感覺喪失，胸4棘突壓縮、叩擊痛。,1T1像胸47椎管內(nèi)后方硬膜外見條狀形等和長T1信號，境界欠清，脊髓受壓；2T2像呈稍長T2信號；34增掃不規(guī)則斑片狀強化，硬膜外脂肪層消失。,脊髓炎,430,男49歲，雙下肢無力伴大小便失禁3月。左下肢肌力V，左病理，CSF細胞數(shù)增多。,1T1像圓椎內(nèi)小片狀長T1信號，界清，圓錐增粗；2FLASH600/45/35?T2像呈長T2信號。34增掃未見明確強化。,蛛網(wǎng)膜炎,434,男34歲，雙下肢無力，小便費力1周余，1年前行腰45椎間盤手術(shù)。雙下肢肌力IV。腰4，5棘突旁壓痛，兩側(cè)踝反射消失，CSF細胞數(shù)增多。,1T1像頸1胸1光彩髓增粗，呈等T1信號；2FLASH600/45/35?T2像呈長T2信號。34頸髓內(nèi)呈不均勻條索狀強化。,蛛網(wǎng)膜炎,434,1T1像腰1平面椎管內(nèi)輕度增粗，呈稍短T1信號；境界欠清，蛛網(wǎng)膜下腔累度狹窄，下部有紊亂條狀異常信號，腰45棘突缺如；2T2像呈長T2信號，腰45及腰5骶1椎間盤異常，腰45后突；34增掃斑片狀強化，境界欠清。,脊髓萎縮,446,男27歲，雙下肢無力伴尿失禁3年。雙下肢肌力IV。胸9以下痛覺減退，雙巴低征，雙踝陣攣。,1T1像頸胸段脊髓顯著變細，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，脊髓信號無異常；2FLASH700/45/25?T2像脊髓信號無變化。,SE序列股骨無菌壞死,GE序列降低信號對比突出骨皮質(zhì)、鈣化信號,軸向GE膝蓋像骨與滲流液間的高反差,T1像低信號,T2像高信號,用小膝蓋線圈對踝腳做T2像,肩部冠狀像SE序列T1，用相陣列線圈得到均勻磁場,用GE10TFSEXLMR儀，512X512膝蓋像5分鐘,膝蓋矢狀像FSE脂肪抑制，小FOV，層厚34MM,跟腱變厚,340,32,髕骨,33,34,36,144,266,265,268,272,280,281,286,444,

簡介：膈肌裂孔單純性腹腔網(wǎng)膜脂肪疝臨床與影像膈肌裂孔單純性腹腔網(wǎng)膜脂肪疝臨床與影像膈肌裂孔包括食管裂孔、腔靜脈裂孔、胸腹膜裂孔和主動脈裂孔，在膈肌裂孔結(jié)構(gòu)性解剖屏障減弱和或胸腹腔壓力差動力性增加的情況下，具有活動度的腹腔網(wǎng)膜脂肪可能突入膈肌裂孔形成膈疝1。由于其柔軟可塑，臨床癥狀多輕微，發(fā)生率低；同時，脂肪疝囊與胸膜外層脂肪、心外膜脂肪及主動脈周圍人體中心脂肪融為一體以及膈肌裂孔多平行于掃描面，影像表現(xiàn)隱匿，少為人重視，常漏診2?，F(xiàn)就其相關(guān)解剖基礎(chǔ)、臨床、發(fā)生機制、影像表現(xiàn)及鑒別診斷綜述如下一、食管裂孔（一）解剖基礎(chǔ)在主動脈裂孔的左前上方約在第10胸椎水平有食管和迷走神經(jīng)通過。食管下端的纖維結(jié)締組織和腹膜返折，形成膈食管韌帶，食管裂孔由膈肌腳的肌纖維在其周圍環(huán)繞并于后方相交叉，這兩種解剖結(jié)構(gòu)，在正常狀態(tài)下對食管下端及賁門起相對固定作用。食管腹部為自膈食管裂孔至胃賁門之間的一段食管，長約12CM，是食管全長中最短的一段，胃食管連接部則包含食管末端與胃賁門相連處一段長約35CM的食管，通常由膈食管膜、壺腹、食管下括約肌、胃食管前庭、賁門縮肌、膈管外膜，部分纖維插入肌柬間，隨年齡增長，膈食管膜彈力纖維數(shù)量加大，插入縱肌束及環(huán)肌束間纖維數(shù)量加大并更深入。網(wǎng)膜囊位于小網(wǎng)膜和胃后方的扁窄間隙，網(wǎng)膜囊上壁為肝尾葉及隔下方的腹膜。胃周圍筋膜組織發(fā)生，伴隨組織發(fā)育，內(nèi)臟發(fā)生旋轉(zhuǎn)及位置變化，漿膜之間出現(xiàn)融合，胃向左轉(zhuǎn)大彎側(cè)向左側(cè)生長，延長，肝臟移位到右側(cè)，脾臟移到左側(cè)，胰腺位于后腹膜腔。一部分背側(cè)系膜向左膨出，擴展呈袋狀，形成網(wǎng)膜囊。在胚胎發(fā)育4周胃呈上下走行的直管狀，由腹主動脈發(fā)出動脈分支供應(yīng)血液，系膜包繞著胃和血管分別形成腹側(cè)系膜及背側(cè)系膜。前壁內(nèi)上向下依次為小網(wǎng)膜、胃后壁腹膜和大網(wǎng)膜前葉。下壁為大網(wǎng)膜的前、后葉返折部。后壁由下向上依次為大網(wǎng)膜后葉橫結(jié)腸及其系膜以及覆蓋胰、左腎、左腎上腺等處的腹膜。左側(cè)壁為脾、胃脾韌帶和脾腎韌帶。網(wǎng)膜囊右側(cè)借網(wǎng)膜孔與腹膜腔其余部分相通，此孔高度約在第12胸椎至第2腰椎體前方的范圍內(nèi)。網(wǎng)膜孔上界為肝尾葉，下界為十二指腸上部，前界為肝十二指腸韌帶，后界為腹膜覆蓋的下腔靜脈。成人網(wǎng)膜孔可容1～2指。由于發(fā)育不良或因長期腹腔壓力增高，使食管裂孔擴大，膈食管韌帶隨之延展松弛，以致賁門及胃上部在平臥位即可通

簡介：氣骨與忠義一位傳統(tǒng)中國人的小故事氣骨與忠義一位傳統(tǒng)中國人的小故事錢穆先生八十七歲時，到香港跟侄子錢偉長一聚，期間錢偉長談起一位故人，讓錢穆不勝唏噓。這位故人叫賈克文。一九三二年，錢穆在北京大學(xué)任教。這年年尾，已搬了新家，一天早上接到電話，系當(dāng)時在北京圖書館擔(dān)任研究員的朋友劉盼遂打來的。他說自己有個不情之請，希望錢穆為他留住一個人。錢穆先生事情經(jīng)過是這樣的劉盼遂登報要招一名書記員，這日傍晚，有個人風(fēng)塵仆仆跑來應(yīng)聘，一問，遠從保定而來，遂讓他先住下。次日早上起來，劉盼遂見到這人，順口叫他幫忙打一盆洗臉?biāo)^來。不料這人勃然作色，說“我是來應(yīng)聘書記員的，不是來到仆人做雜役的。既然如此，告辭了”劉聞言大感驚訝，連忙道歉，請求他留下來，絕不再以雜事托之。但此君終不允。劉盼遂急了，只好說“您遠道而來，因我不慎失言便立即要走，我心終是不安。懇請您小留一天，當(dāng)為您介紹另一去處，讓我心稍安?！庇竹R上想到錢穆家里有傭人照顧，平素閉門做學(xué)問，煩雜事不多，便介紹到錢穆家里住。錢穆對這等有氣骨之人當(dāng)然感興趣，立即答應(yīng)。這人正是賈克文。錢穆與之交談，看他樸實寡言，當(dāng)為耿直之人，又聽他說家中不缺使用，亦有出路，只是仰慕北京的文風(fēng)，遂到了這里。

簡介：骨基本病變的X線平片表現(xiàn),陳海龍20130515,骨骼系統(tǒng)疾病的病理改變及其X線表現(xiàn)多種多樣，但不同疾病的病理改反映在X線圖象上，可概括為一些基本的表現(xiàn)，認識這些基本的X線表現(xiàn)，對推測其病理學(xué)基礎(chǔ)是非常重要的。,骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松是指單位體積內(nèi)正常的骨組織減少，即組成的鈣質(zhì)和有機成分同時減少，但兩者間的比例是正常的。絕經(jīng)使代謝或內(nèi)分泌異常引起廣泛的骨質(zhì)疏松；外傷、炎癥或骨腫瘤等局部肢體關(guān)節(jié)活動障礙造成的廢用性骨質(zhì)疏松（局部骨質(zhì)疏松）,X線表現(xiàn)在長骨，骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低，骨小梁稀疏，骨皮質(zhì)變薄等。在脊柱，骨質(zhì)疏松主要X線表現(xiàn)是骨皮質(zhì)變薄，椎體內(nèi)出現(xiàn)縱向條紋甚至椎體內(nèi)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)消失。因椎體承擔(dān)人體的重力，骨質(zhì)疏松時椎體在重力的壓迫下可變扁，椎體上下緣內(nèi)凹，椎間隙增寬，甚至出現(xiàn)壓縮骨折。,61歲女無外傷史,骨質(zhì)軟化,骨質(zhì)軟化是單位體積的骨組織內(nèi)鈣質(zhì)減少而有機成分不減少。臨床常見的疾病主要是小兒佝僂病，成人為骨質(zhì)軟化癥。X線表現(xiàn)骨密度減低，骨質(zhì)邊緣和骨小梁模糊，承重骨骼變形；兒童骨垢和干垢端異常；,佝僂病,骨質(zhì)軟化和骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)都有骨密度減低，不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣是否清晰，但骨小梁的清晰和模糊沒有特別的區(qū)分，因此還要結(jié)合患者臨床特點。,骨質(zhì)破壞,骨質(zhì)破壞是指局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成骨組織的消失。骨皮質(zhì)和骨松質(zhì)均可產(chǎn)生骨質(zhì)破壞。骨質(zhì)破壞常見于各種炎癥、腫瘤及腫瘤樣病變。X線表現(xiàn)局部骨組織密度減低，骨小梁消失，鄰近骨皮質(zhì)密度減低或中斷消失，早期骨質(zhì)破壞呈篩孔樣或蟲蝕狀。,骨肉瘤,糖尿病病人,骨轉(zhuǎn)移,骨質(zhì)增生硬化,骨質(zhì)增生硬化是單位體積內(nèi)骨量增多。骨質(zhì)增生硬化分如下幾種骨質(zhì)硬化、腫瘤成骨（瘤骨）、骨質(zhì)增生。,骨質(zhì)硬化X線表現(xiàn)為骨密度增高，骨小梁增粗增多，骨皮質(zhì)增厚，甚至難以區(qū)分骨皮質(zhì)和骨松質(zhì)。全身性骨質(zhì)硬化常見于石骨癥、氟中毒、鉛中毒等；局部性骨硬化常見于慢性炎癥，外傷后修復(fù)。,退行性骨關(guān)節(jié)病,,,石骨癥,骨髓炎,腫瘤成骨有些腫瘤自身成骨，例如骨肉瘤和某些骨轉(zhuǎn)移瘤，X線表現(xiàn)為骨內(nèi)局限性或局灶性骨密度增高，也有少部分情況是受累的骨骼大部分或全部因腫瘤成骨密度增高。,成骨型骨肉瘤,骨質(zhì)增生在肌腱、韌帶、骨間膜的附著處，由于創(chuàng)傷、慢性勞損或炎性修復(fù)等原因，或者關(guān)節(jié)邊緣由于退行性改變等原因，骨量增多可形成突出的骨性贅生物，按其形狀可分稱為骨刺，骨橋，骨唇等。,

