簡介：皰疹病毒,,皰疹病毒HERPESVIRUS,是一類中等大小、結構相似、有包膜的DNA病毒?，F已發(fā)現114種，分3個亞科已知的人類皰疹病毒有單純皰疹病毒1型和2型（HSV12）水痘帶狀皰疹病毒（VZV）巨細胞病毒（CMV）EB病毒（EBV）人類皰疹病毒6型、7型、8型（HHV6,7,8）,皰疹病毒的共同特征,病毒顆粒呈球形，150～200NM。核衣殼約100NM。20面體立體對稱，有包膜雙鏈線形DNA,多種感染類型顯性感染潛伏感染整合感染先天性感染,傳播途徑,直接密切接觸,兩性接觸,三叉神經節(jié)和頸上神經節(jié),骶神經,經呼吸道或接觸傳播,脊髓后根神經節(jié)顱神經的感覺神經節(jié),密切接觸，輸血器官移植,唾液感染，輸血傳播,單純皰疹病毒,單純皰疹病毒，由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名包括兩個血清型HSV1HSV2,生物學性狀,典型的皰疹病毒科病毒特征HSV有兩個血清型，即HSV1和HSV2。,致病性和免疫性,傳播途徑直接密切接觸HSV1兩性接觸HSV2致病特點HSV1主要引起生殖器以外的皮膚、粘膜和器官感染HSV2則主要引起生殖器皰疹性病,原發(fā)感染6個月～2歲嬰幼兒。90是隱性感染，無臨床癥狀潛伏感染和復發(fā)原發(fā)感染后少數病毒可長期存留于神經細胞內，激活后機體再次出現病理損傷。復發(fā)往往是在同一部位潛伏部位HSV1三叉神經節(jié)和頸上神經節(jié)HSV2骶神經節(jié)先天性感染影響胚胎細胞的有絲分裂,感染形式,HSV2可能引起宮頸癌,患過生殖器皰疹的婦女，宮頸癌發(fā)病率高用免疫熒光檢查癌組織HSV2抗原患者HSV2抗體效價高宮頸皰疹與宮頸癌好發(fā)部位相似分子雜交試驗發(fā)現HSV2基因片段尚不能作出結論。HSV2可能是一種輔助致癌因子，或是一種與之無關的“過客”病毒,防治原則,尚無特殊預防方法。與癌癥的發(fā)生可能有關，不主張用全病毒做疫苗HSV1作為載體已被用于制備載體活疫苗藥物治療有較好療效（無環(huán)鳥苷等核苷類似物）,水痘－帶狀皰疹病毒（VZV）,在兒童初次感染時引起水痘（VARICELLA），恢復后病毒潛伏在體內，青春期或成年以后少數人復發(fā)可引起帶狀皰疹（ZOSTER），故稱為水痘－帶狀皰疹病毒（VARICELLAZOSTERVIRUS）,生物學性狀,典型的皰疹病毒結構只有一個血清型,致病性,傳染源主要是患者，水痘患者急性期水皰內容物及上呼吸道分泌物、或帶狀皰疹患者水皰內容物都含有病毒病毒借飛沫經呼吸道或接觸傳播好發(fā)年齡為3～9歲，多在冬季春季流行,原發(fā)感染水痘，一般病情較輕潛伏感染原發(fā)感染后，病毒潛伏于脊髓后根神經節(jié)或顱神經的感覺神經節(jié)。以后如機體免疫力下降，病毒被激活，病毒沿神經軸突下行到所支配的皮膚細胞內增殖，發(fā)生皰疹，排列呈帶狀，稱帶狀皰疹發(fā)生于身體的一側，以軀干中線為界，好發(fā)部位為胸、腹和面部多見于成年人，特別是40歲以上成年人,免疫性,兒童患水痘后，機體產生持久的特異性細胞免疫和體液免疫，極少再患水痘病毒中和抗體和細胞免疫不能有效地清除潛伏于神經節(jié)中的病毒，故不能阻止病毒被激活而發(fā)生帶狀皰疹,微生物學檢查法,臨床表現都較典型，無需做微生物學診斷脫落細胞檢查嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞，或IFA查病毒抗原,防治原則,接觸病毒72小時以內，可用VZIG（帶狀皰疹免疫球蛋白）做被動免疫無環(huán)鳥苷等核苷類似物治療效果好尚無疫苗可用,巨細胞病毒（CMV）,1956年SMITH等首先用組織培養(yǎng)方法從患者腺體組織培養(yǎng)中分離出病毒。由于感染的細胞腫大并具有巨大的核內包涵體故得名是巨細胞包涵體病的病原體CMV多為潛伏感染，常可由懷孕等因素被激活,生物學性狀,典型皰疹病毒結構復制周期為36～48H（增殖緩慢），其特點是細胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細胞，核內出現周圍繞有一輪鷹眼狀大型嗜酸性包涵體（OWL’SEYEINCLUSIONBODY）,致病性,潛伏部位唾液腺、乳腺、腎臟、白細胞及其他腺體長期或間歇地從尿液、唾液、淚液、乳汁、精液、宮頸及陰道分泌物排出病毒,傳播環(huán)節(jié),傳染源患者及無癥狀隱性感染者傳染方式密切接觸，通過口口或手口傳播輸血器官移植,群體感染狀況,人群中的感染極為普遍，根據報道，60～90成人有HCMV抗體，原發(fā)感染大多在2歲以下，通常為無癥狀的亞臨床型，多數都可長期帶毒,先天性感染（宮內感染）,通過胎盤感染胎兒。發(fā)生率為0525，CMV是能引起先天性感染的主要病毒之一只有少部分（10）感染者表現癥狀，主要臨床表現是巨細胞包涵體?。S疸、肝脾腫大、溶血性貧血、紫癜等），極少數患兒表現為先天性畸形（小頭智力低下、神經肌肉運動障礙、耳聾、脈絡膜視網膜炎等）,免疫功能低下時HCMV感染,發(fā)生于長期免疫抑制劑治療、器官移植、AIDS、白血病、淋巴瘤等患者是由于體內原有的潛伏HCMV被激活癥狀主要是肺炎、視網膜炎、腦炎、腦膜炎等，預后不好,輸血感染,輸入大量含有CMV的新鮮血液，可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥和肝炎等CMV導致的單核細胞增多癥檢測不到嗜異性抗體和EBV相關抗體，可籍此區(qū)別與EBV所致的單核細胞增多癥預后良好,微生物學檢查法,血清學診斷ELISA查病毒IGM快速診斷核酸方法檢查病毒DNA,防治原則,嬰兒室發(fā)現CMV感染時應將患兒隔離，孕婦要避免接觸CMV感染者減毒活疫苗（TOWNE疫苗），但該疫苗可以潛伏在體內并可被活化，而且CMV有細胞轉化能力和致癌傾向，故沒廣泛使用化學藥物如無環(huán)鳥苷、阿糖胞苷、碘苷等核苷類似物和干擾素治療HCMV感染，無明顯效果,（EPETEINBARRVIRUS）,BURKKIT先生在研究非洲中部的一種發(fā)生于兒童的惡性淋巴瘤時曾預測該病是一種病毒感染性疾病。1964年加拿大學者EPSTEIN和BARR從這種惡性淋巴瘤體外培養(yǎng)的淋巴瘤細系中，用電鏡觀察到一種新的人類皰疹病毒，后被命名為EB病毒,EB病毒生物學性狀,典型皰疹病毒能在CD21的B淋巴細胞中增殖，是一種嗜B細胞的皰疹病毒CD21分子是該病毒的受體，故含CD21的粘膜上皮細胞和B淋巴細胞是該病毒的宿主,致病性,傳染源抗體陽性的隱性感染者和病人傳播途徑唾液感染，輸血傳播，未見垂直感染人群普遍感染，成人抗體的陽性率達90以上,傳染性單核細胞增多癥初次感染大劑量病毒，多見青少年，是一種急性全身淋巴細胞增生性疾病癥狀為發(fā)熱、咽炎、頸淋巴腺炎、肝脾腫大、血液中大量異形淋巴細胞持續(xù)數月后自愈，預后良好,疾病,非洲兒童惡性淋巴瘤（BURKITT’SLYMPHOMA）中非、新幾內亞、南美洲等溫帶地區(qū)的的地方病多見于6歲兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部淋巴結患者100EBV病毒陽性，潛伏感染時間通常不長，大約五年左右100死亡率,鼻咽癌（NASOPHARYNGEALCARCINOMA，NPC）地區(qū)性分部，主要東南亞和華南從鼻咽癌活檢組織中找到EBV鼻咽癌患者血清EBV相關抗原的抗體效價高于正常人NPC患者EBV潛伏感染時間通常很長，在30年左右還不能認為EBV是鼻咽癌唯一致病因素，可能是多種綜合因素中的一種,免疫缺陷患者的淋巴增生性疾病（LYMPHOPROLIFERATIVEDISEASE）,免疫缺陷患者易發(fā)生EBV感染誘發(fā)的淋巴增生疾病，并可致死。AIDS患者易發(fā)生EBV相關疾病，如彌漫性多克隆淋巴瘤（DIFFUSEPOLYCLONALLYMPHOMA）、淋巴細胞間質性肺炎以及舌多毛性粘膜白斑病（HAIRYORALLEUKOPLIKIAOFTHETONGUE），常是多克隆的和不顯示BURKITT’S淋巴瘤樣的染色體異常,免疫性,EBV在人群中廣泛存在，成人抗體的陽性率達90以上出現中和抗體，能阻止外源性病毒再感染細胞和體液免疫不能清除體內已經潛伏的EBV,微生物學檢查法,病毒分離取可疑患者的唾液、外周血或淋巴樣組織標本，接種于從臍帶血分離的淋巴細胞，培養(yǎng)觀察6～8周。一般臨床實驗室不采用特異性蛋白及EBV核酸檢測間接免疫熒光檢測細胞中EBV核抗原（EBNA）核酸雜交和PCR檢測病變組織中EBVDNA，目前臨床實驗室尚未普遍使用血清學檢測,血清學檢測,嗜異性抗體檢測用于傳染性單核細胞增多癥的輔助診斷。感染者血清中有一種IGM抗體，能非特異性凝集綿羊紅細胞，若抗體滴度超過180則有輔助診斷意義。但要結合臨床表現和其它實驗室檢查結果進行綜合分析特異性抗體檢測臨床診斷常用方法。采用ELISA法或免疫熒光法，檢測VCAIGG和EAIGA抗體，抗體滴度≥15～110或持續(xù)升高，對鼻咽癌有輔助診斷意義,免疫酶染色法及免疫熒光法CVAIGM急性期感染和新近感染IGG既往感染或潛伏感染EBNA指示病毒在活躍復制異嗜性抗體凝集試驗急性期感染,防治原則,國外試驗研制EBV疫苗。病毒的GP340能刺激機體產生NT抗體，有可能開發(fā)成為亞單位疫苗，用于傳染性單核細胞增多癥的預防。,人類皰疹病毒6型（HHV6）,1986年美國國立癌癥研究所SALAHUDDIN等人從6名AIDS及淋巴細胞增生疾病患者的外周血單核細胞培養(yǎng)物中觀察到一些類似皰疹病毒的顆粒。最初命名為人類嗜B淋巴細胞病毒HBLV。后來發(fā)現本病毒在形態(tài)上與人皰疹病毒相似，抗原性與已知的人皰疹病毒不同，故將其歸類于人皰疹病毒，稱人類皰疹病毒6型（HUMANHERPESVIRUS6，HHV6）,生物學性狀,典型HHV結構，基因組160170KB，包膜較厚CD46是表面受體。侵犯多種細胞，主要是CD4＋T細胞，也感染B淋巴細胞、單核吞噬細胞、神經膠質細胞、成纖維細胞有兩個血清型（A、B型）,致病性,在人群中感染普遍，6090兒童和成人血清中可查到病毒抗體傳染源是健康帶毒者，傳播途徑是唾液飛沫傳播、垂直傳播，成人唾液中帶毒率很高原發(fā)感染后常進入潛伏感染狀態(tài)，病毒的基因組整合到外周淋巴細胞染色體上,HHV6感染主要發(fā)生嬰兒早期（6個月至2歲），原發(fā)感染大多無臨床癥狀，少數出現發(fā)熱性出疹性疾病幼兒急疹（EXANTHEMSUBITUM）或稱嬰兒玫瑰疹（ROSCOLAINFANTUM）。表現為高熱（40OC），臨床表現為突發(fā)高熱（40℃）、咽部充血、淋巴腺病（LYMPHADENOPATHY），白細胞數減少。高熱持續(xù)3天后下降，退熱后頸部軀干部出現淡紅色斑丘疹，并發(fā)癥罕見。B組HHV6常從急性發(fā)熱期患者的外周血中可分離到,少數病例會引起腦炎、重癥肝炎等合并癥。尤其在免疫力低下時，可發(fā)生持續(xù)急性感染，如在骨髓移植、AIDS患者中可發(fā)生間質性肺炎HHV6與免疫抑制患者，特別是AIDS病患者關系密切。一般認為HHV6是人免疫缺陷病毒引起AIDS病的協同因子，它可以與HIV共同感染CD4T細胞，加速細胞死亡，使T細胞數減少，導致細胞免疫功能下降,微生物學診斷和防治,主要通過病毒分離和核酸檢查進行尚無有效疫苗,人類皰疹病毒7型（HHV7）,1990年由FRENKEL等從健康人的外周血單個核細胞中分離發(fā)現。形態(tài)結構與其他皰疹病毒相同。DNA分析表明，HHV7與HHV6DNA之間有374～42％的同源性，但二者抗原性不同HHV7主要感染CD4T細胞。培養(yǎng)用臍血或正常人外周血分離的淋巴細胞，經PHA刺激和IL2存在下，病毒則能生長繁殖，9～14天后，細胞出現腫脹（形如氣球）、細胞融合等細胞病變,血清流行病學調查表明，HHV7在人群中廣泛存在，大多數健康成人抗體呈陽性。兒童期為HHV7的感染高峰期，2歲以上者抗體陽性率高達929％主要潛伏在唾液腺和外周血單個核細胞中通過唾液進行傳播,目前報道與HHV7相關的疾病有幼兒急疹、腦炎、肝炎等，這些都有待進一步證實。實驗室診斷包括病毒分離、血清學試驗以及PCR法,人類皰疹病毒8型（HHV8）,又稱為KAPOSI肉瘤相關皰疹病毒（KAPOSI’SSARCOMAASSOCIATEDHERPESVIRUS，KSHV），1994年從AIDS患者的KAPOSI肉瘤組織標本中檢測發(fā)現，基因組約141KB。其DNA與EBV和松鼠猴皰疹病毒DNA有部分同源性?；蚪M中包含了幾個與涉及細胞增生和宿主應答的有關基因，如細胞周期蛋白D（CYCLIND）、細胞因子、趨化因子受體，這些可能與病毒的致病作用有關。,HHV8被認為與AIDS病人的KAPOSI肉瘤相關。病毒主要存在于KAPOSI肉瘤組織及AIDS患者淋巴瘤組織中。研究表明，在所有KAPOSI肉瘤損傷患者中應用PCR法都能檢測到HHV8DNA。文獻報道，與HHV8有關的疾病還有原發(fā)性浸潤淋巴瘤（PRIMERRYEFFUSIONLYMPHOMA）和GASTLEMAN病等,皰疹B病毒（HERPESBVIRUS）,皰疹B病毒（HERPESBVIRUS）是1932年發(fā)現與人和某些猴疾病相關的一種病毒，它可以引起人致死性上行性脊髓炎（ASSENDINGMYELITIS）、進行性腦炎（PROGRESSIVEENCEPHALITIS）1987年首次發(fā)現可在人與人之間的傳播,屬?皰疹病毒亞科，現稱彌猴皰疹病毒1（CERCOPITHECINEHERPESVIRUS1）具有皰疹病毒的典型結構成分體外感染人起源的多種細胞，為殺細胞性感染。復制周期類似于HSV，12～16小時則可檢測到子代病毒自然宿主為MACACA屬猴，主要是恒河猴（MACACAMULATTA）和獼猴（MACACAFASSICULARIS）多數恒河猴感染是無癥狀的，血清陽性率達30～100,通過粘膜或破損皮膚直接接觸從猴至猴進行傳播病毒能持續(xù)潛伏在三叉神經節(jié)和骶神經節(jié)，呈間隙性發(fā)作。免疫抑制或處于緊張狀態(tài)如旅行、擁擠可使?jié)摲《炯せ睿≧EACTIVATION）播散性感染包括腦炎、、肺炎、肝炎和彌散性疹病（DIFFUSEEXANTHEM）,人通過猴子的咬傷和抓傷，或從事猴組織或原代細胞培養(yǎng)的工作而受感染，潛伏期2～14天多數感染者臨床上表現為多灶性出血性脊髓炎（MULTIFOCALHEMORRAGICMYELITIS）或腦脊髓炎（ENCEPHALOMYELITIS）。臨床表現有發(fā)熱、不適、頭痛、腹痛、惡心，逐漸發(fā)展成感覺遲鈍、共濟失調（ATAXIA）、復視（DIPLOPIA）、癲癇（SEIZURE）、弛緩性（FLACCID）麻痹等神經學癥狀，數天內則死亡。,應用免疫斑點（IMMUNOBLOT）和競爭ELISA檢測抗體進行微生物學診斷。因皰疹B病毒在抗原性上與HSV1和HSV2交叉，血清標本必須除去交叉抗體，才能保證試驗的可靠性。PCR檢測是一種既快而又精確的方法。人被猴咬傷或抓傷后應及時清創(chuàng)。在動物中早期應用無環(huán)鳥苷或丙氧鳥苷治療能有效地阻止疾病的發(fā)展，但在病人中應用其效果尚未肯定,宮頸HPV感染及其它宮頸感染,衛(wèi)生部生殖道感染繼續(xù)教育,宮頸概述,子宮頸子宮的下部較窄呈圓柱狀的部分宮頸粘液栓宮頸管內粘膜腺體分泌的堿性粘液機械阻擋作用化學屏障作用,鱗柱交界,宮頸上皮是由宮頸陰道部鱗狀上皮與宮頸管柱狀上皮共同組成，兩者交接部位在宮頸外口，稱原始鱗柱交接部或鱗柱交界此交接部隨體內雌激素水平變化而移位，移位的鱗柱交接部稱生理性鱗柱交界在原始鱗柱交界和生理性鱗柱交界間所形成的區(qū)域稱移行帶區(qū)或轉化區(qū),鱗狀上皮化與鱗狀上皮化生,鱗狀上皮化生轉化區(qū)柱狀上皮下未分化儲備細胞開始增生，并逐漸轉化為鱗狀上皮，繼之柱狀上皮脫落，被復層鱗狀細胞替代鱗狀上皮化宮頸陰道部鱗狀上皮可直接長入柱狀上皮與其基底膜之間，直至柱狀上皮完全脫落而被鱗狀上皮替代化生的鱗狀上皮一般均為未成熟鱗狀細胞鱗狀上皮化的上皮與宮頸陰道部的鱗狀上皮無區(qū)別,宮頸HPV感染,HPV,乳頭瘤病毒科屬小DNA病毒乳頭瘤病毒的基因組主要編碼三組基因三個癌基因，包括E5、E6和E7，負責調節(jié)癌細胞轉化過程；兩個調節(jié)基因，包括E1和E2，負責調節(jié)轉錄和病毒基因組的復制；兩個結構蛋白基因，包括L1和L2，組成病毒顆粒,HPV感染,屬于常見的性傳播感染直接的皮膚皮膚接觸是傳播的最有效的途徑病毒不通過血液或體液傳播（例如精液）會陰部的接觸是獲得HPV的必要條件，而性交并不是必要的,HPV感染,生殖器HPV感染的潛伏期變化極大。一般來說，生殖器疣在HPV感染36月后顯現，然而也有研究表明潛伏期有數個月甚至幾十年絕大多數的HPV感染是一過性的，新發(fā)感染大多12年內會發(fā)生自愈僅有少數的HPV感染會保持潛伏性，幾年或幾十年后會再激活,多數生殖道HPV感染無臨床癥狀與HPV相關的宮頸疾病包括宮頸濕疣、宮頸病變和宮頸癌等從HPV感染到釋放病毒約有3周。但是，HPV感染至出現損傷之間可能數周到數月。病毒感染的早期可能存在免疫逃逸，故沒有炎癥反應,完整的HPV感染循環(huán),HPV感染顆粒突破下肛殖道表皮HPV感染顆粒進入表皮細胞的基底層隨著基底層干細胞的子細胞分裂以及在垂直方向上的成熟化，病毒在基底層以上鱗狀細胞中復制成熟的病毒在表面細胞分離時釋放到環(huán)境中,HPV,最重要的分類學單元是型TYPE與宮頸癌相關程度較為清楚的HPV型歸為高危型HPV和疑似高危型HPV與尖銳濕疣等良性疾病相關的HPV被歸入低危型HPV，一般認為這類HPV的感染不會誘導宮頸癌的發(fā)生,高危型1516,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,73,82疑似高危型326,53,66低危型126,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,CANDHPV89,流行病學,HPV感染是一種普遍現象，同時由于HPV感染常常無臨床癥狀，HPV的流行病學評估比較困難迄今為止，我國并沒有組織成規(guī)模的HPV分子流行病學調查。2008年中國疾病預防控制中心和北京市衛(wèi)生局合作，首次在我國的發(fā)達城市進行大規(guī)模的HPV分子流行病學調查，初步結果分析，全人群的HPV感染率為86，其中高危型HPV感染率為70。分布前3位的亞型16、58、52,低危型HPV引起的疾病譜,外生殖器疣一般位于肛殖部位以及粘膜外觀上呈現外生型葉狀或菜花狀樣丘疹樣生長多部位、無規(guī)則形狀且多形態(tài)可引起出血、瘙癢和局部溢液典型的病例不必活檢確診異常細胞學主要為ASCUS、LSIL,高危型HPV引起的疾病譜,宮頸癌及其癌前病變持續(xù)的高危型HPV感染是最重要的危險因子陰道癌、外陰癌、肛門癌平疣,輔助診斷方法,宮頸細胞學病變部位活檢陰道鏡、肛門鏡、尿道鏡HPV核酸檢測,HPV核酸檢測方法,通過PCR檢測靈敏，還可以鑒定特殊的HPV型別以及變異株臨床上HPV分型檢測可以有效地監(jiān)測HPV感染后的變化CIN及宮頸癌治療后，監(jiān)測治療效果疫苗應用上，HPV分型檢測是評估疫苗最有效的方案雜交捕獲2代（HC2）適用于對于細胞學結果為ASCUS患者的分流，但不能具體分型,臨床上常見的HPV核酸診斷系統(tǒng),當前的HPV檢測策略,常規(guī)的HPV核酸篩查不應該面向30歲以下的女性較年輕的女性會擁有多次重復周期的HPV感染這類感染往往僅與微小的細胞學變化相關這個年齡層的女性往往會自我清除病毒感染并恢復細胞學變化至正常檢測一過性感染的HPV是沒有意義的，會給女性帶來不必要的焦慮,當前的HPV檢測策略,HPV篩查宮頸癌與細胞學方法相比，高危型HPV核酸檢測篩查宮頸癌具有較高的靈敏度和較低的特異性如果首先進行HPV的篩查，同時，保留在HPV陽性人群中的細胞學檢測，這樣可降低篩查成本，同時增加了陰性預測值。這一策略目前正在研究中目前推薦在有條件的地區(qū)進行宮頸細胞學與HPV雙篩查，30歲以上的婦女普查，兩種檢查均陰性，每3年復查1次；若HPV陽性，每1年復查1次,當前的HPV檢測策略,高危型HPV檢測無法用來對LSIL、HSIL和SCC分診ASCUS對患有ASCUS的30歲或30歲以上的女性分診，使這些婦女進行診斷性陰道鏡檢查對AGC追蹤的潛在益處陰道鏡、宮頸活檢、頸管內診刮、子宮內膜采樣排除了腫瘤性病變后，高危型HPV核酸檢測陰性結果容許較為不積極的隨訪CIN治療后，監(jiān)測治療效果使用疫苗者的監(jiān)測,HPV感染的處理建議,HPV陽性且細胞學陰性對于30歲以上女性，適宜1年間隔的反復篩查對于青少年高危型HPV篩查是不太需要的≧30歲婦女，細胞學未見上皮內病變和惡性細胞，HPV16，18，33，31，建議陰道鏡ASCUS對于30歲以上的ASCUS女性，可以采用HPV核酸檢測或者反復的細胞學檢查作為管理策略。如果某一項檢查為陽性結果，則推薦陰道鏡進一步檢查30歲以下ASCUS女性最好進行每6個月的細胞學檢測LSIL、HSIL以及SCC由于LSIL、HSIL以及SCC女性中高危型HPV的流行率很高，不使用HPV檢測對上述患者分流，必須行陰道鏡檢查,HPV感染的處理建議,妊娠狀態(tài)沒有證據顯示宮頸癌及其癌前病變由于妊娠而改變ASCUS除非懷疑浸潤癌，在應用HPV核酸檢測或反復的細胞學檢測，管理方法與非妊娠女性完全一樣陰道鏡檢查，推薦產后6周后進行。HSIL、AGC以及SCC的管理應該交由具有對妊娠女性進行陰道鏡評估經驗的臨床醫(yī)生進行,HPV感染的處理建議,圍絕經期女性在這一人群中的ASCUS進行HPV核酸檢測會是高度有效的，這樣的檢測會導致相對更少的女性轉至陰道鏡檢查HIV感染者以及免疫抑制病例在這一人群中，HPV感染傾向于持續(xù)感染感染常包含多重病毒型別在兼顧抗病毒治療影響下的HPV篩查和管理方案還需要進一步的研究,生殖器疣的處理,以局部治療為主藥物治療咪喹莫特藥膏、足葉草毒素物理治療冷凍治療、激光治療、電烙術和透熱療法手術切除治療前，應對整個下生殖道進行評估（包括宮頸細胞學檢查）以排除宮頸病變等如果疣體在表現上呈現不典型性，必須通過活檢或切除排除VIN的可能性46周療效欠佳應重新診斷、更換治療方法成功治療3個月后，應復診評價是否復發(fā)注意治療其它STI,宮頸癌前病變及宮頸癌的處理,參考中華醫(yī)學會婦產科學會婦科腫瘤學組婦科常見腫瘤診治指南，2007年第2版、中國實用婦科與產科雜志第23卷，第7期WHO（2006年）宮頸癌綜合防治實踐指南簡介,HPV感染的關鍵點,鱗柱交界的概念HPV高危型、低危型都有哪些主要會造成哪類疾病HPV感染的主要檢測方法HPV感染后的處理,要點,患者可以同時感染多個型別HPV，既往感染過某一型別HPV的個人仍可能再次獲得同種型別的感染絕大多數的HPV感染是一過性的多數生殖道HPV感染無臨床癥狀90以上特定型別的HPV的清除在2年以內持續(xù)的HPV感染對于宮頸癌進展具有非常重要的意義,要點,常規(guī)的HPV核酸篩查不應該面向30歲以下的女性目前推薦在有條件的地區(qū)進行宮頸細胞學與HPV雙篩查≧30歲婦女，細胞學未見上皮內病變和惡性細胞，HPV16，18，33，31，建議陰道鏡檢查使用高危型HPV的核酸檢測可對患有ASCUS的30歲或30歲以上的女性分流CIN及宮頸癌治療后，使用分型HPV的核酸檢測可監(jiān)測治療效果能夠明確型別的HPV檢測方法更有利于臨床應用,宮頸炎,,宮頸炎,宮頸炎很常見，在性傳播疾病的門診人群中發(fā)病率高達3045主要由沙眼衣原體及淋菌感染所致很多則是其他原因的感染，包括支原體、細菌、病毒、滴蟲等,宮頸炎的臨床表現,大部分患者無癥狀有癥狀者陰道分泌物增多，呈粘膿性，并有經間期出血、性交后出血等不適?？珊喜⒛蚵犯腥揪植繖z查可見宮頸充血、水腫及觸血，有膿性分泌物從頸管流出,宮頸炎白細胞檢測,宮頸管膿性分泌物，革蘭染色，中性粒細胞＞30/HP（亦有采用中性粒細胞＞15/HP診斷）陰道分泌物中性粒細胞＞10/HP兩項具備其中之一即可注意觀察是否合并陰道炎,宮頸炎病原學檢測,淋菌沙眼衣原體細菌支原體病毒,新觀念,宮頸糜爛宮頸肥大宮頸腺囊腫宮頸息肉宮頸管黏膜炎,宮頸柱狀上皮外移/異位（生理性）增生性疾病炎癥,宮頸柱狀上皮外移,“宮頸糜爛”→“宮頸柱狀上皮外移/異位”COLUMNARECTOPY不是病理改變,應該屬于宮頸生理變化陰道鏡下所謂的“糜爛面”,實為被完整的宮頸管單層柱狀上皮覆蓋,柱狀上皮菲薄,其下間質呈紅色,肉眼看似糜爛,并非上皮脫落、潰瘍的真性糜爛是鱗柱交界外移形成的寬大轉化區(qū)及內側的柱狀上皮,宮頸柱狀上皮外移,注意患者是否合并感染、有無癥狀無癥狀、未合并感染者不需治療定期宮頸細胞學檢查有癥狀、合并感染細胞學檢查宮頸炎相關病原檢測根據結果，給予藥物治療或物理治療,宮頸淋菌感染,屬性傳播疾病典型體征宮頸口有膿液、充血分泌物涂片檢查革蘭染色查找淋菌，急性期可見多核白細胞內有6對以上革蘭陰性雙球菌，陽性率僅為50～60分泌物培養(yǎng)診斷淋病的

簡介：第十二章主要的動物病毒,魯東大學王曉通,第一單元水產動物主要病毒,第一節(jié)病原病毒,第一節(jié)病原病毒,一、病毒的致病機理與病毒感染（一）病毒的傳播途徑無包膜病毒糞口途徑有包膜病毒主要通過飛沫、血液、唾液、粘液等傳播病毒的傳播方式水平傳播指病毒在群體的個體之間的傳播方式。通常是通過口腔、消化道或皮膚粘膜等途徑進入機體。垂直傳播指通過繁殖、直接由親代傳給子代的方式。,（二）病毒的致病機制病毒感染細胞1．頓挫感染亦稱流產型感染，病毒進入非容納細胞，由于該類細胞缺乏病毒復制所需酶或能量等必要條件，致使病毒不能合成自身成分，或雖合成病毒核酸和蛋白質，但不能裝配成完整的病毒顆粒。2．溶細胞感染溶細胞感染指病毒感染容納細胞后，細胞提供病毒生物合成的酶、能量等必要條件，支持病毒復制，從而以下列方式損傷細胞功能①阻止細胞大分子合成；②改變細胞膜的結構；③形成包涵體；④產生降解性酶或毒性蛋白。,第一節(jié)病原病毒,3．非溶細胞感染被感染的細胞多為半容納細胞。該類細胞缺乏足夠的物質支持病毒完成復制周期，僅能選擇性表達某些病毒基因，不能產生完整的病毒顆粒，出現細胞轉化或潛伏感染。有些病毒雖能引起持續(xù)性、生產性感染，產生完整的子代病毒，但由于通過出芽或胞吐方式釋放病毒，不引起細胞的溶解，表現為慢性病毒感染。免疫病理作用抗病毒免疫所致的變態(tài)反應和炎癥反應是主要的免疫病理反應。,第一節(jié)病原病毒,（三）病毒的感染類型隱性病毒感染表示感染組織未受損害，病毒在到達靶細胞前，感染已被控制，或輕微組織損傷不影響正常功能。顯性感染有急性感染和持續(xù)性感染，后者包括慢性感染、潛伏感染和慢發(fā)病毒感染。1．急性感染一般潛伏期短，發(fā)病急，病程數日至數周。恢復后機體不再存在病毒。2．慢性感染顯性或隱性感染后，病毒持續(xù)存在于血液或組織中，并不斷排出體外，病程長達數月至數十年，臨床癥狀輕微或為無癥狀攜帶者。3．潛伏感染經急性或隱性感染后，病毒基因組潛伏在特定組織或細胞內，但不能產生感染性病毒，用常規(guī)法不能分離出病毒，但在某些條件下病毒被激活而急性發(fā)作。4．慢發(fā)病毒感染病毒感染后，由于通過出芽或胞吐方式釋放病毒，不引起細胞的溶解。潛伏期長達數年至數十年，且一旦癥狀出現，病情逐漸加劇直至死亡。,第一節(jié)病原病毒,病毒感染,,隱性感染,顯性感染,,急性感染,,持續(xù)性感染,慢性感染,潛伏感染,慢發(fā)病毒感染,病毒感染（小結）,二、常見病原病毒的種類（一）皰疹病毒科（HERPESVIRIDAE）病毒顆粒呈球形，有多層衣殼，呈20面體對稱，衣殼外有囊膜。病毒核酸為雙鏈DNA。鯉皰疹病毒,第一節(jié)病原病毒,鯉痘瘡病,患病癥狀（打粉病，像白粉一樣的斑點）,（二）虹彩病毒科（IRIDOVIRIDAE）病毒顆粒呈球形，呈20面體對稱，核酸為雙鏈DNA。有些病毒有囊膜。感染幼蟲或離心沉淀的病毒團塊外觀呈虹彩光澤的一類病毒。淋巴囊腫病毒（LCDV）病魚眼睛、口腔內外、鰓及上下體表各部位有大小不一的囊腫物，囊腫物小如念珠，大如菜花，顏色有白色、粉紅色和黑色，較大的囊腫物上有肉眼可見的紅色小血管。,第一節(jié)病原病毒,,牙鲆,患病癥狀,許氏平鲉,鱸魚,患病癥狀,（三）桿狀病毒科（BACULOVIRIDAE）病毒的核衣殼均呈桿狀，為螺旋對稱。病毒核酸為雙鏈DNA。對蝦桿狀病毒（BP）二類傳染病,第一節(jié)病原病毒,又稱蝦白斑癥病毒病,肝胰腺和中腸上皮細胞核內存在數量不等的金字塔狀的包涵體,包涵體迅速增大，從而使細胞核破裂，細胞崩解,（四）彈狀病毒科（RHABODOVINDAE）本科病毒為圓筒狀，一端圓，另一端平，形如子彈。有囊膜，囊膜上密布有病毒特異的囊膜突起。病毒核酸為單鏈負股RNA。鯉春病毒血癥病毒（SVCV）二類傳染病病毒性出血性敗血病病毒（VHSV）二類傳染病傳染性造血器官壞死病毒（IHNV）三類傳染病,第一節(jié)病原病毒,傳染性造血器官壞死病,患病癥狀,病魚體色發(fā)黑，呼吸困難，運動失調側游，順水漂流或游動異常。腹部膨大，眼球突出，肛門紅腫，皮膚和鰓滲血。剖檢以全身出血水腫及腹水特征。消化道出血，腹腔內積有漿液性或帶血的腹水。心、腎、鰾、肌肉出血及炎癥，尤以鰾的內壁最常見。,（五）呼腸孤病毒科（REOVIRUS）病毒顆粒呈球形，有兩層衣殼，內衣殼結構穩(wěn)定，20面體對稱。病毒核酸為雙鏈RNA。無囊膜。草魚出血病病毒（GCHV）,第一節(jié)病原病毒,病魚各器官、組織有不同程度的充血、出血現象；體色暗黑，小的魚種在陽光或燈光透視下，可見皮下肌肉充血、出血，病魚的口腔上下頜、頭頂部、眼眶周圍、鰓蓋、鰓及鰭條基部都充血，有時眼球突出，剝除魚的皮膚，可見肌肉呈點狀或塊狀充血、出血，嚴重時全身肌肉呈鮮紅色，腸壁充血，但仍具韌性，腸內無食物，腸系膜及周圍脂肪、鰾、膽囊、肝、脾、腎也有出血點或血絲。,患病癥狀,（六）雙RNA病毒科（BIRNAVIDAE）病毒顆粒20面體對稱，無囊膜，表面無突起，無雙層衣殼。核酸為雙鏈RNA。傳染性胰腺壞死病毒（IPNV）,第一節(jié)病原病毒,患病癥狀,,1鑒別,（IDENTIFICATION）傳染性胰腺壞死病病毒（IPNV），DODOS等建議IPNV為雙RNA病毒屬（BIRNAVIRUS）。病毒顆粒呈正20面體，無囊膜，有92個殼粒，直徑約50～75NM，衣殼內包有1由2個片段組成的雙股RNA基因；是已知魚類病毒中最小RNA病毒。,2傳入和分布,L定殖最重要的傳染源是帶有病毒的成魚，病后殘存的魚可數年以至終身成為帶有病毒者，從腎、脾、肝、性腺、糞便中均可檢出IPNV，其中以腎臟的檢出率為最高。另外從圓口類到硬骨魚類20個科的魚體上也發(fā)現有IPNV，且多數肉眼觀察魚呈正常狀態(tài)；在軟體動物、甲殼動物和魚類寄生吸蟲的后囊蚴上也分離到IPNV；人工將IPNV強制投喂雞、貓頭鷹、海鷗及鼬后，在它們的糞便中均檢出具有感染力的IPNV，這些暗示它們也可能是IPN的傳播者。L主要宿主范圍及傳播途徑敏感魚類有美洲紅點鮭、虹鱒、河鱒、克氏鮭、銀大馬哈魚、大口玫瑰大馬哈魚、湖紅點鮭、大西洋鮭、大鱗大馬哈魚等，主要危害14～70日齡的魚苗、魚種，在水溫10～12℃之死亡率可高達80～100，魚越小死亡率越高。L來源加拿大、美國L分布IPN最早發(fā)生在加拿大、美國后來在丹麥、法國、希臘、捷克斯洛伐克、英國、德國、挪威、意大利、南斯拉夫、瑞典、日本等國發(fā)生流行，于本世紀80年代又傳入朝鮮、中國臺灣省及東北、山西、山東、甘肅等地。是魚類口岸檢疫的第一類檢疫對象。