簡介：骨巨細胞瘤2例,病例1,男，27歲右腕疼痛1年,,,,,,,,,,,,請等待,病例2,男，71歲左腕腫痛20余天,,,,,,,,請等待,病理結(jié)果1,（右橈骨遠端）骨巨細胞瘤，侵犯周圍橫紋肌組織（侵襲性巨細胞瘤）。,病理結(jié)果2,（左橈骨遠端）骨巨細胞瘤。,疾病簡介,骨巨細胞瘤GIANTCELLTUMOROFBONE是起源于松質(zhì)骨的溶骨性腫瘤，屬潛在惡性，有時是明顯惡性。多見于年輕成人。腫瘤主要由巨細胞（破骨細胞）和基質(zhì)細胞構(gòu)成。骨巨細胞瘤在我國是較常見的原發(fā)性骨腫瘤之一，此瘤生長活躍，對骨質(zhì)侵蝕破壞性大，如得不到及時妥善的治療，可造成嚴重殘廢而導(dǎo)致截肢，少數(shù)病例尚可轉(zhuǎn)移而致命。,骨巨細胞瘤流行病學(xué),經(jīng)統(tǒng)計，骨巨細胞瘤的發(fā)病率約占全部原發(fā)骨腫瘤的16。腫瘤通常發(fā)生在骨已發(fā)育成熟的病人中，好發(fā)年齡為20～40歲，極少病人在骨骺未閉合前發(fā)病。女性發(fā)病率略高于男性，約占5614。在年齡低于20歲年齡組中，女性發(fā)病率明顯高于男性,可占到72。骨巨細胞瘤在成人中主要累及骨端，而如果發(fā)生在骨骺閉合前的兒童中，則主要累及干骺端。癥狀主要表現(xiàn)為不同程度的疼痛，可伴有腫脹、活動受限，病程從數(shù)周至數(shù)月不等，無特異性表現(xiàn)，不易從癥狀方面與其他骨腫瘤區(qū)別。骨巨細胞瘤多為單發(fā)病變，常見部位是長骨的骨端，最常見的部位是股骨遠瑞、脛骨近端、橈骨遠端，也可見于骶骨、脛骨遠端、肱骨近端，股骨近端和腓骨近端。偶見于手及足部的小骨、胸腰段的椎體和肋骨。,骨巨細胞瘤影像學(xué),骨巨細胞瘤在X線片上表現(xiàn)為骨端的溶骨性破壞，可侵及干骺端，向關(guān)節(jié)側(cè)延伸侵及部分或全部鄰近關(guān)節(jié)軟骨下的骨皮質(zhì)。腫瘤延患肢骨長軸侵及的范圍往往小于延橫軸侵及的范圍，常沒有骨膜反應(yīng)；當(dāng)出現(xiàn)病理骨折時則可見骨膜反應(yīng)。通?？梢姷焦悄は滦律怯兄袛啵悄け３滞暾?，病變的松質(zhì)骨邊緣部分可有明顯的界限。骨巨細胞瘤沒有腫瘤基質(zhì)的礦物化，關(guān)節(jié)滲出少見，但經(jīng)常伴有病理性骨折發(fā)生。長骨以外部位的骨巨細胞瘤在X線片上無特征性表現(xiàn)，與其他溶骨病變沒有區(qū)別。CT在確定腫瘤范圍方面優(yōu)于X線平片。其可精確確定腫瘤在皮質(zhì)內(nèi)的范圍，腫瘤與其他結(jié)構(gòu)的關(guān)系，皮質(zhì)是否完整和確定腫瘤的侵襲范圍。在CT片中，皮質(zhì)表面及滑膜的反應(yīng)性改變和水腫酷似腫瘤的一部分。另外，非強化下CT也不能區(qū)分腫瘤與肌肉，因為兩者之間的衰減系數(shù)相同。CT只能通過重建的方式才可顯示軟骨下骨的破壞程度。腫瘤內(nèi)能見到液液平面，這是骨巨細胞瘤合并動脈瘤樣骨囊腫所致。,磁共振對于骨巨細胞瘤來說，磁共振MRI是最好的影像學(xué)檢查方法，具有高質(zhì)量的對比度和分辨率，并可多平面成像。無論是水平軸位、冠狀軸位還是矢狀軸位，和大多數(shù)骨腫瘤一樣，骨巨細胞瘤顯示出長的縱向弛豫時間和長的橫向弛豫時間。腫瘤在縱向弛豫時間表現(xiàn)為低強度信號，在橫向弛豫時間表現(xiàn)為高強度信號。因此看髓內(nèi)病變最好用縱向弛豫時間加權(quán)像，在觀察皮質(zhì)外病變時最好用橫向弛豫時間加權(quán)像。CT不能確定皮質(zhì)外腫瘤的范圍，MRI也不能，因為腫瘤與相鄰肌肉的衰減系數(shù)相同。用CT確定微小的皮質(zhì)破壞更好一些，因為MRI對于空間存在的分辨率很差。,骨巨細胞瘤影像學(xué),總結(jié),較常見，占所有骨腫瘤第三位，良性骨腫瘤第二位。男女發(fā)病率相近，男女之比121，好發(fā)2040歲，即骨骺閉合后的骨端。最常見的部位是股骨遠瑞、脛骨近端、橈骨遠端，也可見于骶骨、脛骨遠端、肱骨近端，股骨近端和腓骨近端。偶見于手及足部的小骨、胸腰段的椎體和肋骨。膨脹性偏心性多房性骨質(zhì)破壞，無硬化邊；骨皮質(zhì)變薄，不規(guī)則，輪廓一般完整；橫向生長大于縱向；皂泡樣分隔現(xiàn)象（纖維骨嵴）；病理性骨折，合并動脈瘤樣骨囊腫，可見液液平面；合并出血MRI信號不均，增強掃描不均勻性強化。,鑒別診斷,骨囊腫多在干骺愈合前發(fā)生，位于干骺端，而非骨端，膨脹改變不如骨巨明顯，多沿骨干長軸發(fā)展。動脈瘤樣骨囊腫發(fā)生于長骨者多位于干骺端，常見硬化邊；發(fā)生于扁骨、不規(guī)則骨鑒別困難，含液囊腔，液液平面，CT可見囊壁鈣化、骨化影。成軟骨細胞瘤（軟骨母細胞瘤）多見于干骺愈合前的骨骺，骨殼較厚且破壞區(qū)內(nèi)可見鈣化影。干骺愈合前的骨骺內(nèi)直徑＜5CM骨質(zhì)破壞區(qū)，內(nèi)見鈣化，周邊見硬化邊，可伴有骨膜反應(yīng)是管狀軟骨母細胞瘤典型征象。,

簡介：鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)與經(jīng)皮撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定治療SANDERSII型跟骨骨折的療效比較,,足跟部外傷史；傷后足跟部疼痛、腫脹，出現(xiàn)皮膚青紫、足跟部畸形；X線片I足正位片可見骨折是否波及跟骰關(guān)節(jié)；II足側(cè)位片可見BOHLER角跟骨結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)角和GISSANE角跟骨交叉角變化，跟骨高度降低，跟骨后關(guān)節(jié)面塌陷；III足軸位片可見跟骨寬度變化及足跟部內(nèi)、外翻畸形。CT可全面了解涉及關(guān)節(jié)面的損傷情況以明確損傷類型并指導(dǎo)治療。,符合上述跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折診斷標(biāo)準；符合SANDERSII型分型標(biāo)準；傷后未接受其他任何治療。,年齡大于60歲、小于20歲者；由病理性因素導(dǎo)致骨折者；開放性跟骨骨折者；有嚴重心腦血管疾病、肝腎功能異常等嚴重疾病及其它手術(shù)禁忌癥者；有軟組織挫傷、神經(jīng)血管損傷、筋膜間室綜合征等嚴重并發(fā)癥者；合并足舟骨、距骨及其他跗骨骨折患者；伴跟骨周圍關(guān)節(jié)脫位及半脫位者；合并有神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼肌肉系統(tǒng)疾病及其它影響肢體功能疾病者；不能配合術(shù)后長期臨床療效觀察者；符合上述納入標(biāo)準，但未選用克氏針或鈦鋼板內(nèi)固定治療者。,按內(nèi)固定方式不同隨機分為兩組A組為閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定組20例（20足）B組為切開復(fù)位鈦鋼板內(nèi)固定組20例（20足）兩組患者在年齡、性別、骨折類型、手術(shù)時機等方面均無顯著性差異。,行跟骨X線片和CT檢查；患肢抬高制動；應(yīng)用消腫藥物；完善各項檢查，排除手術(shù)禁忌。,治療方法,采用擴大的跟骨外側(cè)“L”型切口，用3根克氏針分別鉆入外踝、距骨頸和骰骨，并向前上方彎曲以擴大顯露。,將塌陷的后外側(cè)關(guān)節(jié)面骨塊復(fù)位到載距突骨塊上，用克氏針臨時固定。于跟骨結(jié)節(jié)處打入斯氏針，以載距突骨塊為中心，以距骨下關(guān)節(jié)面為模板，撬撥復(fù)位跟骨前部、體部、粗隆部骨折，盡量達到解剖復(fù)位。,內(nèi)翻或外翻跟骨體，利用跟骨軟組織合頁作用，矯正跟骨側(cè)方移位。若復(fù)位后殘留空腔，需植骨。透視觀察復(fù)位滿意后，將外側(cè)壁骨塊復(fù)位，對向擠壓并輕叩跟骨外側(cè)壁以恢復(fù)其寬度。,1擠壓法矯正側(cè)方移位，由跟骨后上至前下鉆入25MM克氏針并向遠端撬撥，同時跖屈踝關(guān)節(jié)，恢復(fù)塌陷的關(guān)節(jié)面，繼續(xù)進針至遠端骰骨。2由足底向近端鉆入25MM克氏針至距骨，將兩克氏針對向折彎交鎖。3再由跟骨后上至前方鉆入25MM克氏針至遠端骰骨，以穩(wěn)定斷端。術(shù)后石膏固定。,將鈦鋼板貼附于跟骨外側(cè)壁上，將后外側(cè)骨塊及載距突固定，然后固定跟骨粗隆及跟骨前部，酌情固定跟骨體部。,,克氏針組術(shù)后68周，攝X片證實骨折愈合后，去除克氏針和石膏，開始進行主動功能鍛煉，并配合活血止痛散外洗。鈦鋼板組術(shù)后即指導(dǎo)患者逐步行主動功能鍛煉，刀口愈合拆線后可配合活血止痛散外洗。