,3基本特征理化特征,在氯化銫中，病毒的浮力密度為133G/ML，沉降系數為；435S，病毒顆粒的分子量為5510S道爾頓，全部衣殼蛋白重量為502106道爾頓；RNA為4810道爾鎖，占病毒顆粒重量的87；RNA在硫酸銫中的浮力密度為160～1615G/ML，在蔗糖梯度溶液中沉降系數為14S。病毒易在RTG2、PG、RI、CHSE214、AS、BP2、EPC等魚細胞株上增殖，出現CPE；而接種到CAR、CLC及CO等魚細胞株上無CPE出現，病毒滴度也低。生長溫度為4～275℃；如在培養(yǎng)時溫度慢慢地升高，病毒能在30℃生長；最適生長溫度為15～20℃。病毒在胞漿內合成和成熟，并形成包涵體。IPNV對乙醚及氯仿不敏感，對甘油也很穩(wěn)定，能保存在50甘油中數年以上。對酸不敏感，PH3中30分鐘，侵染率為100；對堿敏感，PHLL時侵染率僅001。氯、福爾馬林、碘、臭氧和PH在一定濃度和時間下都具有殺病毒作用。病毒可在培養(yǎng)細胞上誘導產生干擾素，VR299株在FHM細胞株上誘出的干擾素量取決于溫度，在15℃、20℃、26℃、30℃中，26℃干擾素產量最高干擾素對熱、PH不敏感，并具有不透析性，在高速離心下不沉降，其活力易受胰酶和巰基乙醇影響，對DNA和RNA酶有抗性。,3基本特征癥狀與病理變化,癥狀病魚游動失調，常作垂直回轉游動，不久便沉入水底，伺歇片刻后又重復以上游動，直至死亡，一般從開始回轉游動至死亡僅1～2小時。在流水池中失去游動能力的病魚匯集在排水口的攔網上。病魚體色發(fā)黑、眼球突出、腹部膨大，腹部及鰭基部充血，鰓呈淡紅色，肛門處常拖有1條線狀粘液便。剖開魚腹有時可見有腹水，幽門垂出血，肝、脾、腎、心臟異常蒼白；消化道內通常沒有食物，而有乳白色或淡黃色粘液，這些粘液祥物通常在5～10的福爾馬林中不凝固，這具有診斷價值。病理變化最明顯的特征是胰腺壞死，胰腺泡、胰島及所有的細胞幾乎都發(fā)生異常，多數細胞壞死，特別是核固縮、核碎裂十分顯著，有些細胞的胞漿內有包涵體。工藤等（1973）用光鏡觀察到的胞漿內包涵體及其類似體，用電鏡確認為細胞溶酶體，其中不僅有病毒顆粒，還有變性的細胞器。IPNV存在于胰腺泡細胞、肝細胞、枯否氏細胞的胞漿內，浸潤在胰腺的巨噬細胞和游走細胞的胞漿內也有病毒顆粒。胰腺周圍的脂肪組織也發(fā)生壞死，骨骼肌發(fā)生玻璃樣變；疾病后期，腎臟的造血組織和腎小管也發(fā)生變性、壞死，肝臟局灶性壞死，消化道的粘膜發(fā)生變性、壞死、剝離。,3基本特征診斷,（1）根據癥狀及流行情況進行初步診斷。首先觀察發(fā)病的魚是否是對傳染性胰腺壞死病易感的種類，然后結合病魚游動行為及特有的內、外部癥狀作出初步判斷。病魚的內臟器宮通常蒼白，尤其是腸道中沒有食物，而有許多在5～10福爾馬林中不凝固的粘液樣物質，這些可增加此病診斷的正確性；同時還必須調查魚卵、魚種的來源，水源狀況，發(fā)病史。（2）病理學檢查可發(fā)現胰腺壞死，但如果病魚出現和IHN、VHS樣的腎、肝、腸組織病變，則給診斷造成困難，不過IPN不發(fā)生像IHN那樣的消化道顆粒細胞壞死現象。（3）用RTG2細胞株分離病毒，觀察CPE，可作出進一步診斷。但當發(fā)生混合感染，如IPN和VHS混合感染時，則接種在RTG2細胞株上，24小時后CPE與IPN的相似，48小時后則與VHSV的相似，這時就必須進行對乙醚、甘油、PH的敏感性試驗，IPNV在RTG2細胞株上，PH72～76都顯示明顯CPE，對乙醚不敏感，對甘油穩(wěn)定；而VHSV在RTG2細胞株上，PH72不顯示CPE或不明顯，PH76時顯示明顯CPE，對乙醚敏感，在50甘油中失去感染性。,3基本特征診斷,（4）最后確診①中和試驗，由于IPNV的血清型很多，作為診斷有必要使用多價抗血清，美國東部魚病研究所現已制成多價抗IPNV血清（7株）。②補體結合法，采用已知病毒可镕性抗原以測定病魚血清中有無相應抗體，特異性較中和試驗低，但由于補體結合抗原出現早，消失快，可用于早期診斷。③直接熒光抗體法能迅速正確地檢出在組織及培養(yǎng)細胞內的病毒。用RTG2細胞，20C培養(yǎng)3～4小時就可檢出，且血清型丕同株伺不會引起交叉反應。④酶聯免疫吸附試驗（ELISA），在發(fā)病季節(jié)，可在24小時內確診流行病是否由IPNV引起，魚卵可在48小時左右確定是否被IPNV污染；對外觀無疲狀的成魚可在24小時左右檢測血中是否有抗IPNV的抗體。該方法具有速度快、靈敏度高；特異性強、操作方便等優(yōu)點。中國科學院水生生物研究所魚病寶病毒組已制備成試劑盒。,4生態(tài)影響,（ECOSYSTEM）IPNV在河水、井水中，4℃能保持10天，15℃保持5天穩(wěn)定；在4～10℃的海水中，經4～10星期感染力幾乎無損失，5～6個月后喪失99；在室內于燥狀態(tài)5星期后還保留少量感染力，所以水和空氣都可能是傳播的媒介。IPNV可經過卵而進行垂直傳播，也可隨病魚的糞、尿、性腺分泌物而排入水中，進行水平傳播。經鰓及口而感染。潛伏期的長短與魚種大小、水溫高低等有關，魚種越大，潛伏期越長；在病毒生長適溫范圍內，溫度越高，潛伏期越短，如在水溫12～14℃時，魚苗至小魚種感染后5～8天就發(fā)病，同時開始死亡，稍大些的魚種須10～12天才開始死亡。（1）加強綜合預防措施，嚴格執(zhí)行檢疫制度，不將帶有IPNV的魚卵、魚苗、魚種及親魚輸出或運人。（2）發(fā)現疫情要進行徹底消毒，病魚必須銷毀，用濃度為20010的有效氯消毒魚池；在8～10℃時，工具用2福爾馬林或氫氧化鈉水溶液（PH122）消毒10分鐘。（3）建立基地，培育無IPNV的魚種，嚴禁混養(yǎng)未經檢疫的其他種類的魚。,4生態(tài)影響,（4）發(fā)眼卵用伏碘（BETADINE，PVPI，商品名為10復方皮維碘溶液）水溶液消毒，濃度為5010的有效碘水溶液，藥浴15分鐘；如水的PH高，須用（60～100）10濃度。經該方法處理后的魚卵孵出的魚苗，有時仍發(fā)生IPN，可能IPNV還在卵內或藥液難以到達的卵表面的某些部位。（5）疾病早期用PVPI拌飼投喂，每千克魚每天用有效碘164～191G，連喂15天，死亡率可降低。（6）一般在水溫10℃以下可減少IPN發(fā)生和降低死亡率，因此可將病魚放在低水溫的環(huán)境中飼養(yǎng)，以控制疾病的發(fā)展，或在發(fā)病季節(jié)將易感幼魚放在低水溫中飼養(yǎng)，待發(fā)病期過后再遷回，但這方法較難推廣。（7）大黃等中草藥拌飼投喂，有防治作用。（8）2500尾04G仔魚投喂6MG植物血球凝集素（PHA），分兩次喂，間隔15天，據報道對預防IPN有一定效果。,第二單元陸生家養(yǎng)動物主要病毒,核酸,病毒核酸分兩類DNA或RNA二者不同時存在,核酸分子數和股數可分,單股或雙股單雙股DNA或RNA,線狀或環(huán)狀,分節(jié)段或不分節(jié)段即核酸是一個分子或多個分子,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,痘病毒科非洲豬瘟病毒科皰疹病毒科腺病毒科細小病毒科圓環(huán)病毒科反轉錄病毒科呼腸孤病毒科雙RNA病毒,副黏病毒科彈狀病毒科正黏病毒科冠狀病毒科動脈炎病毒科微RNA病毒科嵌杯病毒科黃病毒科朊病毒,雙股DNA病毒,,線狀雙股DNA痘病毒科非洲豬瘟病毒科皰疹病毒科腺病毒科虹彩病毒科,環(huán)狀雙股DNA病毒線頭病毒科桿狀病毒科多瘤病毒科乳頭瘤病毒科,痘病毒科綿羊痘病毒與山羊痘病毒黏液瘤病毒非洲豬瘟病毒科非洲豬瘟病毒,皰疹病毒科偽狂犬病毒牛傳染性鼻氣管炎病毒馬立克氏病病毒禽傳染性喉氣管炎病毒鴨瘟病毒,第1節(jié)痘病毒科（POXVIRIDAE）,綿羊痘病毒與山羊痘病毒黏液瘤病毒,一、綿羊痘病毒與山羊痘病毒,形態(tài)有囊膜。分子特征雙股DNA抗原特性兩者之間有共同抗原致病特性自然情況下綿羊痘病毒只感染綿羊，山羊痘病毒只感染山羊診斷可根據臨床診斷,二、黏液瘤病毒,形態(tài)分子特征抗原特性致病特性野兔和家兔易感診斷接種雞胚絨毛尿囊膜，可產生園形痘皰。,第2節(jié)非洲豬瘟病毒科,非洲豬瘟病毒,非洲豬瘟病毒,形態(tài)ASFV病毒顆粒有囊膜，直徑175215NM，核衣殼20面體對稱，直徑180NM。分子特征雙股DNA抗原特性與豬瘟沒有交叉反應致病特性唯一已知的DNA蟲媒病毒診斷OIE報告疾病,ASFV是唯一已知的核酸為DNA的蟲媒病毒，由軟蜱（ORNITHODOROS）傳遞，,第3節(jié)皰疹病毒科,偽狂犬病毒牛傳染性鼻氣管炎病毒馬立克病病毒禽傳染性喉氣管炎病毒鴨瘟病毒,一、偽狂犬病毒（PSEUDORABIESVIRUS）,豬為原始宿主，可感染馬、牛、綿羊等形態(tài)有囊膜分子特征線狀雙股DNA抗原特性只有一個血清型致病特性可引起流產診斷ELISA測抗體，區(qū)分感染與免疫；PCR檢測病原,二、牛傳染性鼻氣管炎病毒IBRV,形態(tài)20面體對稱，有囊膜。分子特征線狀雙鏈DNA抗原特性只有一個血清型。致病特性主要有呼吸道和生殖道兩種表現。診斷測抗體或PCR檢測病原，也可病毒分離,三、馬立克病病毒（MAREK’SDISEASEVIRUS）,形態(tài)20面體對稱，有囊膜。分子特征線狀雙鏈DNA抗原特性3個血清型。1型為致腫瘤毒株；2型為非致瘤毒株；3型為火雞皰疹病毒（HVT）致病特性4種病型內臟型；神經型；皮膚型；眼型診斷免疫熒光檢測病毒。病毒分離,脾臟病變，腫大,腫瘤,,,LEFTNORMALCHICKENEYERIGHTEYEOFACHICKEN,四、禽傳染性喉氣管炎病毒,形態(tài)有囊膜分子特征線狀雙股DNA抗原特性各地分離株具有廣泛抗原性相似性。致病特性所有日齡均易感，咳嗽、氣喘及流涕等。診斷熒光抗體；PCR,五、鴨瘟病毒（DUCKPLAGUEVIRUS）,形態(tài)分子特征抗原特性病毒只有一個血清型，但毒力有差異致病特性腸炎、脈管炎及廣泛的局灶性壞死。診斷熒光抗體，分離病毒等；特征性癥狀食道黏膜上有呈條紋縱向排列的黃色假膜,第4節(jié)腺病毒科（ADENOVIRIDAE）,犬傳染性肝炎病毒減蛋綜合征病毒,,,一、犬傳染性肝炎病毒（INFECTIOUSCANINEHEPATITISVIRUS，ICHV）,形態(tài)無囊膜，20面體對稱分子特征線狀雙股DNA抗原特性2種血清型，之間有高度交叉致病特性通過尿、糞吸唾液排毒，感染內皮及實質細胞診斷ELISA，HAHI、中和試驗及PCR,減蛋綜合征病毒（EGGDORPSYNDROMEVIRUS，EDSV）,形態(tài)無囊膜，20面體對稱分子特征線狀雙股DNA抗原特性1種血清型，致病特性產褪色蛋、軟殼蛋或無殼蛋。診斷病毒分離，HAHI，中和試驗,第5節(jié)細小病毒科,豬細小病毒犬細小病毒鵝細小病毒貓泛白細胞減少癥病毒貂腸炎病毒貂阿留申病毒,一、豬細小病毒（PORCINEPARVOVIRUS）,形態(tài)無囊膜，20面體對稱分子特征單股線狀DNA抗原特性只有一個血清型致病特性初產母豬流產、死產，胚胎死亡和病毒血癥，母豬本身無癥狀。易引致慢性排毒的持續(xù)性感染診斷熒光抗體，PCR；抗體診斷價值不大。,二、犬細小病毒（CANINEPARVOVIRUS）,形態(tài)無囊膜，20面體對稱分子特征單股線狀DNA抗原特性與貓細小病毒、貂細小病毒有密切關系，有交叉反應。致病特性所有犬科動物勻易感，表現為嘔吐、腹瀉、出血性腸炎等。診斷HAHI，血凝，ELISA，PCR,三、鵝細小病毒,小鵝瘟的病原形態(tài)無囊膜，20面體對稱分子特征單股線狀DNA。結構蛋白有VP1、VP2和VP3三種?？乖匦灾挥幸粋€血清型。致病特性320小鵝發(fā)病率死亡率高，感染耐過者有堅強免疫力，卵黃抗體可將抗體傳給后代。對雛番鴨有致病性。診斷熒光抗體，中和試驗，ELISA，PCR,四、貓泛白細胞減少癥病毒,舊名貓瘟熱病毒，又稱貓全白細胞減少癥病毒。貓科動物對本病毒均易感，分布遍及全世界，是感染貓科動物的最重要的病毒。五、貂腸炎病毒六、貂阿留申病毒,第6節(jié)圓環(huán)病毒科（CIRCOVIRIDAE）,豬圓環(huán)病毒,豬圓環(huán)病毒（PORCINECIRCOVIRUS,PCV）,形態(tài)無囊膜，直徑17NM，是目前發(fā)現的最小的動物病毒。分子特征雙義單鏈環(huán)狀DNA抗原特性分為PCV1型和PCV2型兩個血清型。致病特性PCV2為主要致病型，PCV2感染所致疾病稱為斷奶豬多系統(tǒng)衰竭綜合征，還可致繁殖障礙、皮炎與腎病綜合征、呼吸道疾病等診斷臨床癥狀，PCR，病毒分離（無細胞病變）,第7節(jié)反錄病毒科,禽白血病病毒山羊關節(jié)炎/腦脊髓炎病毒馬傳染性貧血病毒,一、禽白血病病毒,形態(tài)近似球型，有囊膜，囊膜處有放射狀突起。分子特征兩個線狀的正股單股RNA分子組成抗原特性10個亞群致病特性可發(fā)生腫瘤，可水平或垂直傳播。診斷病史，癥狀，病毒分離，PCR,二、山羊關節(jié)炎/腦脊髓炎病毒,自然感染僅感染山羊，形態(tài)分子特征單股RNA抗原特性致病特性診斷瓊擴,三、馬傳染性貧血病毒,形態(tài)有囊膜分子特征單股RNA抗原特性8個血清型致病特性診斷補體結合試驗，瓊擴,第8節(jié)呼腸孤病毒科,禽正呼腸孤病毒藍舌病毒質型多角體病毒,一、禽正呼腸孤病毒,形態(tài)分子特征抗原特性致病特性診斷病毒分離，瓊擴,二、藍舌病毒,是綿羊的主要傳染病之一形態(tài)無囊膜分子特征雙股RNA，10個節(jié)段抗原特性25個血清型致病特性由庫蠓傳播。綿羊感染后，高熱，充血。診斷臨診結合病毒分離。,三、質型多角體病毒,是家蠶的病原形態(tài)分子特征抗原特性致病特性診斷,第9節(jié)雙RNA病毒,傳染性法氏囊病病毒,傳染性法氏囊病病毒,形態(tài)無囊膜，二十面體對稱。分子特征雙股雙節(jié)RNA病毒抗原特性兩個血清型。致病特性幼齡雞多發(fā)，侵害法氏囊，可致免疫抑制。診斷免疫熒光抗體，病毒分離,單負股病毒目副黏病毒科新城疫病毒犬瘟熱病毒牛瘟病毒彈狀病毒科狂犬病毒絲狀病毒科馬堡病毒埃波拉病毒屬波納病毒科,分節(jié)段的負股RNA病毒正黏病毒科禽流感病毒布尼病毒科裂谷熱病毒克里米亞/剛果出血熱病毒漢坦病毒砂粒病毒科,第10節(jié)副黏病毒科,新城疫病毒小反芻獸疫犬瘟熱病毒,一、新城疫病毒,形態(tài)多形性，有囊膜分子特征單負股RNA，纖突具有兩種糖蛋白血凝素神經氨酸酶（HN）及融合蛋白（F）。NDV的毒力主要取決于HN及F的裂解及活化。根據毒力可以分為根據毒力的差異可將NDV分成3個類型強毒型中毒型弱毒型區(qū)分的依據病毒對一日齡雛雞腦內接種的致病指數（ICPI）、42日齡雞靜脈接種的致病指數（IVPI）、最小致死量致死雞胚的平均死亡時間（MDT）。一般認為，MDT在68H以上、ICPI≤025者為弱毒株；MDT在4470H之間、ICPI0618為中毒株；MDT在4070H之間、ICPI20者為強毒株。IVPI作為參考，強毒株IVPI常大于20。,,抗原特性只有一個血清型致病特性主要通過氣霧、食物和飲水傳播。診斷RTPCR,分離病毒，HI，分離株要進行毒力試驗,新城疫后期出現神經癥狀,且并發(fā)鼻炎,發(fā)病后出現大量白皮蛋,病雞腺胃乳頭出血,新城疫病雞喉頭和氣管粘膜充血、出血,二、小反芻獸疫（PESTEDESPETITSRUMINANTSVIRUS,PPRV）,主要對山羊及綿羊致病，是OIE通報疾病形態(tài)多形性或橢圓形，有囊膜分子特征單負股RNA，麻疹病毒屬?？乖匦灾挥幸粋€血清型。致病特性主要對山羊及綿羊致病，與牛瘟癥狀相似。診斷細胞培養(yǎng)分離鑒定，瓊擴，RTPCR,三、犬瘟熱病毒,形態(tài)多形性分子特征單負股RNA抗原特性只有一個血清型。致病特性高度傳染性，是犬最重要的病毒病。診斷病毒分離培養(yǎng)，RTPCR,,第11節(jié)彈狀病毒科（RHABDOVIRIDAE）,狂犬病病毒,狂犬病毒（RABIESVIRUS）,形態(tài)成熟的病毒粒子呈子彈狀。有囊膜。分子特征單負股RNA抗原特性4個血清型和3個待定型的病毒株。致病特性主要傳播途徑為帶毒動物咬傷。診斷NEGRI小體，RTPCR。,二、牛暫時熱病毒,病毒以庫蠓等節(jié)肢動物傳播媒介。,第12節(jié)正黏病毒科,禽流感病毒,禽流感病毒（AVIANINFLUENZAVIRUS,AIV）,形態(tài)AIV具有多種形態(tài)。分子特征AIV為甲型流感病毒屬，負股RNA，分8個節(jié)段。表面有兩種纖突，血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）?？乖匦詢深愔匾目乖?，表面抗原血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）。為主要的分型依具。型特異性抗原由核蛋白和基質蛋白構成，它是所有的亞型和禽流感病毒所共有。致病特性高致病力毒株一低致病力毒株的H裂解位點的氨基酸序列有關。診斷HAHI,ELISA,RTPCR,第13節(jié)冠狀病毒科（CORONAVIRIDAE）,禽傳染性支氣管炎病毒豬傳染性胃腸炎病毒,一、禽傳染性支氣管炎病毒,形態(tài)有囊膜，多形性，面有松散、均勻排列呈皇冠狀。分子特征冠狀病毒屬，單分子線狀正鏈單股RNA抗原特性復制中易發(fā)生突變和高頻重組，血清型眾多。致病特性主要感染雞?？杉毙员┌l(fā)，14周齡雛雞最易感，表現為氣喘、咳嗽及呼吸抑制，并可突然死亡。青年雞的感染率通常為2530，高者可達75。診斷免疫熒光，RTPCR,二、豬傳染性胃腸炎病毒（TRANSMISSIBLEGASTROENTERITISVIRUSOFSWINE,TGEV）,形態(tài)有囊膜，多形性，面有松散、均勻排列呈皇冠狀。分子特征冠狀病毒屬，單分子線狀正鏈單股RNA抗原特性只有一個血清型，與PRCV、貓傳染性腹膜炎病毒和犬冠狀病毒有一定的抗原相關性。致病特性豬腹瀉。診斷ELISA,RTPCR,第14節(jié)動脈炎病毒科,豬繁殖與呼吸綜合癥病毒,豬繁殖與呼吸綜合癥病毒PRRSV,藍耳病的病原形態(tài)有囊膜，二十面體對稱分子特征單鏈正鏈RNA病毒。抗原特性分為歐洲型和美洲型致病特性亞中和水平的PRRSV特異性抗體對病毒的復制有增強效應。診斷免疫熒光抗體，ELISA，RTPCR,第15節(jié)微RNA病毒科,口蹄疫病毒豬水皰病病毒鴨肝炎病毒,一、口蹄疫病毒FMDV,形態(tài)無囊膜，球形分子特征單鏈正股RNA，衣殼主要由VP1VP4四種蛋白組成?？乖匦?個血清型，O,A,C,SAT1,SAT2,SAT3及亞洲1型。致病特性多種偶蹄獸易感診斷熒光

簡介：病毒性肝炎的臨床診斷及流行病學特點,北京南郊腫瘤醫(yī)院付金華,主要內容,概述（定義、類型及流行概況）急性病毒性肝炎臨床診斷及流行病學慢性病毒性肝炎的臨床診斷重型病毒性肝炎的臨床診斷瘀膽型肝炎的臨床診斷,一定義、及流行病學概況,病毒性肝炎的定義,是由嗜肝病毒引起的肝細胞炎癥壞死為主要病理改變的全身性疾病。嗜肝病毒主要包括五種甲、乙、丙、丁和戊型肝炎病毒，根據病原不同將病毒性肝炎分為甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。其他非嗜肝病毒感染也可引起肝臟炎癥，各型肝炎的臨床表現基本相似。,類型及流行概況,●五型甲、乙、丙、丁、戊型另外新發(fā)現的己、庚型病毒●兩類經消化道傳播甲型、戊型經血液傳播乙型、丙型、丁型,發(fā)病率和死亡率居全國傳染病之首甲、戊型肝炎占50；乙肝占25；丙肝占5％；戊肝和其它型肝炎占10％HBV攜帶率為975，其中約12億人長期攜帶每年直接經濟損失300～500億元，是因病致貧、因病返貧的重要原因之一,▲兩次全國病毒性肝炎調查（79、92年）92年HBSAG975；抗HAVIGG809；抗HCVIGG32；抗HEV172▲乙型肝炎病毒攜帶者中，1/4會發(fā)展成慢性肝病，在每年因肝病而死亡的病人中，約1/2為原發(fā)性肝癌發(fā)生肝硬變的患者中99％～166％有發(fā)生肝癌的機會▲丙肝病人易慢性化，約6080發(fā)展為持續(xù)慢性，其中約1/2轉化成肝硬化或肝癌,二、急性病毒性肝炎臨床診斷及流行病學特點,急性病毒性肝炎概述,急性病毒性肝炎是由肝炎病毒直接或間接引起的急性肝臟病理損害臨床表現主要有乏力和消化道癥狀，可伴有黃疸，嚴重者出現各種合并癥的表現實驗室檢查可見轉氨酶和膽紅素的升高等肝臟功能受損的表現病毒學檢查可以確定病原的診斷主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒,病原學,甲型肝炎病毒HAVRNAV乙型肝炎病毒HBVDNAV丙型肝炎病毒HCVRNAV戊型肝炎病毒HEVRNAV,,（一）甲型肝炎,甲型肝炎（HEPATITISA，HA，簡稱甲肝）是一種由甲型肝炎病毒（HAV）引起的急性腸道傳染病。該病主要經糞口途徑傳播，易發(fā)生食物型和水型爆發(fā)流行,常呈季節(jié)性和周期性流行，主要感染對象為兒童。隨著衛(wèi)生條件的改善和疫苗的應用，甲肝流行特征發(fā)生了一些變化，如季節(jié)性和周期性逐漸消失，感染年齡后移。,甲型肝炎病毒,屬微小RNA病毒一個抗原抗體系統(tǒng)抗HAVIGM和抗HAVIGG,,病原體,（一）形態(tài)結構及分子生物學特性HAV是一種直徑27NM32NM的20面立體對稱球型顆粒，無包膜，有蛋白衣殼。負染后電鏡下可見病毒有實心和空心顆粒兩種形態(tài)，實心者為完整病毒，具有傳染性；空心者則無傳染性，不產生甲肝抗體。,抵抗力,甲肝病毒較一般腸道病毒抵抗力強。對熱有較強的耐受力，60℃12小時不能完全滅活；4℃放置1年仍保持抗原性及組織培養(yǎng)活性；20℃能存活多年并保持傳染性；對酸、堿、乙醚、氯仿等也有較強的耐受性。HAV不能耐受冷凍干燥，對紫外線敏感，對化學消毒劑的抵抗力與一般腸道病毒相似。14000福爾馬林37℃作用72小時、1PP游離氯30分鐘、紫外線11瓦照射1分鐘或加熱100℃5分鐘可滅活。,人體感染HAV后會怎樣,產生兩種抗體抗HAVIGM抗HAVIGG抗HAVIGM出現早（發(fā)病1周）、消失快（病后36個月）、可作為早期診斷指標抗HAVIGG出現晚（發(fā)病2周出現，34周達高峰）、消失慢（持續(xù)多年，甚至終生）、可用于流行病學調查,,急性期病人,甲肝潛伏期一般為1550天，平均為30天。病人自感染HAV后24周開始隨糞便排出病毒，持續(xù)約3周，至臨床癥狀出現后23周或黃疸出現后1周消失。排毒高峰在潛伏期末、臨床癥狀初期及黃疸出現后的最初12天。,急性黃疸型病人傳染性最強，且在傳染性最強的黃疸前期不易確診，故而不被隔離，是重要的傳染源。急性無黃疸型病人數量多，在流行時與黃疸型肝炎的比例為41101，非流行時為1113，以兒童為主，缺乏典型癥狀，常被誤診，傳播機會大。因此作為傳染源的意義最大。重癥肝炎約占全部肝炎病例的0204，因其癥狀典型，易早期診斷和隔離，作為傳染源的意義較小。,亞臨床感染者,亞臨床感染者是指受HAV感染后，既無臨床癥狀，亦無肝功能損害者。此類感染者也可隨糞便排出高滴度HAV。在甲肝傳播中具有重要的流行病學意義。,傳染源,甲肝的傳染源主要是急性期病人和亞臨床感染者。黑猩猩、狨猴等靈長類動物在自然條件下雖可感染HAV，但作為傳染源意義不大。HAV感染者無慢性病毒攜帶狀態(tài)。,傳播途徑,甲肝為腸道傳染病，主要通過糞口途徑傳播,經食物傳播,1．經受污染的食品傳播主要是水產品類，如蛤類、毛蚶、牡蠣、泥蚶、蟹等。貝殼類動物在大量過濾水的過程中可使污染水中的HAV濃縮515倍，病毒可在這些貝殼動物體內長期生存。食用時用開水沖燙不能殺死HAV，而生吃更易發(fā)生感染。上海兩起甲肝大流行第一次在1983年，發(fā)病2萬多人；第二次是1988年，病例數高達31萬，死亡47人2由炊事員或食品制作者作為傳染源,經水傳播,經水傳播是發(fā)展中國家或衛(wèi)生條件差的地區(qū)甲肝呈地方性流行的重要原因這種傳播多發(fā)于雨季或暴雨后，糞便沖刷造成飲用水污染，多為井水或水庫等水體，也有因自來水污染而引起甲肝流行的報道,日常生活接觸傳播,日常生活接觸傳播主要通過污染的手、用具、食品、玩具、床上用品、衣物等，直接或間接經口傳入。在衛(wèi)生條件差、居住擁擠、人口密集的集體單位，如工廠、學校、托兒機構和家庭中，日常生活接觸傳播是HAV感染的主要途徑，特別是在農村，當糞便管理不當時更易通過此種途徑傳播。經日常生活接觸傳播的特點是感染多為散發(fā)，如果防治不及時，也可引起局部流行。由于存在大量無癥狀感染者，此類傳播往往不易查到傳染源。,其它途徑,血液和血制品蟑螂所致的昆蟲機械攜帶傳播母嬰傳播,人群易感性,人類對HAV普遍易感，感染后可獲得持久免疫力，再次感染極為少見。新生兒可從母體獲得抗HAV，但出生后2年內基本消失，故嬰幼兒期甲肝的易感性最高。甲肝發(fā)病年齡出現后移現象人群易感性是影響甲肝流行的關鍵因素。,年齡、性別分布,任何年齡均可感染HAV。我國抗HAV流行率均隨年齡增長而增加，3周歲兒童感染率開始上升，至25歲接近感染高峰。高流行區(qū)，以嬰幼兒為主，514歲組發(fā)病率最高，占總發(fā)病數的60左右，14歲以上隨年齡的增長而下降。在低流行區(qū)，甲肝發(fā)病以成人所占比例較高，即發(fā)病年齡有后移現象。男女對甲肝的易感性無差別?？笻AV流行率男性為807，女性為804；發(fā)病率男性與女性之比約為151。,預防措施,總策略目前仍采用以切斷糞口傳播途徑為主的綜合性防治措施，甲肝疫苗的應用是控制和預防甲肝的有效手段,二乙型肝炎,乙型肝炎HEPATITISB，乙肝是由乙型肝炎病毒HBV引起的、以肝臟病變?yōu)橹鞑⒖梢鸲喾N器官損害的傳染性疾病乙肝在已知各型病毒性肝炎中危害最嚴重我國是HBV感染高發(fā)區(qū)，在乙肝疫苗大面積應用前，慢性乙肝患者約有3000萬例，每年急性乙肝新發(fā)病例約300萬例雖已通過大面積接種乙肝疫苗預防HBV感染，但現有乙肝患者及HBSAG攜帶者的防治在今后幾十年內仍將是一項艱巨的工作,乙型肝炎病毒（HBV）,嗜肝DNA病毒對外界抵抗力強組織培養(yǎng)已成功建立了HBV的細胞模型,,抵抗力,HBSAG不能單獨作為測量HBV滅活的指標。對HBV抵抗力進行綜合研究表明，HBV對外界環(huán)境抵抗力較強，20℃可存活15年，60℃加熱1小時，乙醚或PH24處理6小時，均不能完全滅活。100℃直接煮沸2分鐘；微波（頻率2450MHZ、輸出功率500W、75℃）13分鐘，05過氧乙酸，3漂白粉溶液，5次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷等處理均可滅活HBV。,傳染源,乙肝的傳染源主要是乙肝病人和HBSAG攜帶者，其中以慢性乙肝病人和HBSAG攜帶者最為重要。動物作為傳染源的意義不大。,1病人,乙肝病人的潛伏期一般為50150天，平均為6090天HBV感染后可表現為臨床型和無癥狀感染，臨床型包括急性黃疸型、急性無黃疸型和慢性乙肝。無黃疸型肝炎在流行區(qū)所占的比例遠高于黃疸型，可達1001，且經常被誤診和忽視，故它是比黃疸型更重要的傳染源慢性乙肝病人因反復發(fā)作，排毒時間較長，也是重要傳染源。,（2）HBSAG攜帶者,估計全世界有35億HBSAG攜帶者。HBSAG攜帶者因數量大、隱蔽性強、活動不受限而成為乙肝最主要的傳染源傳染性除與自身滴度的高低有關外，還與HBEAG、HBVDNA、HBVDNA多聚酶等指標是否陽性有關我國HBSAG攜帶者中至少有40來源于母嬰傳播。如果在嬰幼兒時期感染HBV，則易發(fā)展成為慢性攜帶狀態(tài)且常伴HBEAG陽性。,傳播途徑,（1）醫(yī)源性傳播經血液和血制品傳播經輸血包括血清、血漿、全血及其它血液制品后引起的肝炎為輸血后肝炎。近年來通過敏感的血清學篩檢方法，使輸血后肝炎發(fā)病率大幅度下降經污染的醫(yī)療器械傳播使用消毒不嚴格的醫(yī)療器械及物品，在外科手術、拔牙、靜脈穿刺、化驗采血、注射、預防接種、針刺、使用不潔注射器靜脈吸毒時，均可引起乙肝傳播,（2）母嬰傳播,產前或宮內傳播，即HBV在孕期通過胎盤進入胎兒體內，約占整個母嬰傳播的5；產程傳播，即在分娩過程中母血或陰道分泌物滲入胎兒體內，約占90；產后傳播，即產后母親在護理嬰兒的過程中發(fā)生傳播。我國母嬰傳播是HBV傳播的主要途徑之一，經此傳播的嬰兒至少可攜帶HBV10年以上。,（3）接觸傳播,直接接觸傳播乙肝患者或HBSAG攜帶者的唾液、精液和陰道分泌物中都可檢測到HBV日常生活接觸傳播帶有HBV的血液、唾液、精液和陰道分泌物等通過易感者的皮膚、粘膜的破損處進入機體，而非經糞口傳播吸血昆蟲傳播、經糞口途徑傳播等均尚未證實,人群易感性,人對HBV普遍易感，我國的主要易感人群是全體新生兒和約40左右的未感染者。人感染HBV后可獲得持久的免疫力，其標志是血清中出現抗HBS，免疫力的大小和持續(xù)性與抗HBS滴度成正比。HBV不同血清亞型之間可有交叉免疫，免疫后各亞型都能交叉保護，但與其它各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。,1性別和年齡分布,乙肝發(fā)病率、現患率和HBSAG流行率均為男性高于女性，抗HBS流行率女性高于男性，HBV總感染率男女間無明顯差異我國乙肝發(fā)病率、現患率和HBSAG陽性率的年齡分布均有二個高峰，10歲以前為第一個高峰，3039歲為第二個高峰，以后隨年齡增長而逐漸降低,2職業(yè)及特殊人群分布,HBSAG流行率工人（851）低于農民（993）妓女、犯人、靜脈內濫用毒品者和男性同性戀者等HBV感染率均較高血液透析單位和口腔科工作人員HBSAG攜帶率和乙肝發(fā)病率比普通人群高數倍。,（3）家庭聚集性,乙肝病人、HBSAG和HBEAG攜帶者均呈明顯的家庭聚集性現象家庭聚集性主要與HBSAG、特別是HBEAG陽性的母親有關，主要由母嬰傳播和家庭內密切接觸傳播引起。HBSAG攜帶者的家庭聚集性可能與遺傳因素有關,預防措施,（一）管理傳染源乙肝病人管理報告、隔離；病情穩(wěn)定后即可出院；對從事飲食或保育工作的患者，應調離崗位，痊愈后應觀察半年，無明顯癥狀且肝功能正常，無乙肝傳染性標志者方可恢復工作HBSAG攜帶者管理除不能作為獻血員、直接接觸入口食品的人員和保育員外，可照常工作和學習獻血人員管理對義務獻血者應嚴格做到每次獻血前體檢,（1）切斷傳播途徑,防止醫(yī)源性傳播加強消毒、血液制品管理阻斷母嬰傳播HBSAG和HBEAG雙陽性的母親所生嬰兒應進行乙肝特異性高效價免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗聯合免疫，對其他所有新生兒于出生后24小時內接種乙肝疫苗堅決遏止賣淫嫖娼，吸毒販毒等活動,（2）保護易感人群,自動免疫重組乙肝疫苗；3針接種后抗HBS的陽轉率可達到90～95，母嬰傳播阻斷的保護率為798921，免疫持久性在15年以上被動免疫注射HBIG，可預防急性HBV感染、意外暴露或阻斷母嬰傳播聯合免疫HBSAG陽性（特別是同時HBEAG陽性）母親的新生兒出生后24小時內接種HBIG，24周時按0、1、6個月程序接種乙肝疫苗，可提高5～10的保護率,HBV三大抗原抗體系統(tǒng),HBSAG–ANTIHBSHBCAG–ANTIHBCHBEAG–ANTIHBE,,HBSAG–ANTIHBS,HBSAG是HBV感染的標志，往往同時伴有HBV的存在；ANTIHBS中和抗體，有保護作用；恢復期開始出現，612月達高峰，約半數人在HBSAG轉陰后數月出現。