,觀察指標(biāo),,術(shù)前及術(shù)后一年的BOHLER角、GISSANE角；骨折的臨床愈合情況；術(shù)后并發(fā)癥情況；術(shù)后一年的癥狀療效評分（采用MARYLAND足部評分法）。,統(tǒng)計方法,,所有數(shù)據(jù)均輸入計算機，用EXCEL2003管理，數(shù)據(jù)用SPSS160統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料采用T檢驗，采用均數(shù)±標(biāo)準差（X±S）表示；計數(shù)資料采用Χ2檢驗；等級資料比較采用秩和檢驗。P為雙側(cè)檢驗，P＜005為顯著性差異，P＜001為極顯著性差異。,一、骨折愈合情況兩組患者812周內(nèi)骨折全部愈合，愈合率皆為100。,研究結(jié)果,二、術(shù)后復(fù)位效果手術(shù)前后BOHLER角、GISSANE角比較（度）,術(shù)前兩組患者BOHLER角、GISSANE角分別比較，無顯著性差異（P005），具有可比性；手術(shù)前后BOHLER角、GISSANE角比較，兩組均有極顯著性差異（P005）。,三、癥狀療效評分,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P005,無顯著差異。,,四、術(shù)后并發(fā)癥,兩組術(shù)后并發(fā)癥比較，有顯著性差異（P005）。,討論,理想的手術(shù)時機應(yīng)在腫脹高峰期前（24H以內(nèi)）或在腫脹減退而疤痕組織又未形成前（714D）。一般不超過3周。超過3周，骨折復(fù)位難度加大。,跟骨骨折多為高能量創(chuàng)傷，腫脹嚴重，可有水皰形成。選擇合理的手術(shù)時機，可有效預(yù)防皮膚壞死、繼發(fā)感染等并發(fā)癥。,后足的血液供應(yīng)較差，傷后腫脹及血管損傷，再加上術(shù)中牽拉等，易造成皮膚壞死、切口感染等并發(fā)癥。,應(yīng)從以下方面加以預(yù)防1、患肢抬高、冰敷，應(yīng)用消腫藥物。2、有足癬者需抗真菌治療，積極治療糖尿病等合并病3、選擇合適的手術(shù)時機。4、手術(shù)盡量在2H內(nèi)完成，使用止血帶小于15H。5、盡量采用全厚皮瓣進行銳性解剖和暴露，以保證切口皮瓣的良好血供。6、術(shù)中操作輕柔。7、采用“不接觸”牽開技術(shù)。,8、術(shù)中嚴禁使用電刀。9、延遲拆線到術(shù)后2～3周。10、放置引流條應(yīng)在“L”形切口近端。11、術(shù)后加壓包扎防止積血。12、敷料血性滲濕及時更換。13、術(shù)后有感染前兆，及時局部注射抗生素或用酒精紗布濕敷。14、禁止患者在治療過程中吸煙。15、積極治療糖尿病等全身合并病。,二者都可以給予跟骨堅強固定，所以都可以獲得較好的療效。但切開復(fù)位可以更好的對骨折進行復(fù)位，更好的恢復(fù)關(guān)節(jié)面的平整和跟骨的角度。鈦鋼板內(nèi)固定需廣泛剝離軟組織，對血液循環(huán)的破壞較大。鈦鋼板植入后，切口張力增加，易形成切口并發(fā)癥。,切開復(fù)位可以對骨質(zhì)缺損進行植骨填補，特別是缺損較大的跟骨骨折患者意義更為重大。功能鍛煉方面，鈦鋼板組可以早期活動，而克氏針組術(shù)后68周才開始活動。,術(shù)后功能評定優(yōu)良率方面不存在明顯差異，但在術(shù)后系統(tǒng)功能評分，BOHLER角、GISSANE角等方面，切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定術(shù)組明顯優(yōu)于經(jīng)皮撬撥復(fù)位克氏針固定組，但在切口并發(fā)癥的發(fā)生率上，前者高于后者。所以，如能更好的控制切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)后切口周圍軟組織并發(fā)癥的發(fā)生，切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定術(shù)不失為一種更好的選擇。,結(jié)語,典型病例,患者尹某，男，47歲，高處墜落致右跟骨骨折，傷后7天行切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)治療，術(shù)后患者骨折愈合良好。,患者陳某某，因摔傷致右跟骨骨折，傷后7天行經(jīng)皮撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定術(shù)，術(shù)后患者骨折愈合良好。,GANXIE教授對我的辛勤培養(yǎng)和無私幫助感謝骨科各位老師的教誨和栽培謝謝答辯組各位專家,致謝,

簡介：點擊查看更多跟骨骨折護理精彩內(nèi)容。

簡介：腕部舟狀骨骨折,,舟狀骨折,MAYO分類,1結(jié)節(jié)部2遠端關(guān)節(jié)面3遠端1/34腰部，中1/35近極部,舟骨骨折分型,Ⅰ期舟骨骨折近端密度增高Ⅱ期舟骨近端骨密度增高之外，還有塌陷變形，周圍有輕度的創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎Ⅲ期在Ⅱ期基礎(chǔ)上，出現(xiàn)有廣泛的腕關(guān)節(jié)炎表現(xiàn),致傷原因,跌倒手撐地車禍腕關(guān)節(jié)旋前、強烈背伸和橈偏引起骨折線正處于橈骨莖突碰擊處固定不良，最易引起骨不連接,診斷,強力受傷的病史臨床檢查鼻煙窩處壓痛應(yīng)力試驗（）X光要拍腕部①正位②標(biāo)準側(cè)位及③前臂旋前、尺偏位加拍CT、三維X光片X光陰性，而骨折可疑，可加骨掃描,處理,無移位或很小移位的骨折（?１MM）,注意隱匿性骨折的處理前臂或上臂石膏固定直到骨折愈合一般812周,移位骨折（＞２ＭＭ）,C臂X光導(dǎo)引下經(jīng)皮克氏針固定有孔螺絲釘固定腕關(guān)節(jié)鏡導(dǎo)引下內(nèi)固定切開復(fù)位內(nèi)固定,陳舊性骨折,無癥狀或癥狀輕微者可不手術(shù)治療，減輕腕關(guān)節(jié)活動，觀察癥狀不明顯無壞死或骨不連者可試用石膏固定骨不連接或缺血性壞死者橈骨筋膜骨瓣轉(zhuǎn)移、植骨術(shù)近端骨塊切除術(shù)或橈骨莖突切除術(shù)等嚴重創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎者腕關(guān)節(jié)融合術(shù)腕關(guān)節(jié)置換,手術(shù)方法,A．經(jīng)皮螺絲釘固定治療舟狀骨急性骨折,無移位或移位小骨折，效果比石膏固定更可靠掌側(cè)切口，近端1/3骨折者偶用背側(cè)切口C臂X光監(jiān)視下由此外進入克氏針克氏針要穿入橈骨，如要防止旋轉(zhuǎn)移位，有孔鉆頭沿克氏針進入再螺絲攻旋入螺絲螺絲應(yīng)比克氏針短24毫米，防止過份壓縮,,,,,,,,,,,,手術(shù)方法,B．切開復(fù)位內(nèi)固定骨折移位超過2毫米者或伴有嚴重腕骨不穩(wěn)定A掌側(cè)切口用于中1/3及遠端1/3骨折需用壓縮夾具者可用延長RUSSE掌側(cè)切口B對近1/3骨折可用背側(cè)切口,,,,,并發(fā)癥處理,1螺絲釘固定時骨片移動，可加穿克氏鋼針2螺絲釘失敗，可單用克氏鋼針固定3螺釘過長4感染，危害大5術(shù)后骨不愈合，可考慮植骨及重行內(nèi)固定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

簡介：兒童骨骺損傷,泉州市正骨醫(yī)院小兒骨科李炳鉆,骨骺損傷定義,骺損傷是涉及骨骼縱向生長機制損傷總稱。它包括骺、骺生長板、骺生長板周圍環(huán)（RANVIER區(qū)）、與生長相關(guān)的關(guān)節(jié)軟骨及干骺端損傷。,骺解剖PHYSEALANATOMY,,,骨骺EPIPHYSEAL,SECONDARYOSSIFICATIONCENTER,,骺生長板PHYSISEPIPHYSEALGROWTHPLATEEPIPHYSEALCARTILAGE,,干骺端METAPHYSIS,RANVIER區(qū),1873RANVIER發(fā)現(xiàn)骺板周圍的環(huán)形切跡。骨溝內(nèi)有三種細胞1密集成團的胚胎細胞→成骨細胞2彌漫的間質(zhì)細胞和軟骨母細胞3位于膠原纖維中的成纖維細胞→LACORIX軟骨膜環(huán),骺板的血液供應(yīng)1,來自骨骺，穿過骨板，供應(yīng)骺板的生長帶。受阻致生長減慢或停止。來自干骺端滋養(yǎng)動脈，供應(yīng)成骨區(qū)，受阻致一過性軟骨骨化停滯。,骺板的血液供應(yīng)2,DALE和HARRIS將骺板的血供分成２型A骨骺幾乎完全被關(guān)節(jié)軟骨覆蓋，如股骨和橈骨近端，血管穿過軟骨膜后僅能供應(yīng)骨骺的外周。B僅部分關(guān)節(jié)軟骨覆蓋的骨骺，骺板的血供來自骨骺。,骺板的血液供應(yīng)3,一但發(fā)生骨骺在干骺端的分離損傷A型骺生長板血供易受累。股骨頭缺血壞死，橈骨頭缺血壞死B型骺生長板血供受影響少。,SALTERHARRIS1963兒童骨骺損傷分型SALTERHARRIS1994加第VI型,1981年OGDEN分型,9型，16種亞型，共20種分型前5型＝SALTERHARRISI－V型VI型RANVIER區(qū)損傷VII型骺骨折脛骨棘、內(nèi)外踝撕脫骨折VIII型干骺端生長和再塑形結(jié)構(gòu)的損傷IX型骨干骨折→骨膜損傷→生長塑形障礙,OGDEN分型,OGDENVIIA型損傷,即骺內(nèi)的骨折。