窗口期HBSAG轉陰，ANTIHBS尚未出現，能查到抗HBC（或抗HBE）,,HBCAGANTIHBC,病毒復制的標記存在于肝細胞核內正常情況下血清中無游離的HBCAG臨床不作為常規(guī)檢查項目,在HBSAG出現后３５周出現IGM急性感染和慢性肝炎急性發(fā)作IGG出現遲可持續(xù)多年,,HBEAG–ANTIHBE,HBEAG一般僅見于HBSAG陽性的血清，出現稍晚于HBSAG，消失早，是HBV活動復制和有傳染性的標志，與HBSAG、ANTIHBC同時陽性俗稱大三陽HBEAB在HBEAG陰轉前后出現，此時期稱為血清轉換期，預示病毒復制減弱或停止,非保護性抗體，是病毒感染過的標志,與HBSAG、ANTIHBC同時陽性俗稱小三陽,,HBV－DNA,位于HBV核心部分與HBEAG同時存在于血清中是HBV復制的最可靠指標,,乙肝兩對半的四種排列,HBSAGANTIHBCHBEAGANTIHBEANTIHBS所謂大三陽，說明病毒復制活躍，有傳染性HBSAGANTIHBCHBEAGANTIHBEANTIHBS所謂小三陽①病毒復制減弱，傳染性?、贖BV前C區(qū)變異，病毒復制活躍，有傳染性HBSAGANTIHBCHBEAGANTIHBEANTIHBS含義①既往感染②現癥感染，正處于移行階段，正在清除病毒HBSAGANTIHBCHBEAGANTIHBEANTIHBS說明既往感染，現已恢復,,HBV感染后轉歸,HBV感染,急性臨床感染（黃疸型或無黃疸型）,恢復,重癥肝炎,恢復,死亡,一過性亞臨床感染（無臨床癥狀體征,HBV排除,抗HBS和抗HBC陽轉,無癥狀攜帶者無臨床癥狀,肝功正常,體內存在HBVHBSAG陽性6M,慢性遷延性肝炎,慢性活動性肝炎,HBSAG陰轉,肝硬化,肝癌,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,10老人患戊肝，病情相對較重，黃疸高，恢復慢,乙、丙型急性肝炎預后,90以上的成人急性乙型肝炎可以痊愈，即達到HBSAG，約10的成人乙肝轉為慢性。如果觀察到3個月HBSAG不陰轉，可考慮抗病毒治療HCV感染后的慢性化率較高可達60～80％,急性乙型肝炎,定義人體感染HBV后，HBV在6個月內能被機體清除，血液檢測相關指標陰性的乙型肝炎注意急性乙、丙型肝炎在相當少見，應與慢性肝炎的臨床首次發(fā)現或急性發(fā)作相鑒別，必要時進行肝活檢,急性乙型肝炎和慢乙肝急性發(fā)作區(qū)別,急性病毒性肝炎診斷依據,流行病學史主要包括不潔飲食史甲、戊型肝炎、與血液傳播相關病史乙、丙暴露史）病程小于半年詢問傳播途徑有或無癥狀體征（發(fā)熱、乏力、納差、惡心嘔吐、黃疸）實驗室檢查肝功能異常、病毒相關指標,急性肝炎病原學診斷,急性甲肝抗HAVIGM是確診指標抗HAVIGG是既往感染的標志急性戊肝抗HEVIGM、IGG任一項陽性都可以診斷急性戊肝急性乙型肝炎HBSAG和HBVDNA陽性，抗HBCIGM陽性但抗HBCIGG陰性急性丙型肝炎HCVRNA陽性，抗HCV陽性或陰性；或抗HCV由陰轉陽,慢性病毒性肝炎臨床診斷,慢性病毒性肝炎,定義嗜肝病毒感染超過6個月而未能清除病毒即為慢性感染只有乙、丙型肝炎病毒存在慢性感染流行病學資料血液傳播相關病史，乙肝母嬰傳播、丙肝輸血史。要注意病毒感染時間與首次發(fā)病時間的確定,慢性HBV感染與慢性乙型肝炎,有乙型肝炎或HBSAG陽性史超過6個月，現HBSAG和（或）HBVDNA仍為陽性者，可診斷為慢性HBV感染在慢性HBV感染的基礎上，有ALT、AST異常，即病毒復制過程中引起肝細胞炎性損傷，稱之為慢性乙型肝炎,慢性乙型肝炎診斷依據,流行病學史血液傳播相關病史、家族聚集母嬰傳播癥狀體征消化道不適癥狀、黃疸、肝掌、蜘蛛痣等，（癥狀輕重差異較大）實驗診斷生化學檢查肝功、蛋白電泳HBV血清學檢查乙肝五項HBVDNA載量、基因型和變異檢查影像學診斷B超、CT病理學診斷肝穿病理重要性,肝掌,蜘蛛痣,HBVDNA檢測的意義檢測血清中HBVDNA水平的優(yōu)點評價疾病活動度（活動與非活動）篩查抗病毒治療的對象判斷療效,HBEAG陽性慢性乙型肝炎血清HBSAG、HBVDNA和HBEAG陽性，抗HBE陰性，血清ALT持續(xù)或反復升高，或肝組織學檢查有肝炎病變。,HBEAG陰性慢性乙型肝炎血清HBSAG和HBVDNA陽性，HBEAG持續(xù)陰性，抗HBE陽性或陰性，血清ALT持續(xù)或反復異常，或肝組織學檢查有肝炎病變。,慢性乙型肝炎的病變程度判斷根據生化學試驗及其他臨床和輔助檢查結果，上述兩型慢性乙型肝炎也可進一步分為輕度、中度和重度（判斷依據見2000年病毒性肝炎防治方案）。,慢性肝炎分度,,慢性乙型肝炎臨床診斷慢性乙型肝炎，HBEAG陽性，輕、中或重度慢性乙型肝炎，HBEAG陰性，輕、中或重度,慢性HBV感染臨床診斷,乙型肝炎肝硬化診斷,是慢性乙型肝炎發(fā)展的結果，肝組織學表現為彌漫性纖維化及假小葉形成，兩者必須同時具備才能作出肝硬化病理診斷。代償期肝硬化可有輕度乏力、食欲減退或腹脹癥狀，ALT和AST可異常，但尚無明顯肝功能失代償表現?？捎虚T靜脈高壓征，如脾功能亢進及輕度食管胃底靜脈曲張，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、無腹水和肝性腦病等。失代償期肝硬化患者常發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血、肝性腦病、腹水等嚴重并發(fā)癥。多有明顯的肝功能失代償，如血清白蛋白＜35G/L，膽紅素＞35ΜMOL/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活動度PTA60。,HBV攜帶者診斷,慢性HBV攜帶者血清HBSAG和HBVDNA陽性，HBEAG或抗HBE陽性，但1年內連續(xù)隨訪3次以上，血清ALT和AST均在正常范圍，肝組織學檢查一般無明顯異常。非活動性HBSAG攜帶者血清HBSAG陽性、HBEAG陰性、抗HBE陽性或陰性，HBVDNA檢測不到PCR法或低于最低檢測限，1年內連續(xù)隨訪3次以上，ALT均在正常范圍。,慢性HBV攜帶者,40歲左右攜帶者需肝穿（尤其有家族史）①有活動性炎癥或明顯纖維化，需治療②無活動性炎癥暫不需治療,,嬰幼兒時期感染，多處于免疫耐受狀態(tài)高水平病毒血癥血清HBVDNA較高，HBEAG會存在較長時間；肝組織學正常或輕微改變，抗病毒治療低應答感染30－40年后才發(fā)生HBEAG的清除和血清學轉換易發(fā)展為肝硬化和肝癌最近的隨訪研究表明，這些患者用干擾素治療后，即使HBEAG血清學轉換，仍有1患者血清中可測到HBVDNA，其肝硬化和肝癌的發(fā)病率仍較高,中國慢性HBV感染者特點,急性HBV感染,慢性HBV感染,成年期感染510,,肝硬化,肝功能衰竭,肝細胞癌,,,,慢性乙型肝炎,,,5年發(fā)生率1225,5年發(fā)生率515,5年發(fā)生率2023,肝移植,,,,嬰兒期感染8595,慢性乙型肝炎病毒感染的轉歸,隱匿性慢性乙型肝炎,血清HBSAG陰性，但血清和或肝組織中HBVDNA陽性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現患者可伴有血清抗HBS、抗HBE和或抗HBC陽性另約20隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA陽性外，其余HBV血清學標志均為陰性診斷需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝損傷,慢性丙型肝炎臨床特點,易發(fā)生多重代謝紊亂糖尿病，脂肪肝可能出現肝外表現，包括類風濕性關節(jié)炎、干燥性結膜角膜炎、腎小球腎炎、混合型冷球蛋白血癥、B細胞淋巴瘤和遲發(fā)性皮膚卟啉癥等慢性HCV感染的最嚴重結果是進行性肝纖維化所致的肝硬化和HCC。,慢性丙型肝炎診斷依據,流行病學史既往輸血或手術史、吸毒靜脈共用注射器癥狀體征消化道不適癥狀、黃疸、肝掌、蜘蛛痣等，（癥狀輕重差異較大）HCV感染超過6個月，或發(fā)病日期不明、無肝炎史，但肝臟組織病理學檢查符合慢性肝炎實驗診斷生化學檢查肝功、蛋白電泳病原學檢查抗HCV陽性，HCVRNA定量,重型病毒性肝炎臨床診斷,重型肝炎概述,根據起病的急緩分為急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎,急性重型肝炎,（又稱暴發(fā)性肝炎）急性起病，2周（10天）之內迅速出現精神神經癥狀肝濁音界縮小，有出血傾向，PTA＜40，可出現各種并發(fā)癥，腦水腫、消化道出血、急性腎衰等。病程一般不超過3周，死亡率極高。病理肝細胞大量壞死。,亞急性重型肝炎,急性起病，起病2周（10天）以上出現高度乏力、明顯的消化道癥狀、黃疸迅速加深（上升速度＞1MG／天）。可出現腹水、腹腔感染、消化道出血等并發(fā)癥。病程較長，可達數月，常見的死亡原因為消化道出血，感染，肝功能衰竭存活者近1/3發(fā)展為肝炎后肝硬化病理肝細胞呈亞大塊性壞死，并有團塊狀肝細胞再生及小膽管增生,慢性重型肝炎,原有慢性肝病史亞急性重型肝炎表現消化道癥狀不如亞急性重型肝炎明顯發(fā)生肝昏迷更晚一些，甚至到臨終前才出現腹水出現早、量大常見死亡原因消化道出血、感染、肝腎綜合征病理特點在慢性肝病的病變背景上，出現大塊性或亞大塊的肝實質壞死,重型肝炎共同的臨床特征,黃疸進行性加深惡心、嘔吐等消化道癥狀持續(xù)加重，并出現高度乏力和腹脹精神神經癥狀如性格改變、行為反常，或見到迅速出現的瘀點瘀斑查體發(fā)現肝濁音界縮小、出現腹水，凝血酶原活動度（PTA）小于40解釋PTA臨床意義死亡率高，注意早診斷早治療–轉診,瘀膽型肝炎臨床診斷,瘀膽型肝炎臨床特點,病程長（24個月）黃疸重（直接膽紅素升高為主）消化道癥狀輕，有皮膚瘙癢、大便色淺等類似梗阻性黃疸的表現。臨床上出現所謂的黃疸三分離特征（即黃疸上升過程中，消化道癥狀減輕、ALT下降、凝血酶原時間無明顯延長）各型病毒均可表現為瘀膽型肝炎注意與肝內外梗阻性黃疸鑒別病理改變毛細膽管內膽栓形成輕度急性肝炎變化,病毒性肝炎規(guī)范化診療的意義,“十一五”重點防控的傳染病之一,政府的重視,?？漆t(yī)師的診療,社區(qū)醫(yī)師的管理,乙型肝炎的防治,診療在醫(yī)院、管理在社區(qū),,,,,HBVDNA水平與肝癌的相關性,TESTOFTRENDP001,CHENCJJHEPATOL2005,4216A35,TESTOFTRENDP001,臺灣隊列研究3851例HBSAG陽性者經13年隨訪,YANGHIETALNENGLJMED2002,347168174,,,,,,,,,肝癌累積發(fā)生率,0,HBSAGHBEAG,HBSAG,HBEAG,HBSAG,HBEAG,,,,,1,2,4,3,5,6,7,8,10YEARS,9,0,2,4,6,8,12,10,臺灣對11,893例乙肝病人的長期隨訪,研究HBEAG和肝癌的關系,HBEAG和肝癌的關系,不同階段防治目標及策略,最大限度長期持續(xù)抑制HBV,疫苗,慢性乙肝病毒感染者診療管理流程圖,通過慢性肝炎、肝硬化患者的規(guī)范化診療管理期望延長患者的生命期和提高生活質量,規(guī)范診療管理患者長期受益,謝謝,

簡介：?ACADEMICPRESS,2000,EVASIONOFIMMUNERESPONSESBYVIRUSES,INHIBITIONOFMHCIRESTRICTEDANTIGENPRESENTATIONCTLSCANONLYRESPONDTOFOREIGNANTIGENSPRESENTEDBYMHCICOMPLEXESONTHETARGETCELLANUMBEROFVIRUSESINTERFEREWITHMHCIEXPRESSIONORFUNCTIONTODISRUPTTHISPROCESSVIRUSINFECTIONSOFTHEEYEAREALSOQUITECOMMON,?ACADEMICPRESS,2000,THEALIMENTARYCANAL,VIRUSESMAYINFECTTHEALIMENTARYCANALVIATHEMOUTH,OROPHARYNX,GUT,ORRECTUM,ALTHOUGHVIRUSESWHICHINFECTTHEGUTVIATHEORALROUTEMUSTSURVIVEPASSAGETHROUGHTHESTOMACH,ANEXTREMELYHOSTILEENVIRONMENTWITHAVERYLOWPHGOODMEDICALPRACTICESUCHASTHESTERILIZATIONOFSURGICALINSTRUMENTSVACCINATION,WHICHMAKESUSEOFTHEIMMUNESYSTEMTOCOMBATVIRUSINFECTIONSMOSTOFTHEDAMAGETOCELLSDURINGVIRUSINFECTIONSOCCURSVERYEARLY,OFTENBEFORETHECLINICALSYMPTOMSOFDISEASEAPPEARTHISMAKESTHETREATMENTOFVIRUSINFECTIONVERYDIFFICULT,THEREFORE,INADDITIONTOBEINGCHEAPER,PREVENTIONOFVIRUSINFECTIONISUNDOUBTEDLYBETTERTHANCURE,?ACADEMICPRESS,2000,VIRUSVACCINEDESIGN,TODESIGNEFFECTIVEVACCINES,ITISIMPORTANTTOUNDERSTANDBOTHTHEIMMUNERESPONSETOVIRUSINFECTIONTHESTAGESOFVIRUSREPLICATIONTHATAREAPPROPRIATETARGETSFORIMMUNEINTERVENTIONTOBEEFFECTIVE,VACCINESMUSTSTIMULATEASMANYOFTHEBODYSDEFENCEMECHANISMSASPOSSIBLEINPRACTICE,THISUSUALLYMEANSTRYINGTOMIMICTHEDISEASE,WITHOUTOFCOURSECAUSINGPATHOGENESISFOREXAMPLE,THEUSEOFNASALLYADMINISTEREDINFLUENZAVACCINESORALLYADMINISTEREDPOLIOVIRUSVACCINESTOBEEFFECTIVE,ITISNOTNECESSARYTOGET100UPTAKEOFVACCINEHERDIMMUNITYRESULTSFROMTHEBREAKINTRANSMISSIONOFAVIRUSWHICHOCCURSWHENASUFFICIENTLYHIGHPROPORTIONOFAPOPULATIONHASBEENVACCINATEDTHISSTRATEGYISMOSTEFFECTIVEWHERETHEREISNOALTERNATIVEHOSTFORTHEVIRUS,EGMEASLES,INPRACTICEISTHESITUATIONTHATUSUALLYOCCURSSINCEITISIMPOSSIBLETOACHIEVE100COVERAGEWITHANYVACCINE,?ACADEMICPRESS,2000,DNAVACCINES,THESEARETHENEWESTTYPEOFVACCINECONSISTOFONLYADNAMOLECULEENCODINGTHEANTIGENSOFINTERESTPOSSIBLY,COSTIMULATORYMOLECULESSUCHASCYTOKINESTHECONCEPTBEHINDTHESEVACCINESISTHATTHEDNACOMPONENTWILLBEEXPRESSEDINVIVO,CREATINGSMALLAMOUNTSOFANTIGENICPROTEINWHICHSERVETOPRIMETHEIMMUNERESPONSESOTHATAPROTECTIVERESPONSECANBERAPIDLYGENERATEDWHENTHEREALANTIGENISENCOUNTEREDINTHEORY,THESEVACCINESCOULDBEMANUFACTUREDQUICKLYSHOULDEFFICIENTLYINDUCEBOTHHUMORALCELLMEDIATEDIMMUNITY,?ACADEMICPRESS,2000,SUBUNITVACCINES,THESECONSISTOFONLYSOMECOMPONENTSOFTHEVIRUS,SUFFICIENTTOINDUCEAPROTECTIVEIMMUNERESPONSEBUTNOTENOUGHTOALLOWANYDANGEROFINFECTIONINGENERALTERMS,THEYARECOMPLETELYSAFE,EXCEPTFORVERYRARECASESINWHICHADVERSEIMMUNEREACTIONSMAYOCCURUNFORTUNATELY,ATPRESENT,THEYAREALSOTHELEASTEFFECTIVEMOSTEXPENSIVETYPEOFVACCINESTHEMAJORTECHNICALPROBLEMSASSOCIATEDWITHSUBUNITVACCINESARETHEIRRELATIVELYPOORANTIGENICITYTHENEEDFORNEWDELIVERYSYSTEMS,SUCHASIMPROVEDCARRIERSADJUVANTSTHEREARESEVERALCATEGORIESOFSUCHVACCINESSYNTHETICVACCINES,SUCHASSHORT,CHEMICALLYSYNTHESIZEDPEPTIDESRECOMBINANTVACCINES,PRODUCEDBYGENETICENGINEERINGVIRUSVECTORS,IERECOMBINANTVIRUSGENOMESGENETICALLYMANIPULATEDTOEXPRESSPROTECTIVEANTIGENSFROMUNRELATEDPATHOGENICVIRUSES,?ACADEMICPRESS,2000,INACTIVATEDVACCINES,PRODUCEDBYEXPOSINGTHEVIRUSTOADENATURINGAGENTUNDERPRECISELYCONTROLLEDCONDITIONSTHEOBJECTIVEISTOCAUSELOSSOFVIRUSINFECTIVITYWITHOUTLOSSOFANTIGENICITYINACTIVATEDVACCINESHAVECERTAINADVANTAGES,SUCHASGENERALLYBEINGEFFECTIVEIMMUNOGENSIFPROPERLYINACTIVATED,BEINGRELATIVELYSTABLE,CARRYINGLITTLEORNORISKOFVACCINEASSOCIATEDVIRUSINFECTIONIFPROPERLYINACTIVATEDITISNOTPOSSIBLETOPRODUCEDINACTIVATEDVACCINESFORALLVIRUSES,SINCEDENATURATIONOFVIRUSPROTEINSMAYLEADTOLOSSOFANTIGENICITY,EGMEASLESVIRUSALTHOUGHRELATIVELYEFFECTIVE,KILLEDVACCINESARESOMETIMESNOTASEFFECTIVEATPREVENTINGINFECTIONASLIVEVIRUSVACCINES,OFTENBECAUSETHEYFAILTOSTIMULATEPROTECTIVEMUCOSALCELLMEDIATEDIMMUNITYTOTHESAMEEXTENTTHESEVACCINESMAYCONTAINVIRUSNUCLEICACIDS,WHICHMAYTHEMSELVESBEASOURCEOFINFECTION,EITHEROFTHEIROWNACCORDEGSENSERNAVIRUSGENOMESORAFTERRECOMBINATIONWITHOTHERVIRUSES,

簡介：第七章檢疫性植物病毒,2006102,檢疫性植物病毒的檢驗方法番茄環(huán)斑病毒馬鈴薯帚頂病毒其他檢疫性植物病毒南方菜豆花葉病毒、可可枝腫病毒、香石竹環(huán)斑病毒,了解檢疫性植物病毒的種類、分布及重要性，掌握植物檢疫性病毒的檢驗方法，掌握番茄環(huán)斑病毒、馬鈴薯帚頂病毒引起病害的癥狀、病原特性、寄主范圍、病害的發(fā)生發(fā)展規(guī)律以及檢驗措施。,檢疫性植物病毒的檢驗方法,生物學檢測技術血清學檢測技術電子顯微鏡技術分子生物學檢測技術,1生物學檢測技術,原理植物病毒對鑒別寄主或指示植物的特異反應。鑒別寄主譜對一種病毒有特殊反應的一組寄主，一般包括3～5種不同反應類型的寄主植物。一般包括系統(tǒng)侵染的寄主局部侵染的寄主不受侵染的寄主,例1，TMV和CMV在田間煙草植株上都呈花葉癥，為了確定是否有TMV，或是將兩者區(qū)分開，便可通過下列三種植物的接種來確定。,,2血清學檢測技術,原理抗原與抗體的特異結合方法免疫電泳和免疫電鏡、瓊脂雙擴散、ELISA等。,兩種抗原相同，都與已知的抗血清反應,瓊脂雙擴散反應沉淀線判斷圖,,,,,,抗原1,抗血清,抗原2,,,,,,,,,,,,抗血清不?；袃煞N以上的抗體,抗原2,抗原1,抗原2,抗原1,抗血清,抗血清,兩種抗原有一定的親緣關系但不完全相同,3電子顯微鏡技術,原理以電磁波為光源，利用短波電子流，分辨率達到099?，比光學鏡要高1000倍以上,主要方法超薄切片、負染技術、免疫電鏡技術,4分子生物學檢測方法,分子雜交檢測PCR技術檢測,分子雜交在DNA和RNA之間進行，依據是RNA與互補的DNA之間存在著堿基的互補關系。在一定的條件下，RNADNA形成異質雙鏈的過程稱為雜交。其中預先分離純化或合成的已知核酸序列片段叫做雜交探針PROBE，由于大多數植物病毒的核酸是RNA，其探針為互補CDNA也稱為CDNA探針。,植物病毒分子探針具專一性強、靈敏度高、準確快速等優(yōu)點分子探針的長度一般在500～1500核苷酸堿基對（BP）常用廣譜分子探針，即包括多個不同?；曰虻暮塑账崞瑪?。,PCR技術檢測,PCR（POLYMERASECHAINREACTION）聚合酶聯反應將極微量的靶DNA片斷，在4H左右特異性擴增上百萬倍。植物病毒主要是RNA病毒，進行PCR檢測時，需要將RNA逆轉錄成互補DNA（CDNA，再進行PCR，即RT－PCR技術。,檢疫性植物病毒的檢驗方法番茄環(huán)斑病毒馬鈴薯帚頂病毒其他檢疫性植物病毒南方菜豆花葉病毒、可可枝腫病毒、香石竹環(huán)斑病毒,了解檢疫性植物病毒病害的種類、分布及重要性，掌握植物檢疫性病原病毒的檢驗方法，掌握番茄環(huán)斑病、馬鈴薯帚頂病的癥狀、病原特性、寄主范圍、病害的發(fā)生發(fā)展規(guī)律以及這兩種病害的檢驗措施。,番茄環(huán)斑病毒TOMATORINGSPOTVIRUS,分布1936年，美國東部新澤西發(fā)生TORSV至今已有30多個國家和地區(qū)發(fā)現有該病毒，主要集中在北美溫帶地區(qū)，即美國和加拿大。,寄主TORSV寄主范圍廣，包括雙子葉和單子葉植物的35個科，自然界，TORSV主要侵染木本植物，草本及觀賞植物。,危害情況1975年，TORSV侵染加拿大安大略的地區(qū)葡萄，產量損失76％～95％，甚至造成絕產。同年，TORSV侵染后，紐約葡萄嚴重減產，奧爾良懸鉤子果實減產21％～50％。,癥狀番茄癥狀（番茄環(huán)斑?。┲l卷曲和壞死，嫩葉、葉柄生褐色壞死環(huán)和波紋，果實受侵染，外表產生環(huán)斑，灰色到褐色栓皮,葡萄上的癥狀（葡萄黃脈?。┤~黃脈、斑駁、環(huán)斑，節(jié)間縮短呈蓮蓙狀叢生，植株嚴重矮化，果實敗育變小，至絕產，幾年內植株漸漸壞死。植株剝皮后，可見增厚的海綿狀韌皮組織及壞死凹陷,蘋果上的癥狀（APPLEUNIONNECROSISANDDECLINE）砧木和接穗接合部腫脹，裂開，剝開樹皮，樹皮內側變厚，多孔，愈合斑連接處有不明顯的線，在這條線相對方向的形成層表面也有一類似的線，沿著這條線有一小的深溝或一條光滑的細縫，壞死的樹皮覆蓋在溝或縫上。葉變少，變小，黃化，嫩枝呈束狀叢生，果實較小，果皮顏色加深。樹皮顏色淡紅,桃樹和李屬其它樹種上的癥狀（桃樹黃芽花葉）沿中脈產生扁橢圓形羽緣狀病斑，由灰綠色變?yōu)闇\綠色，芽發(fā)育成為小而變形的叢生葉，成淺黃色而死亡。（桃樹莖痘病）樹皮變厚，發(fā)軟，海綿狀，剝開樹皮，樹干上出現凹陷的痘斑和溝槽。葉片褪綠，葉芽發(fā)育推遲，落葉提前，果實畸形，果味變異，提前成熟和脫落。,復盆子上的癥狀侵染當季不表現癥狀，第二年葉片表現黃色斑駁，條紋或脈褪綠，葉片生長推遲，病株表現不結果或形成易碎果懸鉤子上的癥狀植株矮化，小果并減產，幼齡植株葉片出現褪綠環(huán)斑。第二年，葉片癥狀不明顯，但新葉出現偏上性，早落。第三年有10％～80％的果枝死亡。,病原番茄環(huán)斑病毒學名TOMATORINGSOPTVIRUS（TORSV）異名煙草環(huán)斑病毒2號TOMATORINGSPOTVIRUSNO2煙病毒13號NICOTIANAVIRUS13桃黃芽花葉病毒PEACHYELLOWBUDMOSAICVIRUS葡萄黃脈病毒GRAPEYELLOWVEINVIRUS分類地位線蟲傳多面體病毒組R/128/4424/41S/SS/C,VE/NENEPOVIRUS,病毒特性等軸對稱球形，直徑28NM，在煙草汁液中，58℃下10MIN、20℃下2D、4℃下21D、－20℃下幾個月以后失去侵染力。接種的煙葉和黃瓜子葉汁液，稀釋限點為10－3，而系統(tǒng)侵染的煙草汁液，稀釋限點低于10－1。,生物學特性穩(wěn)定性差，難純化，純化的病毒制劑中有兩類粒體無RNA的蛋白外殼的T粒體和侵染性核蛋白的B粒體，B粒體具侵染性，二者血清學性質有差異。T粒體分子量32106，沉降系數53S，B粒體分子量55106，沉降系數126～128S。B粒體RNA分子量23106，占粒體重量的40％,生理分化煙草株系以煙草環(huán)斑病毒2號為代表，是典型株系。自然發(fā)生在溫室的煙草幼苗，主要分布在美國東部。桃黃芽花葉株系自然發(fā)生在杏、扁桃、桃上，分布在美國西部。此株系與PRICE的煙草株系較難區(qū)分。因為兩株系在草本寄主上的癥狀相似，血清學上無區(qū)別，而且大多數分離物在桃樹上都產生黃芽花葉癥狀葡萄黃脈株系自然發(fā)生在葡萄上，在草本寄主上引起的癥狀與上述兩個株系類似，但可在豇豆上引起頂枯，血清學上也與上述兩個株系不同，主要分布在美國西部其他株系李屬植物上不同分離物（李褐線分離物PRUNEBROWNLINE，李莖環(huán)孔分離物PRUNUSSTEMPITTING和櫻桃葉斑駁分離物CHERRYLEAFMOTTLE）存在血清學差異，但差異不明顯。櫻桃葉斑駁分離物不能由XIPHINEMACALIFORNICUM傳播,傳播田間傳播介體是劍線蟲屬，其中XIPHINEMAAMERICANUM優(yōu)勢種群。成蟲和三齡幼蟲都能傳毒，在病根部飼毒1H可獲得病毒，而后在1H內又能將病毒傳給接種植物。由繁縷、千日紅、懸鉤子、大豆、弗吉尼亞草莓、煙草、番茄和紅三葉草等植物的種子傳播。雜草是重要的田間毒源。遠距離傳播依靠植物的種子和苗木調運進行,檢驗方法生物學檢測黃瓜局部褪綠斑，而后產生系統(tǒng)褪綠和斑駁莧色藜和昆諾阿藜小局部褪綠斑，后系統(tǒng)侵染頂端枯死菜豆局部褪綠斑或壞死斑，系統(tǒng)癥狀為皺縮和頂葉壞死煙草局部壞死或環(huán)斑，幼葉系統(tǒng)褪綠環(huán)紋和斑紋，后隱癥矮天牛局部壞死斑，幼葉壞死和枯萎番茄局部壞死斑，幼葉產生系統(tǒng)斑駁和壞死豇豆局部褪綠斑或壞死斑，引起系統(tǒng)侵染，植株頂端壞死,形態(tài)學檢測浸漬法制樣，電鏡觀察病毒粒體形態(tài)，測量粒體大小。血清學和PCR檢測瓊脂雙擴散、免疫電鏡、酶聯免疫吸附技術等。,檢疫和防治禁止從病區(qū)引進大豆種子、煙草種子、唐菖蒲球莖及桃、杏、櫻桃、葡萄和草莓等植物的無性材料。病區(qū)應采用無毒種子和苗木，施用藥劑消滅介體線蟲，清除雜草減少毒源。,馬鈴薯帚頂病毒POTATOMOP－TOPVIRUS,分布1965年首先在英國發(fā)現，現已傳入歐美多個國家。日本（1981）、美國（2002）報道。中國未見報道。寄主馬鈴薯是唯一的自然寄主。人工接種可侵染多種寄主植物。,危害性在英格蘭，北愛爾蘭和蘇格蘭受侵薯塊的產量損失可達26％。此外該病為害后，病斑常影響到薯塊的外表，是商品價值降低。馬鈴薯在儲藏期間，若儲藏不當，病斑在薯塊上擴展，進一步影響馬鈴薯的經濟價值。1966年和1967年PMTV在秘魯曾引起產量損失30－40％和75％。,癥狀植株帚頂、奧古巴花葉和褪綠V型紋帚頂癥狀節(jié)間縮短，葉片簇生，植株矮化，束生奧古巴花葉不規(guī)則黃色斑，環(huán)紋和線狀紋褪綠V型紋褪綠V型紋癥狀,薯塊上的癥狀初生癥狀（PRIMARYSYMPTOM）當年受侵薯塊所表現出的癥狀。薯表輕微隆起，產生壞死或部分壞死，直徑為1－5厘米的同心環(huán)紋，這種環(huán)紋并不局限于某一部分，?；ゾ墼谝黄鸹蚍珠_。將薯塊切開，內部表現為壞死弧紋或條紋，它們向薯塊內部延伸，但這種延伸并不一定來自薯表的環(huán)紋，其延伸程度似乎與薯表的癥狀嚴重程度有關。,次生癥狀由病的母薯長成的植株所結的薯塊的癥狀?；?、大的龜裂，網絡狀小龜裂，橫切面上，表面的壞死環(huán)紋環(huán)繞薯塊，內部的壞死和這些效相連接，髓部的壞死斑常延伸至薯塊端部的生殖根上。,病原馬鈴薯帚頂病毒學名POTATOMOPTOPVIRUS異名CHLOROGENUSSOLANI,POTATOVIRUS11,SOLANUMVIRUS15POTATOWITCHES’BROOMAGENT分類地位小麥土傳花葉病毒組FUROVIRUS成員,病毒特性直桿狀，100～300NM16～20NM，沉降系數為126S、171S和236S。外殼蛋白亞基呈螺旋狀排列，螺距24～25NM，單鏈RNA，病毒的致死溫度為75～80℃，稀釋限點為10－3～10－4，體外存活期10周以上（20℃）。核酸可能為單鏈RNA,發(fā)病規(guī)律可汁液傳染，50％的病塊莖可將病毒傳給下一代。田間主要通過馬鈴薯粉痂病菌（SPONGOSPORASUBTERRANCE）傳播，病毒在休眠孢子囊中，至少存活1年，孢子囊萌發(fā)產生的游動孢子侵入寄主時，將病毒粒體帶入馬鈴薯根部。病害在多雨年份發(fā)生較重。遠距離通過帶病或帶菌的種薯調運而傳播。,檢驗方法隔離試種，觀察系統(tǒng)癥狀。用病葉汁液接種鑒別寄主。莧色藜產生局部壞死壞斑或細環(huán)紋，可擴大到全葉。普通煙在20℃以下時，接種葉上產生局部壞死或褪綠環(huán)斑。檢疫和防治（1）實施檢疫，禁止疫區(qū)馬鈴薯種薯進境。（2）病區(qū)需實行輪作，倒茬，播種無病種薯，防治粉痂病。,復習思考題,1解釋概念鑒別寄主、鑒別寄主譜、枯斑寄主、初生癥狀、次生癥狀、PMTV、TORSV2檢疫性植物病毒的檢驗方法主要有那些3以番茄環(huán)斑病毒為例，說明危險性病原病毒的主要傳播途徑及其與檢疫的關系。4PMTV在馬鈴薯上引起的主要癥狀有那些5TORSV引起的主要病害有那些6試述PMTV、TORSV的傳播途徑7TORSV已經明確的株系有那些,檢疫性植物寄生線蟲,大綱要求,了解檢疫性線蟲病害的概況，掌握馬鈴薯胞囊線蟲、香蕉穿孔線蟲、松材線蟲等病害在國內外的分布狀況，癥狀特點，病害的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，檢疫方法和檢疫處理的措施。,馬鈴薯孢囊線蟲?馬鈴薯金線蟲?馬鈴薯白線蟲香蕉穿孔線蟲松材線蟲,馬鈴薯金線蟲POTATOGOLDENNEMATODE,分布1881年首先在德國發(fā)現，現主要分布在美洲、歐洲大部分國家和亞洲少數國家，是我國外檢對象。