這種損傷常因撕脫的軟骨不顯影而誤診為軟組織損傷。,付骨化中心癥狀小骨,1994年P(guān)ETERSON骺損傷分型,I型骨折線延伸到骺板的干骺端橫行骨折II型SALTERIIIII型SALTERIIV型SALTERIIIV型SALTERIVVI型部分骺板缺如的骨折除草機等開放性傷,PETERSONI型骨折線延伸到骺板的干骺端橫行骨折,,,PETERSONVI型部分骺板缺如開放性傷,PETERSONVI型部分骺板缺如開放性傷,術(shù)后半年,術(shù)后1年,PETERSONVI型部分骺板缺如開放性傷,術(shù)后2年，已有內(nèi)翻,,男7歲摔傷后,,跛行，一月后骨痂形成，骨折移位。,傷后5個月，骨折端修復(fù)塑形，股骨遠端后側(cè)骺早閉,診斷___正常骨骺,肱骨內(nèi)上髁骨折Ⅳ度,診斷,診斷___正常骨骺,診斷___正常骨骺,肱骨雙重骺線，嬰幼兒期骺板為盤狀，以后變?yōu)閳A錐型，錐頂和頭頸方向一致，而錐底的前、后緣不在同一水平。,,,診斷___正常骨骺,,肱骨近端雙骨骺,第五跖骨基底骨骺（平行骨干）骨折（垂直骨干）,,,正常骨骺與骨折,不同部位骨骺形態(tài)不同,肱骨近端圓錐型股骨遠端波浪型尺骨近端半月型脛骨近端舌型,兒童肱骨遠端全骺分離與兒童肱骨外髁骨折,DELEE肱骨遠端全骺分離（1980年）,A半歲以內(nèi)的嬰兒SHI型骺損傷,DELEE肱骨遠端全骺分離（1980年）,B7個月－3歲，外髁骨骺已骨化，遠骨折端有薄層骨片，常有旋轉(zhuǎn)移位，屬于S－HII型損傷,DELEE肱骨遠端全骺分離（1980年）,C3－7歲兒童，II型骺損傷，帶三角形骨片，可有成角畸形,C型,肱骨外髁MILCH分型,分四度I度無移位II度明顯移位III度折面無接觸旋轉(zhuǎn)IV度肘關(guān)節(jié)脫位,術(shù)后,肱骨外髁骨折II度,肱骨外髁骨折III度,全骺分離與肱骨外髁骨折合并肘關(guān)節(jié)脫位的鑒別,,鑒別全骺分離的意義,肱骨外髁骨折需切開復(fù)位,而全骺分離可閉合復(fù)位。若發(fā)生誤診將延誤治療。全骺分離肘內(nèi)翻的發(fā)生率是30％－70％，多由于復(fù)位或固定不佳而引起。陳舊外髁骨折多為肘外翻畸形。,,,,沒有達到解剖復(fù)位預(yù)后病歷3,A未達到解剖復(fù)位外髁骨折,B14年后魚尾畸形,魚尾畸形,全骺分離易損傷從后方進入滑車外側(cè)的血管，而造成滑車頸部繼發(fā)性魚尾畸形。肱骨外髁骨折可由于骨塊外移，內(nèi)外髁距離遠局限性骨不愈合或骺軟骨吸收，滑車溝附近軟骨生長障礙導(dǎo)致魚尾畸形。,全骺分離與肱骨外髁骨折難鑒別病例3歲男診斷肱骨外髁骨折I度,H370556,肱橈關(guān)系正常，遠斷內(nèi)移，周圍骨痂，全骺分離,形成肘內(nèi)翻畸形,,正位片未未顯示骨折，側(cè)位片骨折明顯移位,兒童脛骨遠端骺損傷,分型－DIGG分類1978年根據(jù)LAUGEHANSEN踝關(guān)節(jié)分型并結(jié)合SH分型旋后內(nèi)翻型旋后跖屈型旋后外旋型旋前外翻外旋型,旋后內(nèi)翻I度多由足卡入自行車輻條所致，可表現(xiàn)為腓骨遠端S－HI或II型損傷診斷并不困難。也可表現(xiàn)為OGDENVI或VII型損傷。,旋后內(nèi)翻II度多由內(nèi)翻暴力持續(xù)作用，距骨撞擊內(nèi)踝所致。表現(xiàn)為脛骨遠端S－HIII或IV型損傷。骺板的生發(fā)層在此力的作用下可受到擠壓，故畸形的發(fā)生率較高。,TRIPLANEFRACTURE,青少年TILLAUXFRACTURE,X平片易誤診的TILLAUXFRACTURE,骺損傷預(yù)后的判斷,骺損傷預(yù)后相關(guān)因素從大到小排列為A創(chuàng)傷嚴重性移位粉碎開放閉合B年齡C骺板損傷D骨折類型,A外傷性股骨頭骺滑脫,A,B,B術(shù)后5年，股骨頭缺血壞死，骺早閉，頸短畸形,,內(nèi)側(cè)骺板位于關(guān)節(jié)內(nèi),關(guān)節(jié)感染后肱內(nèi)翻,術(shù)后畸形矯正,A旋前外旋型，閉合復(fù)位失敗,用螺釘正確固定方法,生長停滯GROWTHARRESY,部分生長停滯最常見，可引起肢體成角畸形和短肢畸形。全部生長停滯少見，短肢畸形。,部分生長停滯分型,Ａ周圍型占60Ｂ中央型占20Ｃ混合型占20,中心性骨橋,,邊緣性骨橋,骺開放術(shù)后2年，畸形得到改善,脛骨結(jié)節(jié)骨骺出現(xiàn)及閉合,女9歲前男10歲前,女15歲男17歲,,,

簡介：舌根癌術(shù)后放化療后10年，左下頜反復(fù)腫痛1年,M、50YCT03629232019/05/12,反復(fù)右面部腫痛半年,CT03444062019/01/05,無明顯誘因出現(xiàn)右下后牙疼痛CT0331309、2019/09/29,頜骨放射性骨壞死的CT表現(xiàn),福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳德華20191020,頜骨放射性骨壞死,頜骨放射性骨壞死（OSTEORADIONECROSISOFJAWS，ORNJ）是口腔頜面部惡性腫瘤放療術(shù)后的嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生在放療后053年；隨著口腔頜面部惡性腫瘤放射治療的普遍應(yīng)用，頜骨放射性骨壞死的發(fā)病率已位居全身骨骼同類疾病的首位。據(jù)有關(guān)文獻報道，其發(fā)病率可高達237。,頜骨放射性骨壞死,頜骨放射性骨壞死是由放射線照射導(dǎo)致的、不能愈合的、細胞缺氧性損傷，不是真性骨髓炎。臨床癥狀疼痛、骨暴露、張口受限，如合并感染可有流膿或瘺管形成。,頜骨放射性骨壞死,病因病理目前關(guān)于頜骨放射性骨壞死的病因病理至今仍存在較多的爭議，一般認為與放射因素、創(chuàng)傷因素及感染等因素有關(guān)。輻射效應(yīng)造成受照射組織低血運、低細胞活力和低氧；一般將50GY作為放射性骨壞死的臨界性劑量指標(biāo)。,頜骨放射性骨壞死,CT表現(xiàn)95發(fā)生在下頜骨。早期表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)疏松，無特異性。進展期蟲蝕樣骨質(zhì)破壞伴死骨形成；少有骨膜反應(yīng)；周圍軟組織可腫脹，但無軟組織腫塊形成；皮下脂肪密度增高；部分病例可出現(xiàn)病理性骨折；伴有感染時病灶內(nèi)可有小氣體影。,男性，65歲，鼻咽癌放療后3年余，左下頜流膿伴疼痛4月余,CT0357208，2019/04/05,男性，58歲左上齦癌術(shù)后放療后1年半，左下頜流膿半年,CT0266506，2019/04/14,舌根癌術(shù)后放化療后10年，左下頜反復(fù)腫痛1年,M、50YCT03629232019/05/12,M、75Y、CT0368442、2019/06/15、右舌癌放療后，面部溢膿4月余。,頜骨放射性骨壞死的鑒別診斷,骨髓炎惡性腫瘤,左下后牙區(qū)炎癥不愈流膿，牙松動脫落3月余,CT2888352019/10/28,F、26Y、右面頰部反復(fù)腫痛2月,CT03276012019/09/01,M、12Y、反復(fù)右面部腫痛半年,CT03444062019/01/05,無明顯誘因出現(xiàn)右下后牙疼痛CT0331309、2019/09/29,M、24Y、發(fā)現(xiàn)右下頜腫物2月；CT0333058、2019/10/14,左下頜骨骨肉瘤,CT02700802019/05/17,小結(jié),頜骨放射性骨壞死的CT診斷1、放療史2、蟲蝕樣骨質(zhì)破壞伴死骨3、無骨膜反應(yīng)4、無軟組織腫塊,謝謝,

簡介：膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎,,概述,骨性關(guān)節(jié)炎OA是一種以關(guān)節(jié)軟骨的變性和丟失及關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)炎疾病,,,概述,疼痛，畸形，活動受限并呈進行性發(fā)展，健康以及生活質(zhì)量,,中老年常見60Y，50％有膝OA表現(xiàn)；80Y，80％有膝OA表現(xiàn),,,病因,1．關(guān)節(jié)力學(xué)改變,病因,2半月板疾病或切除在OA的發(fā)生中向來受到強調(diào)。半月板的重要性在于半月板疾病可導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨退化。,FRANKELET使用運動學(xué)技術(shù)證明了半月板疾病和關(guān)節(jié)退行性改變的關(guān)系。DANDYANDJACKSON半月板撕裂對于膝關(guān)節(jié)髁軟骨損傷有害，應(yīng)該較早期切除。,FAHMYETC無論半月板好壞，不能明確脛股關(guān)節(jié)退變的嚴重性和分布的總的區(qū)別；但明確半月板撕裂伴不穩(wěn)定附著可以損傷關(guān)節(jié)表面的完整性。此外，有些可以同時見到正常半月板和退化的髁表面，也可以同時見到異常的半月板和鄰近的正常的髁表面。