,寄主對茄屬的90種植物致病馬鈴薯是其重要的農作物寄主其它農作物寄主有茄子和番茄煙草、曼陀羅、丁茄和假煙葉樹等,危害苗期受害減產2550英國曾因該病流行而改種其他作物BROWN1961報道，馬鈴薯種植前，如果每克土壤中含有20粒卵，1公頃減產25噸,癥狀幼苗期至成株期均可受害。植株生長不良，矮小，莖細弱葉上生斑點或黃化，后萎蔫或死亡?扒開病根，可見金黃色的馬鈴薯胞囊線蟲雌線蟲死后形成的胞囊,病原馬鈴薯金線蟲金色球胞囊線蟲GLOBODERAROSTOCHIENSISWOLLENWEBERMULVEYETSTONE分類地位動物界ANIMAL圓形動物門NEMATHELMINTHES線蟲綱NEMATODA墊刃目TYLENCHIDA異皮科HETERODERIDAE球形胞囊線蟲屬GLOBODERA,形態(tài)雌雄異形，雄蟲線性，雌蟲初為梨形，白色，后為球形，金黃色或淡黃色，最后為褐色的胞囊。胞囊由死亡雌蟲硬化的體壁構成，內含數百粒蟲卵。,成熟雌蟲近球形，陰門錐沒有突起，角質膜有鋸齒狀花紋,口針強大，基部呈球形，側面圓形，中食道球大，近圓形，排泄孔位于頸基部，陰門膜孔環(huán)窗式，陰門至肛門區(qū)有縱向隆起線20條左右。雄蟲蠕蟲狀,尾短而鈍圓,角質膜環(huán)紋清晰，唇區(qū)6～7環(huán)紋，食道線呈葉狀，覆蓋腸的腹面，側區(qū)有4條等距側線。,形態(tài)測量值雌蟲口針長229±12ΜM；背食道腺開口距口針基部57±09ΜM；唇區(qū)至排泄孔1453±179ΜM；陰門裂長97±19ΜM；肛門至陰門盆距離600±101ΜM肛陰間軸線上的角質層脊數1620條。胞囊長（不包括頸）445±50ΜM；寬382±61ΜM頸長104±19ΜM。雄蟲L1198±104ΜM；口針長275±10ΜM；背食道腺開口至口針基部距離34±10ΜM；交合刺長363±41ΜM；引帶長113±16ΜM。二齡幼蟲L468±20ΜM；體寬218±07ΜM；尾透明部長265±18ΜM；口針基部球到背食道腺口26±06ΜM；尾長439±116ΜM。,生物學經卵、幼蟲和成蟲，雌蟲死亡后形成胞囊1齡幼蟲在卵殼內，蛻皮后2齡幼蟲破卵殼，逸出胞囊外進入土壤中，遇到寄主時，從近根尖端處入侵3齡幼蟲在根內度過4齡雌幼蟲體后部露出根表面，4齡雄幼蟲仍在根內第4次蛻皮，雄成蟲從根內逸出進入土壤，不再取食，尋找雌蟲交配雌蟲大部分露于根表面，可以釋放引誘雄蟲的物質雌蟲老熟后，體內充滿卵，最多有500粒，變成胞囊后，壁粗糙且厚，比較堅硬，保護內部的卵，成熟胞囊落于土壤中度過冬天。,侵染規(guī)律完成1代約需40天，一年生12代。以胞囊在病薯塊、病根及病土中越冬。胞囊內卵的孵化，由馬鈴薯根分泌物所促進，幼蟲游出土壤中，為寄主根的分泌物所引誘到達根部，以口器在細根表面開孔，侵入根中。幼蟲侵入后，根組織變?yōu)榫薮蠹毎?，幼蟲便取食細胞巨變的根組織而成長發(fā)育。雌幼蟲經3次蛻皮肥大，變?yōu)榍蛐纬上x，與此相伴，根表皮破裂，蟲體外露，只有頸部插在根部?？杉纳趬K莖，發(fā)育至胞囊。雌成蟲將死去的卵藏于胞囊中，形成胞囊。孵化成熟的適溫為16～22℃,傳播途徑孢囊隨粘附病土的種薯或其它植物帶根繁殖材料遠距離傳播。在田間孢囊隨農具粘附的土壤、風和灌溉水近距離傳播。,影響發(fā)病因素1）土壤條件通氣透氣好的砂土、粉砂土和泥炭土有利于線蟲自由生活階段的生存、移動和侵入，土壤保水量5070最適合線蟲蠕動、侵入為害。2）氣候條件溫帶的低平地區(qū)、熱帶的高海拔或沿海地區(qū)適宜生育。一般土溫達到10℃時，線蟲開始活動，18℃25℃為發(fā)育和侵入寄主的最適溫度，在這種溫度范圍內，濕度達5070發(fā)生較重，30℃以上和高溫，干燥條件下病害發(fā)生輕。,,檢驗方法漂浮法和過篩法刷掉或震掉塊莖表面的泥土，將泥土放在10％的硫酸鎂溶液中攪動，使飄拂物迅速上浮，靜置后過濾，最后將濾紙晾干，鏡檢有無胞囊。胞囊的檢驗以形態(tài)學為主。線蟲種類鑒定制作胞囊陰門錐玻片。最后顯微鏡下觀察胞囊和陰門錐形態(tài)特征。觀察內容包括胞囊外形、外表色澤、角質膜花紋，測量胞囊長度、寬度和頸部長；陰門錐要觀察膜孔類型、有無陰門橋、下橋及肛門到陰門之間的隆起脊紋數，測量陰門膜孔長度、寬度、陰門裂長度和肛陰距離。,防治1嚴格檢疫2在該病發(fā)生地區(qū)實行10年以上輪作，不種植馬鈴薯和番茄。3選育抗病品種。主要抗病品種有HUDSON、WAUSEON、ATLANTIC、BELCHIP和CAMPBELL等。早熟品種有避病作用。（4）藥劑處理土壤。棉隆或棉隆與DD混劑、涕滅威、克線磷混用,馬鈴薯白金線蟲POTATOWHITENEMATODE,分布同馬鈴薯金線蟲寄主植物同馬鈴薯金線蟲危害情況同馬鈴薯金線蟲,馬鈴薯金線蟲和白線蟲重要的形態(tài)區(qū)別1金線蟲的肛陰距比白線蟲長。金線蟲60ΜM白線蟲44ΜM。2雌蟲角質膜花紋金線蟲為鋸齒狀花紋；白線蟲為網狀花紋。3胞囊的肛陰距之間角質膜表皮脊紋數不同金線蟲1620條；白線蟲為812條。4雄蟲口針基部球至背食道腺開口距離不同，金線蟲小于白線蟲。5兩種線蟲不能交配，繁殖后代。,生物學同馬鈴薯金線蟲。傳播途徑同馬鈴薯金線蟲。檢疫與防治同馬鈴薯金線蟲。,香蕉穿孔線蟲BANANAROOTBURROWINGNEMATODE,分布1890年首先在斐濟發(fā)現，現幾乎遍布于世界上大多數香蕉產區(qū)，在熱帶和亞熱帶地區(qū)廣泛存在。是太平洋諸島、象牙海岸、中南美洲、加勒比海諸島、東南亞和印度次大陸香蕉生產的重要問題。是我國一類外檢對象。,寄主寄主范圍廣泛，據報道可危害300多種單子葉和雙子葉植物，其中在香蕉、麻蕉、甘蔗、生姜、辣椒、姜芋、柑橘、鱷梨、咖啡、茶、柿子、枇杷、番石榴、可可椰子、椰子樹、蕃棗以及很多室內觀賞植物等上都造成較大的經濟危害。,危害及重要性香蕉穿孔線蟲根腐病RADOPHOLUSROOT、黑頭病BLACKHEAD、黑頭倒塌病BLACKHEADTOPINGDISEASE和衰退病DECLINE。香蕉受害后，造成減產40～90，印度尼西亞的邦加島，由于穿孔線蟲為害，90％的香蕉被毀，損失慘重。主要是危害根部，抑制生長，降低產量，植株倒毀，縮短蕉園的壽命。,癥狀危害根部，造成根腐，根量減少，直到剩下很少的短根。,病原線蟲RADOPHOLUSSIMILIS（COBB）THORNE分類地位動物界ANIMAL圓形動物門NEMATHELMINTHES線蟲綱NEMATODA墊刃目TYLENCHIDA墊刃亞目（TYLENCHINA）、墊刃總科（TYLENCHOIDEA）、短體線蟲科（PRATYL－ENCHIDAE）、短體線蟲亞科（PRATYLENCHUINAE）、穿孔線蟲屬（RADOPHOLUS）,形態(tài)特征雌雄同形，蠕蟲狀。,雌成蟲細長，體側有4條刻線，唇部低，與體軀無明顯分界，頭骨骼發(fā)達，前方低，呈弧狀，側面突出至唇部的后方?？卺橀L17～20?，基部球發(fā)達，圓球狀。背食道腺孔接近口針基部，排泄孔在食道的峽部。食道腺延長，覆蓋腸的前端背面。雙卵巢，陰門約在體中部。尾長圓錐形或不規(guī)則形，側尾腺乳突接近尾的中部。雄蟲唇部圓形至圓錐形，高度約等于唇基的寬度，與體軀可明顯區(qū)分，頭骨骼及口針極度退化，食道腺覆蓋食道，尾長圓錐形，交合傘伸至近尾部或包裹尾部，交合刺1對，19～22?，有引帶,測量數值雌蟲L050085MM；A309395；B84118；C216316；V688824；口針長104156ΜM雄蟲L049084MM；A269453；B82109；C172255；口針長104156ΜM；交合刺長208312ΜM,生物學特性內寄生可遷移性線蟲最適生長溫度24～30℃雌蟲在根組織中產卵，產卵期約15D，從卵至卵完成一個生活史，在2432℃時為2025D，2427℃時為1820D。幼蟲及雌蟲不侵染寄主。雌蟲經常有受精作用，沒有孤雌生殖。卵37天即可孵化。雌蟲平均每天產卵2粒（056粒/天）。雄蟲不能侵入、取食完整無損的根部。,傳播途徑近傳播距離，主要通過植物根系伸長和相互交織接觸傳染，也可以通過灌溉水進行傳播。自身移動的距離每月1520CM。田間管理用的農具，人和畜攜帶的泥土以及水流都可傳播線蟲。遠距離傳播，主要通過帶線蟲的種植材料的調運。,發(fā)生規(guī)律帶蟲的種植材料是新病區(qū)的初侵染源，也是病區(qū)再次蔓延的蟲源在完全沒有寄主根和活球莖碎片的土壤中，線蟲存活期不超過6個月；也有報道認為，土壤中的香蕉穿孔線蟲，在不種蕉情況下需5年才能全部死亡，可能由于田間有替代的雜草寄主。,線蟲的各齡蟲態(tài)都能侵染寄主，可由根的任何部位侵入，大多數從根尖附近侵入，線蟲在根內來回移動，在細胞間吸取汁液，造成根組織內形成空洞，入侵后10～14D后，侵染點附近周圍細胞壞死，初現病斑，21～28D后，內部擴大成棕紅色的孔道，貫穿皮層，皮層中腔擴大，病根表面產生明顯的邊緣隆起的縱向裂縫。卵產在病組織內。組織壞死后線蟲發(fā)生轉移或離開根部進入土壤，然后從別的部位再侵入根部。,檢驗方法（1）染病的香蕉根部和球莖組織呈紅褐色或黑色，可據此檢驗判斷。（2）將香蕉根部和根莖粘附的土壤洗凈，檢出表面有紅褐色至黑褐色病痕、壞死或裂縫者，剪成小段，放入玻皿內加清水，解剖鏡下觀察。3將帶病痕的須根、根莖、根皮剪碎成小段，用漏斗法或淺盤法分離。,防治①嚴格實行檢疫制度②引種的蕉類球莖和種苗消毒處理③輪作④綜合防治一旦發(fā)生穿孔線蟲病，可采用“熱、毒、餓”綜合治理措施。熱就是將發(fā)病的蕉頭、蕉根集中煮沸半小時或挖一個大坑，切碎蕉頭，深埋高溫漚制。毒就是將病田土壤用殺線劑，如呋喃丹、益舒寶，米樂爾等進行消毒處理。餓就是病田堅持休耕2－3年，休耕期間定期一個月噴1－2次除草劑，要求不長雜草，使可能殘留在土壤中的極少線蟲，由于缺乏營養(yǎng)而死亡。,松材線蟲PINEWILTNEMATODE,分布1905年在日本長崎、九州及其周圍發(fā)生，目前主要發(fā)生于美國、墨西哥、加拿大、德國、意大利、葡萄牙、朝鮮、日本、韓國和我國臺灣、香港、澳門、江蘇、安徽、廣東、山東、浙江、湖北、上海等地。,寄主主要危害松屬植物，也侵染冷杉屬、云杉屬、雪松屬和落葉松屬等。最感病的樹種是日本赤松、日本黑松、硫球松、歐洲赤松和歐洲黑松等。中國自然高感樹種是日本黑松，也有一定數量的馬尾松自然發(fā)病。,危害和重要性又稱松樹萎蔫病，是松樹的一種毀滅性流行病。是國際國內重要的檢疫對象，屬于危及國家生態(tài)安全的重大病害。松樹一旦感染該病，最快的40天左右即可枯死，3－5年間便造成大面積毀林的惡性災害。在日本，1979年損失木材240萬立方米，我國于1982年，在南京發(fā)現該病害，當年死樹僅200多株，到1984年累積5萬多株，1986年達21萬株。我國政府把該病害列為二類危險性有害生物。該病的毀滅性在于致病力強，寄主死亡速度快；傳播快，且常常猝不及防；一旦發(fā)生，治理難度大。據不完全統(tǒng)計，我國自1982年發(fā)生該病后的10年間，發(fā)生面積約達38000HM2，造成松樹死亡1400000株以上，損失木材50000M3。用于病害的防治經費達645萬元。不僅給國民經濟造成巨大損失，也破壞了自然景觀及生態(tài)環(huán)境，更對我國松林資源構成嚴重威脅。,癥狀任何樹齡均可發(fā)病。外部癥狀是針葉陸續(xù)變?yōu)辄S褐色乃至紅褐色，萎蔫，最后整株枯死。病害發(fā)展過程分4個階段（L）松樹外觀正常，樹脂分泌減少蒸騰作用下降，在嫩枝上往往可見松褐天?？惺硺淦さ暮圹E；（2）針葉開始變色，樹脂分泌停止，除松褐天牛補充營養(yǎng)的痕跡外，還可發(fā)現產卵刻槽；（3）大部分針葉變?yōu)辄S褐色，萎蔫，可見松褐天牛的蛀屑；（4）針葉全部變?yōu)辄S褐色至紅褐色，病樹整株干枯死亡。,致病機制線蟲從傷口進入松樹木質部，寄生在樹脂道中，大量繁殖后遍及全株，導致松樹木質部內髓射線薄壁組織細胞受到破壞，管胞形成受到抑制，水分輸導受阻，呼吸作用加強，樹脂分泌減少至最后停止，蒸騰作用減弱直至松樹迅速死亡。,病原線蟲嗜木質傘滑刃線蟲BURSAPHELENCHUSXYLOPHILUS（STEINERBUHRER）NIKLE分類地位動物界ANIMAL圓形動物門NEMATHELMINTHES線蟲綱NEMATODA墊刃目TYLENCHIDA滑刃線蟲科APHELENCHOIDIDAE傘滑刃屬BURSAPHELENCHUS,形態(tài)特征雌雄同形，蠕蟲狀。雌成蟲細長，唇區(qū)隆起，無唇環(huán)，口針基部稍膨大，食道滑刃型，中食道球大，食道腺覆蓋腸端，排泄孔位于食道和腸交界處，神經環(huán)正好在中食道球下面；陰門前部有陰門蓋覆蓋著，后陰子宮囊很長，尾部寬園，少數有指狀突。雄成蟲交合刺大型，弓形，1對，不愈合，有喙狀突起，尾弓形，末端尖銳，有交合傘，無引帶，有卵圓形的尾翼尾部還有兩對尾突。,生物學特性發(fā)育溫度范圍95～33℃，在25℃下4～5D完成生活周期，17℃下可存活5個月。雌蟲產卵期為28D，每蟲產卵平均79粒。生活史包括繁殖周期和分散周期，繁殖周期在生長季節(jié)，以卵、1～4齡幼蟲和成蟲反復繁殖；分散周期是線蟲的休眠和傳播時期，屬于3齡和4齡幼蟲。,傳

簡介：1,第21章呼吸道感染病毒,主要以呼吸道為侵入門戶引起呼吸道局部感染或呼吸道以外組織器官病變。約90以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。,,2,呼吸道病毒的分類,呼吸道病毒包括正粘病毒科流感病毒副粘病毒科麻疹病毒、腮腺炎病毒副流感病毒、呼吸道合胞病毒其他病毒科腺病毒、風疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒、呼腸病毒,3,流行性感冒病毒（INFLUENZAVIRUS）,簡稱流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和動物流感甲型流感病毒是反復流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。,4,1918FLUEMERGENCYHOSPITAL,THISWASANEMERGENCYHOSPITALSETUPATCAMPFUNSTON,KANSAS,DURINGTHE1918INFLUENZAEPIDEMIC,5,,1997年８月，美國病理學家約翰哈里賓從第一次世界大戰(zhàn)期間死亡的冷凍尸體中成功地分離出一種流感病毒。經過實驗，證實這種病毒正是那次世界流感大流行的典型病毒。,6,流感和感冒的區(qū)別,普通感冒是由鼻病毒、冠狀病毒等多種病原體引起的急性呼吸道傳染??；流行性感冒的罪魁禍首則是流感病毒。流感的危險之處在于它嚴重的并發(fā)癥和高死亡率及強烈的傳染性，通過飛沫迅速傳播甚至引起爆發(fā)。,7,流感病毒的生物學性狀,流感病毒呈球形或絲狀，球形直徑80120NM，新分離株絲狀多于球形有包膜，核酸分節(jié)段的－SSRNA分三型，甲型抗原易變異,8,流感病毒的電鏡照片,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1,2,4,3,5,6,7,8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,PB2,PB1,RNP,,,RNA,,,,,M2,,M1,,NA,,HA,分節(jié)段的－SSRNA,,PA,,,RNA多聚酶,核糖核蛋白（RNP）,,10,流感病毒的結構,,核心,分節(jié)段的－SSRNA,核蛋白（NP）,RNA多聚酶,,基質蛋白M蛋白型特異性,,包膜,刺突,血凝素HA－－分亞型依據,神經氨酸酶NA分亞型依據,,,核糖核蛋白RNP型特異性,,11,流感病毒的表面結構,血凝素HA與病毒的吸附和穿入有關；能引起紅細胞的凝集血凝相應抗體中和病毒神經氨酸酶（NA）蘑菇狀，四聚體促進病毒的解離和擴散。