,,,存在爭議是否切除半月板，但明確應(yīng)盡少切除半月板。,解剖,,解剖,解剖,,解剖,,解剖,,解剖,,解剖,,病因,3．老齡化增加了發(fā)病的危險性。,,4．化學(xué)因素尚待研究,,病理改變,,,,分型,三間室內(nèi)側(cè)脛股、外側(cè)脛股、髕股XRAY一個/二個/三個間室PARKERETC髕骨81％髁間滑車65％脛骨外側(cè)髁64％脛骨內(nèi)側(cè)髁55％股骨內(nèi)側(cè)髁43％股骨外側(cè)髁36％。,,臨床表現(xiàn),緩慢持續(xù)的過程如劇痛，發(fā)熱，關(guān)節(jié)腫脹明顯等，應(yīng)注意與膝關(guān)節(jié)的其他疾病相鑒別。,感染性疾?。ㄈ缃Y(jié)核）代謝性疾病（如痛風(fēng)）類腫瘤樣疾?。ㄈ缃q毛結(jié)節(jié)性滑膜炎、滑膜軟骨瘤病）免疫性疾?。ㄈ珙愶L(fēng)濕、強直型脊柱炎）,臨床表現(xiàn),,疼痛間歇性關(guān)節(jié)間隙疼痛，運動時加重，休息后緩解，病變發(fā)展到后期可有持續(xù)性疼痛甚至夜間疼痛，伴有滑膜炎時可有全膝疼痛。,,晨僵與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎不同，持續(xù)時間一般不超過三十分鐘。,臨床表現(xiàn),,,關(guān)節(jié)積液只有在急性滑膜炎時才顯明，有時伴有滑膜增厚。,膝關(guān)節(jié)畸形屬病變晚期表現(xiàn)，多見膝內(nèi)翻畸形。,檢查,1望診步態(tài)、站姿,檢查,2觸診（1）浮髕試驗。,檢查,（2）確定壓痛部位。（3）檢查髕股關(guān)節(jié)軟骨面。,檢查,3動診（1）檢查膝關(guān)節(jié)活動度。在活動過程中，注意有無響聲及疼痛。,檢查,（2）注意髕骨活動軌跡。,（3）髕骨摩擦試驗。,檢查,4特殊檢查（1）側(cè)方應(yīng)力試驗（2）MCMURRAY試驗（3）抽屜試驗（4）LACHMAN試驗（5）軸移試驗（PIVOTSHIFTTEST）（6）旋轉(zhuǎn)試驗,檢查,5量診（1）關(guān)節(jié)活動度（2）下肢長度的測量（3）周徑測量,檢查,（4）測量下肢力線,檢查,（5）Q角的測量,檢查,6影像學(xué)檢查－負重位膝關(guān)節(jié)正側(cè)位－雙下肢全長相－髕骨軸位片等－必要時做MRI以及關(guān)節(jié)鏡檢查,分期,XRAY、4期,只有關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生，關(guān)節(jié)間隙并不狹窄。,第一期,第二期,第三期,第四期,除有關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生外，還有關(guān)節(jié)間隙變窄。,除有上述變化外，還有軟骨下囊性變。,關(guān)節(jié)已經(jīng)毀壞，出現(xiàn)屈曲攣縮，X形腿或O形腿，并有不同程度的骨缺損。,膝OA嚴重程度指數(shù),膝OA嚴重程度指數(shù),膝OA嚴重程度指數(shù),膝OA嚴重程度指數(shù),膝OA嚴重程度指數(shù),評分和一般活動障礙程度對照,注可以根據(jù)以上評分對病人采取不同的治療方案,治療,一般治療,1．病人教育,2．物理治療,3．醫(yī)療體育,,1保持關(guān)節(jié)最大活動度的運動,2增強肌力的運動,3增加耐力的運動,4患膝或髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的病人，應(yīng)避免作負重的運動鍛煉,治療,藥物治療,1．鎮(zhèn)痛劑和非甾體類抗炎藥注意不良發(fā)應(yīng),2．糖皮質(zhì)激素全身應(yīng)用沒必要，可局部應(yīng)用，不宜反復(fù)使用,3．軟骨保護劑,治療,手術(shù)治療,1關(guān)節(jié)沖洗清理術(shù),原理,,②清除了軟骨、滑膜碎屑和游離體,①清除炎性物質(zhì),③治愈了半月板和韌帶的伴發(fā)損傷，恢復(fù)關(guān)節(jié)穩(wěn)定性,治療,手術(shù)治療,2關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)刨削術(shù),治療,3關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)鉆孔術(shù)和關(guān)節(jié)鏡下軟骨下骨微骨折術(shù),手術(shù)治療,治療,4自體軟骨馬賽克移植,手術(shù)治療,治療,5組織工程技術(shù),手術(shù)治療,治療,6截骨術(shù)（1）膝內(nèi)側(cè)間隙骨性關(guān)節(jié)炎脛骨截骨術(shù)（2）膝外側(cè)間隙骨性關(guān)節(jié)炎股骨髁上截骨術(shù),手術(shù)治療,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,截骨術(shù),,治療,有截骨術(shù)適應(yīng)癥的病人1、不建議采用關(guān)節(jié)內(nèi)沖洗或反復(fù)的關(guān)節(jié)內(nèi)注射。臨床觀察結(jié)果是無效的。2、不建議病人采用不利的運動方法活動。3、不建議采用關(guān)節(jié)內(nèi)抽液。4、不建議長期使用非甾體藥物。,手術(shù)治療,治療,我們的治療經(jīng)驗從1992年采用高位截骨術(shù)以來，在所做的千余例病人中，總有效率在83以上，功能沒有出現(xiàn)倒退，10年以上的隨訪中再做全膝置換的比例很少。我們認為，高位截骨術(shù)，目前仍是治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的有效方法。,治療,7人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)膝關(guān)節(jié)發(fā)生嚴重損害的患者，不能使用其他方法治療的，可以采用人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。解除疼痛，矯正畸形，提供一個活動良好的穩(wěn)定的膝關(guān)節(jié)。,手術(shù)治療,TKA,影響因素－年齡－全身情況－骨骼質(zhì)量,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,,TKA,理想的術(shù)后狀態(tài)－股骨假體外翻5°7°－脛骨假體與脛骨軸線垂直－髕骨軌道正常－伸直和屈曲90°位側(cè)副韌帶平衡－術(shù)后活動度0125°,TKA,術(shù)后功能練習(xí)－主張術(shù)后拔除引流管后，開始膝部練習(xí)。－周內(nèi)膝關(guān)節(jié)活動度應(yīng)≥90?－周內(nèi)可以扶拐下地活動,TKA,術(shù)后的病人觀察－肢體的運動情況，有否神經(jīng)癥狀－肢體的腫脹情況，有否發(fā)生血管栓塞－肢體的周圍變化，周內(nèi)血沉是否下降－關(guān)節(jié)腫脹及皮膚的顏色改變，有否感染發(fā)生－拍片觀察術(shù)中假體安放位置,新技術(shù)的出現(xiàn),單髁置換術(shù),新技術(shù)的出現(xiàn),導(dǎo)航下TKA,新技術(shù)的出現(xiàn),導(dǎo)航下TKA,新技術(shù)的出現(xiàn),導(dǎo)航下TKA,,,THANKYOU,

簡介：皮膚癌,,皮膚癌,皮膚癌占所有腫瘤的3％～5％，95發(fā)生于體表暴露部位。,本小節(jié)內(nèi)容,流行病學(xué)病因解剖病理臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后,流行病學(xué),人種上差異較大。發(fā)病率153/10萬多見于50歲以上者,病因,,紫外光電離輻射化學(xué)因素焦油長期不愈的慢性潰瘍、瘺管和燒傷瘢痕癌前病變光化性角皮病,皮膚解剖圖,病理,基底細胞癌來源于表皮及皮膚附件的基底細胞。按組織學(xué)形態(tài)分型表皮潰瘍型基底細胞癌、表皮下基底細胞癌、基底鱗形細胞癌。,病理,鱗狀細胞癌高分化多見（75％）?？梢娊腔?，按細胞分化不同分為I級、II級、III級及IV級。,臨床表現(xiàn),1基底細胞癌2鱗狀細胞癌,基底細胞癌,4型結(jié)節(jié)型；色素型；表淺型；硬斑病樣型,基底細胞癌結(jié)節(jié)型,,基底細胞癌色素型,,基底細胞癌表淺型,,基底細胞癌硬斑病樣型,,鱗狀細胞癌,多發(fā)生于老年患者，男性多于女性。好發(fā)于頭面頸和手背等暴露部位,鱗狀細胞癌,多繼發(fā)于原有皮損處,鱗狀細胞癌,早期表現(xiàn)為外生性小結(jié)節(jié)，逐漸發(fā)展為斑塊或疣狀損害，有浸潤感，表面常有潰瘍結(jié)痂。發(fā)展比基底細胞癌快?？砂l(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，較少發(fā)生血行轉(zhuǎn)移。,診斷,對于40歲以上的患者，在原有皮損或在正常皮膚上，發(fā)生質(zhì)地較硬的結(jié)節(jié)或斑塊，邊緣隆起并有向四周發(fā)展的趨勢，或中心破潰呈菜花樣生長，盡早活檢，明確診斷。,治療,治療方法有手術(shù)、放療、化療、冷凍激光等。對基底細胞癌多采取局部療法，對晚期的鱗狀細胞癌采取局部和全身治療。,治療,手術(shù)治療手術(shù)切除為主要的方法之一。放射治療單純放療?？蛇_到治愈目的。藥物治療局部常用化療藥物是氟尿嘧啶。激光治療治療小而淺表的基底細胞癌,預(yù)后,皮膚癌的預(yù)后較好早中期基底細胞癌治療后多能痊愈鱗狀細胞癌效果比基底細胞癌差,小結(jié),主要發(fā)生于體表暴露部位。以基底細胞癌和鱗狀細胞癌最常見?；准毎┓譃榻Y(jié)節(jié)型、色素型、表淺型、硬斑病樣型。惡性度低，進展緩慢，很少遠處轉(zhuǎn)移和淋巴道轉(zhuǎn)移。鱗狀細胞癌多繼發(fā)于原有皮損處，發(fā)展比基底細胞癌快，可發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，很少發(fā)生血行轉(zhuǎn)移。皮膚癌的治療方法有手術(shù)、放療、化療、冷凍激光。,第二節(jié)軟組織肉瘤,肉瘤概況,間葉組織軟組織肉瘤（包括脂肪，肌肉，神經(jīng)和神經(jīng)鞘膜，血管，其他結(jié)締組織）骨的肉瘤,,肉瘤概況,1最常見的STS依次為多形性肉瘤（也稱惡性纖維組織細胞瘤，MFH）、GIST、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、滑膜肉瘤和惡性神經(jīng)鞘瘤。60,軟組織肉瘤危險因素,軟組織腫瘤的發(fā)病原因不明化學(xué)因素氯乙烯物理因素石棉、電離輻射遺傳因素；神經(jīng)纖維瘤病生物因素病毒,,病情簡介,男，52歲，因“發(fā)現(xiàn)腹部腫塊六年余”入院。2007年7月患者無意中發(fā)現(xiàn)臍部偏左側(cè)有局限性腫塊，乒乓球大小，后腫塊逐漸增大至拳頭大小。近三年先后發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腿、右側(cè)胸壁新發(fā)腫塊?；颊甙四昵盁o明顯誘因出現(xiàn)血尿，查腹部CT提示腹膜后腫塊，行腫瘤切除術(shù)，術(shù)后病理提示平滑肌肉瘤。術(shù)后未行放化療。,影像學(xué)檢查CT,病理,①受壓區(qū)周圍組織受壓平行排列②反應(yīng)區(qū)組織水腫，并有新生血管,軟組織肉瘤病理,軟組織肉瘤診斷,活檢病理分子診斷,軟組織肉瘤分期,G1低級；G2高級T1間室內(nèi)T2間室外MO無區(qū)域或遠處轉(zhuǎn)移M1有區(qū)域或遠處轉(zhuǎn)移,軟組織肉瘤治療,手術(shù)放療化療,軟組織肉瘤手術(shù),活檢的部位血管神經(jīng)切緣負壓引流截肢轉(zhuǎn)移瘤,軟組織肉瘤放射治療,術(shù)前放療術(shù)后放療,軟組織肉瘤化療,一線方案以蒽環(huán)類藥物為基礎(chǔ)。,纖維肉瘤,纖維母細胞局部的浸潤性生長復(fù)發(fā)。以四肢最為多見,纖維肉瘤,黏液纖維肉瘤,胸腔纖維肉瘤術(shù)前與術(shù)后,纖維肉瘤,手術(shù)放療化療動脈插管熱灌注化療,橫紋肌肉瘤,按組織學(xué)特點分為多形性橫紋肌肉瘤胚胎性橫紋肌肉瘤葡萄狀橫紋肌肉瘤腺泡性橫紋肌肉瘤,橫紋肌肉瘤,肌球蛋白血行轉(zhuǎn)移惡性程度高手術(shù)化療PAX7FKHR,脂肪肉瘤,214腹膜后、下肢、軀干局部浸潤性復(fù)發(fā)手術(shù)治療為主對放療敏感。,滑膜肉瘤,間葉組織發(fā)展的滑膜組織大關(guān)節(jié)附近血道轉(zhuǎn)移痛性包塊首選手術(shù)，聯(lián)合放化療,第三節(jié)骨腫瘤骨肉瘤,骨腫瘤概述,02可治愈根據(jù)組織學(xué)來源命名化療、,右股骨正側(cè)位片,相關(guān)檢查1超敏C反應(yīng)蛋白測定CRP反應(yīng)蛋白4580MG/L；2紅細胞沉降率測定ESR血沉93MM/1小時；3腫瘤標(biāo)志物鐵蛋白自動法6865NG/ML,糖抗原153自動法568U/ML；4血常規(guī)中性粒細胞740,淋巴細胞180,紅細胞計數(shù)33510E12/L,血紅蛋白94G/L；5堿性磷酸酶正常,右股骨CT,MRI,全身骨顯像,還需要什么檢查,肺部CT腹股溝淋巴結(jié)B超,診斷,確診病理活檢,位于皮下假性包膜魚肉狀，向深面組織蔓延逐層分離腫瘤周圍組織，暴露腫塊深面部分，直到股骨表面，于深面切取部分腫瘤組織所有切取腫瘤組織均送病檢,切開活檢,病理結(jié)果,病理結(jié)果（右大腿）梭形細胞肉瘤。病理所見表面組織送檢灰白組織2塊，大小15X10X05CM，鏡示腫瘤細胞梭形，束狀，漩渦狀排列，細胞異型，核分裂像少見，侵犯骨質(zhì)。病理描述送檢組織淺表未見明顯成骨，但難以與纖維母細胞為主的骨肉瘤鑒別。,病理、組織學(xué)分類,骨母細胞型軟骨母細胞型纖維母細胞型混合型,骨肉瘤亞型,中心性普通型骨肉瘤、髓內(nèi)分化好低度惡性骨肉瘤、小圓細胞骨肉瘤和血管擴張性骨肉瘤表面骨膜性骨旁骨肉瘤、高度惡性表面性骨肉瘤和骨膜性骨肉瘤,骨肉瘤分期,G1低級；G2高級T1間室內(nèi)T2間室外MO無區(qū)域或遠處轉(zhuǎn)移M1有區(qū)域或遠處轉(zhuǎn)移,治療,,治療,化療,阿霉素，順鉑，異環(huán)磷酰胺，大劑量甲氨蝶呤加葉酸解救新輔助化療，輔助化療，姑息化療動脈栓塞化療,化療,N5方案MTX8～12G靜滴6H，D1；用藥后12H亞葉酸鈣CF解救12次，每次15MG；DDP80～100MG、ADM60MG，D8；IFO2OG／靜滴，D21～D25；美司那400MG每天IFO用后第0、4、8H靜滴。MTX治療期間補液3000ML／D，堿化尿液、保肝,手術(shù),手術(shù)方法人工假體置換術(shù)、異體骨半關(guān)節(jié)移植術(shù)、關(guān)節(jié)融合術(shù)和瘤骨滅活再植術(shù)。切緣范圍截骨平面腫瘤邊緣以外5厘米軟組織切除范圍反應(yīng)區(qū)外15厘米,,,,,CODMAN三角,,,髓腔內(nèi)骨破壞大量瘤性成骨皮質(zhì)破壞,,,日光放射狀,X線特點,骨骺,干骺端,第四節(jié)軟骨肉瘤,,軟骨肉瘤分類,1原發(fā)性或中央病灶2繼發(fā)或周圍性腫瘤,軟骨肉瘤分類,透明細胞型軟骨肉瘤屬低度惡性腫瘤去分化型軟骨肉瘤在分化較好的軟骨肉瘤中，伴有分化不良的肉瘤成分。惡性程度高，發(fā)生轉(zhuǎn)移早?？蓞⒖脊侨饬鲋委熼g葉性軟骨肉瘤未分化的間葉細胞和軟骨樣病灶構(gòu)成腫瘤繼發(fā)性軟骨肉瘤普通型軟骨肉瘤,,,病理,肉眼多數(shù)腫瘤較大。向骨外生長的軟骨肉瘤成結(jié)節(jié)樣腫塊，與軟組織分界較清。腫瘤切面呈半透明狀。顯微鏡瘤細胞間為軟骨基質(zhì)，含有鈣化。,臨床表現(xiàn),發(fā)病緩慢局部疼痛，主要為隱痛，間歇性逐漸增大的腫塊。局部有壓痛繼發(fā)性軟骨肉瘤一般有較長的腫塊病史，然后突然疼痛，腫塊明顯增大，提示為惡變。繼發(fā)性軟骨肉瘤預(yù)后較原發(fā)性好。,影像,Ｘ線片上表現(xiàn)為皮質(zhì)破壞和髓質(zhì)骨小梁丟失，以及鈣化和骨破壞CT中央型軟骨肉為溶骨性骨質(zhì)破壞，可見軟組織腫塊，腫瘤內(nèi)見鈣化。繼發(fā)于骨軟骨瘤可見軟骨帽的增厚磁共振可顯示腫瘤的髓內(nèi)浸潤以及骨外侵襲范圍,診斷,X線平片活檢應(yīng)取有代表的部位,治療,預(yù)后,預(yù)后較骨肉瘤好部位一般軀干和肢體近端病理分級骨盆腫瘤較大，發(fā)現(xiàn)晚，不易徹底切除,第五節(jié)尤文氏肉瘤,小圓細胞，低分化，T1122，CD99,尤文氏肉瘤家族,尤文氏肉瘤，骨外尤文氏肉瘤原始神經(jīng)外胚層瘤PNET，阿斯金腫瘤，骨PNET,流行病學(xué),520歲，男性女性,MACKENNA8YEARSOLDEWING’SSARCOMACANADA,臨床表現(xiàn),16歲，女孩右髖疼痛,臨床表現(xiàn)及實驗室檢查,,診斷和評估,活檢胸部CT，骨掃描或PET，骨髓活檢，血清LDH,治療,初始治療加局部控制治療和輔助治療,治療初始治療,1包括多藥化療以及適當(dāng)生長因子支持12～24周。2對于局部尤文氏肉瘤，已發(fā)現(xiàn)每２周給予１次化療比每３周１次化療有效。3化療應(yīng)包括以下至少３種藥劑環(huán)磷酰胺和/或異環(huán)磷酰胺，依托泊苷，阿霉素和長春新堿。,治療局部控制,局部控制治療方案包括廣泛切除，可加或不加術(shù)前放療部分病例采用根治性放療加化療或截肢。建議局部控制治療手術(shù)或放療后采用輔助化療伴或不伴放療無論手術(shù)切緣如何。,治療局部控制,,,治療局部控制,建議從局部治療前接受化療算起，化療應(yīng)為期36周１類無反應(yīng)或漸進性疾病最好的治療方法是放療，加或不加手術(shù)，之后進行化療或給予最佳支持治療,治療復(fù)發(fā)尤文氏肉瘤,復(fù)發(fā)的預(yù)后很差，５年生存率只有13％。高劑量化療HDCT加干細胞救援已被部分小型研究證明對復(fù)發(fā)性或漸進尤文氏肉瘤患者有效。延遲復(fù)發(fā)，采用以前有效的治療方案可能有作用。早期復(fù)發(fā)患者應(yīng)采取放療進行局部控制或參與臨床試驗。,

簡介：橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致的急性腎損傷防治策略,韓國鋒解放軍第四五五醫(yī)院腎臟科南京軍區(qū)腎臟病專科中心,橫紋肌溶解（RHABDOMYOLYSIS）,橫紋?。ü趋兰。┤芙?，導(dǎo)致肌肉內(nèi)容物釋放入血，包括電解質(zhì)、肌紅蛋白、肌漿蛋白（肌酸激酶、乳酸脫氫酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）大塊肌肉壞死導(dǎo)致肢體疼痛、腫脹、乏力肉眼色素尿（黑、褐色）無血尿急性腎損傷,橫紋肌溶解的病因,創(chuàng)傷擠壓綜合征，見于地震、戰(zhàn)爭、交通事故、礦難等突發(fā)事件肌肉損傷過量運動、軍訓(xùn)、抽搐，肌肉缺氧麻醉后長期固定體位肢體受壓，大動脈栓塞等非創(chuàng)傷毒品,酒精中毒、毒素，降脂藥（氯貝特，他汀類）感染流感、EB、薩克奇、HIV等，化膿性鏈球菌、金葡菌電解質(zhì)紊亂低鉀、低磷、低鈣遺傳性肌病代謝性內(nèi)分泌性疾病糖尿病酮癥酸中毒，非酮癥高滲體溫嚴重高熱或體溫過低原發(fā)性（反復(fù)發(fā)作）,災(zāi)難，擠壓綜合征和AKI,地震等突發(fā)事件引起的橫紋肌溶解性急性腎功能衰竭（ARF）發(fā)生率可占因傷住院病人的27或33。,NEPHROLDIALTRANSPLANT,2002,173340,JTRAUMAINJURYINFECTCRITCARE,1997,42470476,CRUSHSYNDROMEINEARTHQUAKES,NENGLMED2006,35410,,中國唐山,1976THEMOSTCATASTROPHICEARTHQUACKINRECENT400YEARS,近百萬人被壓埋708萬人受傷，重傷16萬,多少人合并ARF,汶川2008,69萬人遇難18萬多人失蹤37萬多人受傷96萬多人因傷住院大量擠壓綜合征患者分別全國各地治療（具體數(shù)目不詳）,橫紋肌溶解性急性腎衰竭發(fā)生率,RHABDOMYOLYSISRM）ISALEADINGCAUSEOFARF，10％～15％INALLCAUSEARF,ZAGERKIDNEYINT1996,49314,酒精中毒、電解質(zhì)紊亂、降脂藥物、感染等,CAUSESOF177CASESOFRHABDOMYOLYSIS,RETROSPECTIVELYFROMTHEWILFORDHALLMEDICALCENTERRECORDSINBASICMILITARYTRAINING,INTRACELLULARCONTENTSRELEASEDDURINGRHABDOMYOLYSISANDTHEIREFFECTS,,,鉀高鉀血癥，心臟毒性，低鈣和低容量時毒性加劇,磷高磷血癥，加重低鈣和轉(zhuǎn)移性鈣化,有機酸代謝性酸中毒和酸性尿,肌紅蛋白肌紅蛋白尿和腎毒性,肌酸激酶血中CK增加,肌細胞內(nèi)容物釋放入血及其影響,促凝血酶原激酶DIC,橫紋肌溶解導(dǎo)致AKI機理,NENGLJMED3611,2009,橫紋肌溶解時發(fā)生AKI的高危因素,RM合并SEPSIS、脫水、酸中毒時更易出現(xiàn)AKI慢性肌病可引起高CK血癥，較少AKI,,IFONDAY1,SCR5000U/L，CK超過16,000U/L發(fā)生AKI危險性明顯增加肌肉損傷相關(guān)酶（乳酸脫氫酶，谷丙轉(zhuǎn)氨酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶血肌球蛋白不是可靠指標(biāo),紅、褐色尿原因和鏡檢特點,,防治策略,RMAKI防治策略,,,,,,,檢查容量負荷狀態(tài)、中心靜脈壓和尿量地震、建筑物坍塌造成的擠壓綜合征，補液擴容盡早,檢測CK，同時檢測血中其他肌肉損傷相關(guān)酶（肌球蛋白，乳酸脫氫酶，谷丙轉(zhuǎn)氨酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶,檢測血和尿肌酐、鉀、鈉、尿素氮、總鈣和離子鈣濃度、鎂、磷、尿酸和白蛋白濃度，血氣分析，血細胞計數(shù)，血凝指標(biāo)；,生理鹽水?dāng)U容，速度約400ML/H根據(jù)患者缺水情況2001000ML/H，檢查臨床體征和中心靜脈壓變化。,行尿常規(guī)檢查和尿沉渣檢查,1、查容量狀態(tài),5、擴容,2、檢測,3、血尿生化,4、尿常規(guī),RMAKI防治策略,,,,,,,需要反復(fù)檢查血鉀濃度，1/4H,避免嚴重高鉀血癥,只有出現(xiàn)抽搐等癥狀或嚴重高鉀血癥的情況下才考慮糾正低血鈣，否則避免；,測尿PH值，如果小于65，1L生理鹽水和1L5葡萄糖或045鹽水100MMOL的碳酸氫鈉交替輸入。避免含鉀或含乳酸液體。,直到肌紅蛋白被清除（尿色清，尿檢血尿陰性）,甘露醇治療（～200G/D,或累積劑量到800G）。如果無法達到利尿作用（尿量20ML/H）,則停用,6、血鉀,10、維持擴容,7、血鈣,8、尿PH,9、甘露醇,,11、腎臟替代治療,血鉀持續(xù)升高65MMOL/L,血鉀升高過快，無尿，容量過多，或頑固代謝性酸中毒,,橫紋肌溶解AKI的預(yù)防臨床研究,甘露醇,滲透性利尿劑，提高腎血流量和腎小球濾過率、增加尿流量、增加腎小管中肌紅蛋白清除。通過其高滲性可降低間質(zhì)腔隙的液體量、糾正低容量、減輕肢體水腫和局部神經(jīng)壓迫；但也有不同意見，因為甘露醇在ARF中的作用主要通過動物實驗和回顧性臨床分析得出的，而且有臨床研究顯示，加用甘露醇后患者臨床結(jié)果并不優(yōu)于單純生理鹽水?dāng)U容作用。,堿化尿液,,應(yīng)用碳酸氫鈉的目標(biāo)尿PH值在65以上，但血PH值不宜超過75，防止血液過堿。,,不利之處是降低血清鈣中的離子鈣，可加重早期的低鈣血癥。,有助于糾正代謝性酸中毒、改善高鉀血癥。,可抑制肌紅蛋白管型形成，促進肌紅蛋白與TH蛋白復(fù)合物降解，防止肌紅蛋白對腎臟過氧化損傷，減輕腎血管收縮，從而保護腎功能,液體復(fù)蘇生理鹽水OR甘露醇碳酸氫鈉,預(yù)防橫紋肌溶解導(dǎo)致的AKI，生理鹽水和加用甘露醇、碳酸氫鈉無明顯差別。,RENALFAILURE,192,2832881997,,AMONG2,083TRAUMAICUADMISSIONS,85HADABNORMALCKLEVELSOVERALL,RFOCCURREDIN10OFTRAUMAICUPATIENTS,RATEOFRFFOREACHGROUPSHOWNASAPERCENTAGE,JTRAUMA2004561191–1196,AKIPEAKCREATININE20MG/DL,PREVENTINGRENALFAILUREINPATIENTSWITHRHABDOMYOLYSISDOBICARBONATEANDMANNITOLMAKEADIFFERENCE,OUTCOMESINBIC/MANGROUPGRAYBARANDNOBIC/MANGROUPBLACKBAR,JTRAUMA2004561191–1196,利尿劑,僅限于水負荷充足的患者,利尿劑,抗氧化劑和EPO,動物實驗證明某些抗氧化劑如谷胱甘肽、維生素E等可以減輕AKI，保護腎功能，但臨床較少得到驗證EPO,透析指征,高鉀血癥酸中毒容量負荷過多,對于重癥擠壓綜合征、威脅生命的高鉀血癥、嚴重高分解代謝患者，應(yīng)積極采用連續(xù)性腎臟替代治療,小結(jié),橫紋肌溶解是AKI常見原因之一充分水化（生理鹽水）是預(yù)防AKI并發(fā)癥重要措施積極透析避免高血鉀等嚴重威脅生命的并發(fā)癥不推薦預(yù)防性CVVHD治療,THANKYOU,

簡介：腰背痛,一組以下背、腰骶和臀部疼痛和不適為主要癥狀的綜合癥80％成人一生中會經(jīng)歷腰部疼痛,,PIDMRI,,腰椎管狹窄MRI,PIDCT,,脊柱退行性疾病的發(fā)生,在生理載荷下，失去保持脊椎骨之間的相互關(guān)系的能力，損壞和刺激脊髓和神經(jīng)根，并且發(fā)生由于結(jié)構(gòu)變化而引起不允許的變形和疼痛,機制,PANJIBI,椎旁肌,重要肌肉群,腰椎間盤，兩側(cè)腰大肌（PSOAS,PS）豎脊?。‥RECTORSPINAE,ES）多裂肌MULTIFIDUS,MF,橫截面積（CROSSSECTIONAREA,CSA）,CSA,L45水平椎間盤及各椎旁肌CSA,椎旁肌CSA是從頭側(cè)向尾側(cè)逐漸增加的，多裂肌增加最為明顯,,KELLERA,JOHANSENJG,HELLESNESJ,BROXJIPREDICTORSOFISOKINETICBACKMUSCLESTRENGTHINPATIENTSWITHLOWBACKPAINSPINE199924275－80MANNIONAF,KASERL,WEBERE,RHYNERA,DVORAKJ,MUNTENERMINFLUENCEOFAGEANDDURATIONOFSYMPTOMSONFIBERTYPEDISTRIBUTIONANDSIZEOFTHEBACKMUSCLESINCHRONICLOWBACKPAINPATIENTSEURSPINEJ2000927381PARKKOLAR,KORMANOMLUMBARDISCANDBACKMUSCLEDEGENERATIONONMRICORRELATIONTOAGEANDBODYMASSJSPINALDISORD199258692,,對慢性下背痛患者（CLBP）進行的CT與MRI檢查發(fā)現(xiàn)，CLBP患者與健康個體相比，存在椎旁肌CSA的減小和肌肉密度的降低,DANNEELSLA,VANDERSTRAETENGG,CAMBIERDC,WITVROUWEE,DECUYPERHJCTIMAGINGOFTRUNKMUSCLESINCHRONICLOWBACKPAINPATIENTSANDHEALTHYCONTROLSUBJECTSEURSPINEJ2000926672MOONEYV,GULICKJ,PERLMANM,LEVYD,POZOSR,LEGGETTS,ETALRELATIONSHIPSBETWEENMYOELECTRICACTIVITY,STRENGTH,ANDMRIOFLUMBAREXTENSORMUSCLESINBACKPAINPATIENTSANDNORMALSUBJECTSJSPINALDISORD19971034856HULTMANG,NORDINM,SARASTEH,OHLSENHBODYCOMPOSITION,ENDURANCE,STRENGTH,CROSSSECTIONALAREA,ANDDENSITYOFMMERECTORSPINAEINMENWITHANDWITHOUTLOWBACKPAINJSPINALDISORD1993611423,影像學(xué)與肌肉性能關(guān)系,通常意義上認為，肌肉萎縮代表著肌肉性能，包括最大收縮力量、耐力等的下降沒有確鑿證據(jù)表明，腰椎退行性疾病患者與下背痛患者的椎旁肌CSA與肌肉性能呈統(tǒng)計學(xué)相關(guān)一些研究表明在影像學(xué)發(fā)現(xiàn)和肌肉性能間存在正相關(guān)性，但另一些研究則表明沒有,MOONEYV,GULICKJ,PERLMANM,LEVYD,POZOSR,LEGGETTS,ETALRELATIONSHIPSBETWEENMYOELECTRICACTIVITY,STRENGTH,ANDMRIOFLUMBAREXTENSORMUSCLESINBACKPAINPATIENTSANDNORMALSUBJECTSJSPINALDISORD19971034856HULTMANG,NORDINM,SARASTEH,OHLSENHBODYCOMPOSITION,ENDURANCE,STRENGTH,CROSSSECTIONALAREA,ANDDENSITYOFMMERECTORSPINAEINMENWITHANDWITHOUTLOWBACKPAINJSPINALDISORD1993611423GIBBONSLE,VIDEMANT,BATTIEMCISOKINETICANDPSYCHOPHYSICALLIFTINGSTRENGTH,STATICBACKMUSCLEENDURANCE,ANDMAGNETICRESONANCEIMAGINGOFTHEPARASPINALMUSCLESASPREDICTORSOFLOWBACKPAININMENSCANDJREHABILMED19972918791,,研究目的,,,研究方法研究人群,病例組（腰椎退行性疾病，LDD組）入選條件臨床癥狀腰腿痛，坐骨神經(jīng)痛，間歇性跛行，下肢麻木，不能長時間行走等明確診斷腰椎退行性疾病影像學(xué)證據(jù)典型排除條件先天性或特發(fā)行脊柱側(cè)彎腰椎腫瘤經(jīng)過脊柱手術(shù)治療,研究人群,對照組（下背痛,LBP組）入選條件臨床表現(xiàn)為不同程度的下背痛癥狀經(jīng)診斷無腰椎退行性疾病MRI證實無明顯腰椎間盤突出、椎管狹窄或腰椎滑脫排除條件腰部肌肉筋膜炎偏癱等病史1年,研究人群實際構(gòu)成,研究方法第一部分,MRI資料整理,采用SIGNAEXCITE15TTWINSPEEDSCANNERGENERALELECTRIC,USA。T1WI（TR/TE＝460/91MS）T2WI（TR/TE3000/1005MS），SECTIONTHICKNESS4MM，INTERSECTIONSPACING1MM。,,朱X，M，81歲，箭頭示腰椎間盤突出且多裂肌萎縮,杜X，M，45歲，對照組，腰椎T2WI,,白XX，M，60歲，T2WI示L45水平腰椎間盤突出,周XX，F(xiàn)，50歲，T2WI示L4腰椎滑脫,,劉XX，F(xiàn)，54歲，箭頭示豎脊肌萎縮,張XX，M，67歲，箭頭示多裂肌萎縮,圖像生成與測算,采用MATERIALISENV公司的MIMICS1001軟件。通過矢狀位圖像定位L45腰椎間盤水平。定位后在軸位相應(yīng)層面，分別測算腰椎間盤，兩側(cè)腰大肌（PSOAS,PS）、豎脊肌（ERECTORSPINAE,ES）、多裂肌MULTIFIDUS,MF的橫截面積（CROSSSECTIONAREA,CSA）。,數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析,兩組患者，經(jīng)測算所得數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用STATISTICALPACKAGEFORSOCIALSCIENCESSPSS,CHICAGO,IL,USA,VERSION130軟件。在病例組和對照組間應(yīng)用獨立樣本T檢驗來檢查椎旁肌退化程度的差異，即腰大肌橫截面積/椎間盤面積（PS/D），豎脊肌橫截面積/椎間盤面積（ES/D），多裂肌橫截面積/椎間盤面積（MF/D）對與CHKANG等提及的韓國人相應(yīng)數(shù)據(jù)進行雙樣本T檢驗和近似T檢驗，以比對兩國人椎旁肌在病例組和對照組間是否存在差異,研究方法第二部分,腰肌力學(xué)測試,采用TERGUMEDGERMENY公司的TERGUMED力學(xué)測試系統(tǒng)。TERGUMED系統(tǒng)包括計算機軟件和四臺大型測試與訓(xùn)練設(shè)備，通過各自配備的計算機聯(lián)網(wǎng)而成。能對患者腰椎的整體功能進行客觀、量化的評估。,TERGUMED系統(tǒng)坐位腰肌后伸力量測試部分,TERGUMED系統(tǒng)坐位腰肌左右側(cè)屈力量測試部分,張XX，F(xiàn)，51歲，進行坐位腰肌后伸力量測試中,張XX，F(xiàn)，51歲，進行坐位腰肌前屈力量測試中,滕XX，M，51歲，進行坐位腰肌左右旋轉(zhuǎn)力量測試,王XX，M，55歲，進行坐位左右旋轉(zhuǎn)測試,坐位前屈、后伸、左右側(cè)屈、左右旋轉(zhuǎn)的力量均體現(xiàn)的是一組肌群的綜合效應(yīng)。坐位左右旋轉(zhuǎn)的力量主要由多裂肌提供，故本研究中用此測量數(shù)值近似代表多裂肌肌肉力量的變化水平,張XX，F(xiàn)，68歲，坐位腰肌前屈、后伸、左右旋轉(zhuǎn)力學(xué)測試結(jié)果,,隨種族、性別、年齡、身高、體重、職業(yè)、飲食習(xí)慣不同，人類腰部肌肉力量的個體差異很大。TERGUMED系統(tǒng)對患者身高、體重、年齡，按數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)和公式進行校正；數(shù)值結(jié)果給出力量與體重比值（單位N/KG），及患者的數(shù)據(jù)與數(shù)據(jù)庫中歐洲人標(biāo)準的比對結(jié)果（百分位數(shù)）,數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,向左側(cè)旋轉(zhuǎn)力量校正值（N/KG）代表的是患者右側(cè)多裂肌的功能，向右側(cè)旋轉(zhuǎn)力校正值代表的是左側(cè)多裂肌功能椎旁肌尤其是多裂肌左右兩側(cè)萎縮程度不同，椎間盤向某側(cè)突出，造成兩側(cè)物理條件的不平衡，導(dǎo)致腰椎結(jié)構(gòu)失穩(wěn)定,,左右兩側(cè)多裂肌橫截面積的比值代表了這種腰椎失穩(wěn)定的部分情況在左旋力占標(biāo)準百分比/右旋力占標(biāo)準百分比（％/％）與左側(cè)多裂肌橫截面積/右側(cè)多裂肌橫截面積（左側(cè)MFCSA/右側(cè)MFCSA）間進行獨立樣本T檢驗,,結(jié)果,病例組（LDD組）27例平均L45腰椎間盤面積7544±1357MM2，對照組（LBP組）11例平均L45腰椎間盤面積6638±1420MM2表格1，獨立樣本T檢驗顯示兩組均值間無顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P0074005）,椎旁肌CSA差異,在L45水平，病例組的腰椎肌肉程度要小于對照組，即腰肌有不同程度的萎縮其中豎脊肌面積與椎間盤面積比在兩組間達到顯著差異，腰大肌和多裂肌面積與椎間盤面積比則達到極其顯著差異（PLBP患者健康人群隨腰椎退行性疾病的發(fā)展，椎旁肌的萎縮是逐漸發(fā)生且不斷加劇的,,在腰椎退行性疾病的發(fā)生發(fā)展中，于疾病早期即發(fā)生了椎旁肌尤其是多裂肌的萎縮（主要表現(xiàn)在肌肉CSA的逐漸減?。┘∪獾耐俗儼l(fā)生在椎間盤明顯退變之前椎旁肌的萎縮帶動了脊柱各亞系不穩(wěn)定循環(huán)的發(fā)展，最終促成了脊柱失穩(wěn)定的結(jié)果,結(jié)論一,通過MRI分析L45水平多裂肌及其他椎旁肌的CSA，可在椎間盤發(fā)生明顯退變以前對發(fā)生腰椎退行性疾病的風(fēng)險作出預(yù)測,結(jié)論二,在腰肌退行性疾病中，多裂肌的萎縮程度更有普適代表意義不同種族個體均可通過MRI上L45水平的多裂肌萎縮程度來觀測其腰椎退行性疾病的發(fā)生發(fā)展早期康復(fù)治療的指標(biāo),,本研究試圖通過對坐位下上身左右旋轉(zhuǎn)的力量測試來觀察肌肉性能與肌肉CSA間的關(guān)系，作出一種嘗試力學(xué)測試與肌肉CSA減小間聯(lián)系的臨床意義在于，在對該種疾病的治療上，可以為功能訓(xùn)練提供更量化更準確的療效指標(biāo)，結(jié)合病程不同時期MRI，可更明確的指導(dǎo)診斷和治療,,衷心感謝,