相應抗體非中和病毒易變異形成流感大流行,12,流感病毒的內部結構,核衣殼病毒分片段的RNA，結合有核蛋白（NP）以及與復制和轉錄有關的三種依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱?；|蛋白（M蛋白）覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。外膜來自宿主細胞的脂質雙層膜。,13,流感病毒的生活史,病毒侵入遺傳物質的釋放病毒的復制與病毒蛋白的合成病毒的裝配出芽,14,流感病毒的分型與抗原變異,分型據RNP和M蛋白抗原性分甲、乙、丙三型甲型根據HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為若干亞型（H1H15、N1N9）乙型、丙型至今未發(fā)現亞型,15,流感病毒的分型與抗原變異,分型HA、NA核蛋白和M蛋白甲－－－－亞型流感病毒－－－－－三型乙丙亞型H1～H16、N1～N9人流感病毒H1～H3、N1～N2H5N1禽流感大流行日本、韓國、東南亞等感染人死亡乙型、丙型至今未發(fā)現亞型,,,16,流感病毒的抗原變異,抗原性漂移（ANTIGENICDRIFT）因HA或NA的點突變造成的流感病毒的抗原變異，幅度小，屬量變，引起局部中、小型流感流行。抗原性轉變（ANTIGENICSHIFT）因HA或NA的大幅度變異造成的變異，屬質變，導致新亞型的出現，引起世界性的流感大流行。,17,甲型流感病毒流行記錄,18,甲型流感病毒抗原轉變引起的世界性流行,,,,流行年代亞型類別代表株,1918HSW1N1可能為豬流感病毒1934H0N1原甲型A/PR/8/341946H1N1（亞甲型）A/FM/1/471957H2N2（亞洲甲型）A/SINGAPORE/1/571968H3N2（香港甲型）A/HONGKONG/1/681977H1N1，H3N2A/USSR/90/77武漢株1998H3N2悉尼株,19,WHEREDO“NEW”HAANDNACOMEFROM,,,,,20,21,流感病毒的其他生物學特性,培養(yǎng)特性可在雞胚和培養(yǎng)細胞中增殖，但不引起明顯的病變。抵抗力1、弱、不耐熱，56℃30MIN殺滅2、對干燥、紫外線、乙醚、甲醛、乳酸敏感,22,致病性與免疫,致病性,傳染源病人或病毒攜帶者,致病特點病毒不入血,病毒呼吸道毒素樣物質進入血液,全身中毒癥狀,局部粘膜上皮炎癥,,,同型有數年免疫力,中和抗體（IGG、IGM、SIGA）,免疫性,傳播途徑呼吸道飛沫傳播,23,常見癥狀,發(fā)熱、畏寒全身中毒癥狀頭痛肌肉酸痛乏力厭食局部癥狀咽痛咳嗽鼻塞,,,24,微生物學檢查,病毒分離取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細胞血清學診斷血凝抑制試驗、中和試驗、補體結合試驗、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細胞中檢測抗原分型鑒定核酸雜交、PCR、序列分析,25,流感的預防和治療,藥物治療鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根；對癥治療；抗菌治療預防控制傳染源切斷傳播途徑保護易感人群人工自動免疫疫苗（流感病毒滅活疫苗、病毒表面抗原疫苗,26,應該接種流感疫苗人群,年齡大于50歲的老人有慢性心臟和肺部疾病的患者有哮喘病和腎臟疾病的兒童糖尿病人有免疫系統(tǒng)疾病的病人如癌癥、愛滋病患者，器官移植者及接受了類固醇、化療和放療的患者長期接受阿司匹林治療的6個月18歲的兒童懷孕三個月以上的孕婦醫(yī)護工作者家庭傭人,27,副粘病毒（PARAMYXOVIRUS）,病毒體積大SSRNA，不分節(jié)段有包膜，刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等,28,麻疹病毒（MEASLESVIRUS）,麻疹病毒是麻疹的病原體。是兒童時期最為常見的急性傳染病。該病四季都可發(fā)生，但冬春季發(fā)病率最高。臨床表現為高熱、皮疹、口腔粘膜斑，結膜炎、鼻炎、咳嗽是三個主要的前驅癥狀。常引起嚴重的并發(fā)癥而導致死亡。隨著麻疹疫苗的廣泛使用，成人麻疹日漸增多,29,麻疹病毒的主要特點,有包膜，（）SSRNA只有一個血清型病后免疫力牢固恢復期主要為細胞免疫母親抗體可保護新生兒,30,麻疹病毒的傳播,傳染源－－急性期患者傳播途徑－－通過飛沫或鼻腔分泌物傳播（呼吸道、直接密切接觸）,31,麻疹病毒的致病過程,呼吸道上皮周圍淋巴結內增殖,,入血第一次病毒血癥）,侵入淋巴組織和單核吞噬細胞系統(tǒng),增殖后再次入血（第二次病毒血癥）,發(fā)熱、畏光、流涕、咳嗽皮膚、粘膜皮疹、KOPLIK氏斑中樞神經系統(tǒng)遲發(fā)感染－SSPE,,,,,,病人,飛沫,玩具、用具,柯氏斑,柯氏斑,,36,病后免疫力牢固，中和抗體預防再感染麻疹感染（包括減毒活疫苗）能導致暫時性免疫抑制（主要是細胞免疫）母親抗體可保護新生兒,麻疹病毒的免疫性,37,麻疹的并發(fā)癥,呼吸道最為常見，如肺炎、肺結核消化道腹瀉、闌尾炎或盲腸炎營養(yǎng)失調神經中樞系統(tǒng)亞急性硬化性全腦炎SSPE）,38,麻疹的防治,一、人工主動免疫疫苗麻疹病毒減毒活疫苗二、人工被動免疫緊急被動免疫丙種球蛋白或胎盤球蛋白三、治療控制高熱，保持室內濕度，及時補液注意飲食營養(yǎng)注意并發(fā)癥,39,腮腺炎病毒（MUMPSVIRUS）,有包膜，－SSRNA只有一個血清型,40,傳播方式,疾病－－流行性腮腺炎，人是其唯一宿主傳播途徑－－通過飛沫或直接接觸傳播，咳嗽、噴嚏甚至說話都可傳播病毒易感人群為學齡兒童出現癥狀前23天及癥狀消失后9天仍有傳染性,41,42,致病性,潛伏期23周在上皮細胞和局部淋巴結內增殖、入血，出現病毒血癥病毒隨血侵入腮腺及其它器官病程12周，主要癥狀為腮腺腫大，但約30的感染無癥狀并發(fā)癥有睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎病后可獲牢固的免疫力,43,防治原則,人工主動免疫疫苗減毒活疫苗、麻腮風三聯疫苗,44,呼吸道合胞病毒（RESPIRATORYSYSCYTIALVIRUS，RSV）,嬰幼兒－－細支氣管炎或細支氣管肺炎（喘憋性肺炎）成人－－上呼吸道感染傳播途徑－－通過手、污染物品和呼吸道傳播，易在冬季流行是醫(yī)源性感染的重要病原體,45,RSV的致病機制,侵入呼吸道后在上皮細胞內增殖病毒不入血免疫病理造成細胞損傷支氣管壞死物與粘液、纖維蛋白粘連在一起，易導致氣道阻塞，可并發(fā)嚴重的細支氣管炎和肺炎,46,RSV的免疫及預防,感染后免疫力不強，不能防止再感染母體傳給胎兒的抗體也不能防止嬰兒的感染至今未有有效的預防疫苗,47,SARS冠狀病毒,48,冠狀病毒（CORONAVIRUS）,SSRNA，有包膜，日冕狀包膜刺突致病性成人、嬰幼兒－－普通感冒成人－－嚴重急性呼吸綜合征（SARS）SARSCOV傳播途徑呼吸道、口、眼結膜、手,49,,球形，有包膜，日冕狀包膜刺突直徑60－220NM,50,SARS冠狀病毒,,包膜,,S蛋白刺突蛋白，與細胞受體結合E蛋白（ENVELOPEPROTEIN）M蛋白跨膜蛋白，參與包膜形成,N蛋白（NUCLEOCAPSIDPROTEIN）,衣殼,基因組,SSRNAVIRUS,,51,SARS冠狀病毒,,抵抗力,病毒體外環(huán)境存活時間1在24℃條件下，在痰中和糞便中存活約5天，在尿液中存活約10天，血液中可存活15天。2在室內條件下，物體表面可存活3天。3對脂溶劑和射線敏感,52,緊密接觸傳播，以近距離飛沫傳播為主，也可通過手接觸呼吸道分泌物，經口鼻眼傳播。另有研究發(fā)現存在糞口傳播的可能,53,SARSCOV可能的致病機制,病毒入侵,病毒復制,新的結構蛋白,5個未知的蛋白,超級抗原,過度的免疫反應,內皮損傷,氣血屏障破壞,細胞塌陷,急性肺損傷,,,,,,,,,,54,SARSPATIENT,55,免疫力抗體中和作用細胞免疫同時有免疫病理損傷，引起T、B死亡，造成免疫功能極度低下,56,微生物學檢查與防治,病毒分離與鑒定（P3實驗室）核酸、血清學檢查（測抗體）防治嚴格隔離病人增強機體免疫力監(jiān)測疫情疫苗接種氧療、激素、抗病毒藥物及抗生素治療，恢復期血清治療,

簡介：一、病毒感染的傳播方式和途徑（一）水平傳播病毒在人群不同個體間的傳播動物到動物再到人P77，表56感染途徑（二）垂直傳播從親代到子代，主要通過胎盤或產道其它哺乳、接觸、生殖細胞先天性感染宮內感染、生殖細胞基因遺傳,（三）病毒在體內的播散,1局部感染或表面感染2全身播散直接播散接觸或分泌液感染附近細胞經血流播散；經神經系統(tǒng)播散,皰疹病毒,二、病毒感染的類型根據癥狀隱性感染（病毒攜帶者）顯性感染根據起病緩急、病毒滯留持續(xù)時間等急性感染持續(xù)性感染（慢性感染、潛伏性感染、慢發(fā)病毒感染）,（一）隱性感染和顯性感染1隱性病毒感染病毒攜帶者重要傳染源2顯性病毒感染（二）急性病毒感染病原消滅型感染,（三）持續(xù)性病毒感染持續(xù)時間長數月、數年、數十年癥狀有或無重要類型、重要傳染源機制機體免疫力、病毒抗原性、免疫逃避、基因整合,慢性感染乙肝潛伏性感染皰疹病毒慢發(fā)病毒感染朊粒人克雅病庫魯病HIV亞急性硬化性全腦炎（SSPE）,四病毒與腫瘤,三、病毒的致病機制（一）病毒對宿主細胞的作用病毒對宿主細胞的直接致病作用1溶細胞型感染殺細胞效應致細胞病變作用（CPE）無包膜、脊灰、腺病毒、急性感染原因阻斷核酸、蛋白質合成，新陳代謝紊亂，溶酶體酶、免疫損傷。,,病毒的致細胞病變作用CPE,正常細胞,病變細胞,2穩(wěn)定狀態(tài)感染（穩(wěn)定性感染）細胞暫不溶解死亡,有胞膜、出芽方式釋放的病毒如麻疹病毒診斷依據（1）細胞融合胞膜改變，出現多核巨細胞（2）細胞表面出現新抗原血凝素3包涵體形成胞內/核內嗜酸/嗜堿內基小體診斷依據2/3都可破壞細胞的結構與代謝，也可引起細胞死亡,狂犬病毒包涵體（NEGRIBODY）,,4細胞凋亡（CELLAPOPTOSIS）細胞自殺性死亡（核濃縮、DNA降解細胞死亡基因被激活由病毒或其編碼的蛋白誘導,,5病毒基因組的整合病毒核酸整合到宿主染色體DNA全基因組整合逆轉錄病毒失常式整合（部分基因）DNA病毒作用宿主細胞基因組損傷（基因失活或激活）整合基因編碼有特殊作用的蛋白（如SV40的T蛋白）,6細胞的增殖與轉化病毒感染細胞后，促細胞增殖并使細胞形態(tài)發(fā)生變化，失去接觸性抑制。細胞轉化。病毒轉化細胞生長力旺盛、易于連續(xù)傳代，多數細胞染色體整合有病毒DNA，具有致癌潛能。HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒,二病毒感染的免疫病理損傷1抗體介導的免疫病理作用II型超敏反應、III型超敏反應2細胞介導的免疫病理作用3自身免疫病理作用病毒抗原存留、自身抗原暴露或釋放（三）免疫系統(tǒng)抑制1免疫抑制2侵入或殺傷免疫細胞（四）病毒的免疫逃逸P82表57,第六章第二節(jié)抗病毒免疫一、非特異性免疫（固有免疫）干擾素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用（一）干擾素（IFN）1定義由病毒或干擾素誘生劑，誘導細胞產生的一類分泌性糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調節(jié)等多種生物學活性。誘生劑病毒、內毒素、人工合成雙鏈RNA細胞作用,,2分類根據抗原性分類Α干擾素白細胞產生Β干擾素成纖維細胞產生Γ干擾素T細胞產生ΑΒ干擾素以抗病毒作用為主,I型Γ干擾素以調節(jié)免疫功能為主，II型幾乎所有有核細胞表面均有I型干擾素受體，作用范圍廣,,3抗病毒作用機制通過抗病毒蛋白干擾素與臨近細胞表面干擾素受體結合2’5A’合成酶細胞合成抗病毒蛋白磷酸二脂酶蛋白激酶PKR降解MRNA,抑制多肽鏈延伸,抑制轉譯阻斷病毒蛋白合成,,,,,中斷受染細胞的感染，限制病毒擴散,4抗病毒作用特點（1）間接性干擾素刺激感染細胞與鄰近細胞產生抗病毒蛋白，中斷受染細胞的感染，限制病毒擴散。（2）相對的種屬特異性和細胞選擇性在同種細胞中活性高（3）廣譜性廣泛的抗病毒特性，但敏感度有異抗病毒蛋白對病毒無特異性（4）抗病毒蛋白有抑制作用，無殺滅作用。,,（二）NK細胞殺傷病毒感染的靶細胞作用無特異性,不受MHC限制,不依賴抗體,,二、特異性免疫（適應性免疫）（一）體液免疫IGG、SIGA、IGM1作用于細胞外游離病毒中和抗體消除感染如血凝抑制抗體2作用于病毒感染細胞補體和抗體的調理作用ADCC殺傷作用,,（二）細胞免疫CTL直接殺傷靶細胞活化T細胞分泌Γ干擾素、TNF病毒感染靶細胞（內源性抗原）AGMHCICD8T細胞（TC細胞）感染細胞被巨噬細胞吞噬（外源性抗原）AGMHCIICD4T細胞輔助AB產生產生細胞因子,,,

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簡介：肝炎病毒肝炎病毒的定義指以侵犯人類肝細胞為主，只引起肝炎的病毒肝炎病毒的類型病毒病毒科核酸類型傳播方式HAV小RNA病毒正單鏈RNA糞口HBV嗜肝DNA病毒雙鏈DNA輸血HCV黃病毒正單鏈RNA輸血HDV負單鏈RNA輸血HEV杯狀病毒正單鏈RNA糞口HFV糞口HGV黃病毒正單鏈RNA輸血TTV細小病毒負單鏈DNA輸血肝炎病毒的傳播方式1、糞口HAV、HEV、HFV（流行性）2、輸血、垂直HBV、HCV、HDV、HGV、TTV（散發(fā)性）WYBBZZWYBBBYWHZLWYBBLXWSXHHXZSXTXXWYYYBL乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒的生物學特性HBV形態(tài)與結構基因結構與復制方式抗原組成細胞培養(yǎng)與動物模型抵抗力乙肝HBV屬嗜肝DNA病毒土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒GSHV鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）1HBV形態(tài)結構大球形顆粒（DANE顆粒）小球形顆粒管形顆粒HBV的小球形顆粒主要存在形式HBV的管形顆粒串聯的小球形顆粒HBV的小球形顆粒HBV的管形顆?？招臏珗FDANE顆粒形態(tài)（完整的病毒，具有傳染性）HBSAGHBCAGHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）大球形顆粒（DANE）直徑42NMDANE顆粒雙層外殼核心外衣殼相當于一般病毒包膜內衣殼相當于一般病毒核衣殼雙股未閉合DNADNA多聚酶2、HBV的基因組結構32KB雙股環(huán)狀未閉合DNA，長鏈（L）為負鏈，短鏈（S）為正鏈負鏈（L）含有4個開放讀碼框架（F）即P、S、C、XC區(qū)X區(qū)S區(qū)P區(qū)乙型肝炎病毒基因結構模式正鏈負鏈重復序列S區(qū)有S基因前S1基因和前S2基因分別編碼HBV的外衣殼蛋白HBSAGPRES1和PRES2抗原C區(qū)有C基因和前C基因分別編碼HBV的HBCAG、HBEAGP區(qū)最長編碼DNA多聚酶X區(qū)編碼HBXAG可反式激活一些細胞的癌基因及病毒基因可能與肝癌的發(fā)生發(fā)展有關HBV的復制方式很特殊在復制過程中有逆轉錄過程與逆轉錄病毒相似逆轉錄后的DNA可整合至靶細胞的染色體HBV的復制超螺旋DNA轉錄21KBRNA35KBRNA轉譯外衣殼蛋白轉譯內衣殼蛋白及子代DNA逆轉錄復制逆轉錄的DNA可整合至細胞染色體HBV復制周期示意圖S基因可通過21KBRNA為信使RNA而轉譯HBSAG故在部分HBV感染者中雖無病毒復制但長期產生HBSAG3、HBV的抗原組成表面抗原HBSAG外衣殼抗原前S1抗原前S2抗原內衣殼抗原核心抗原HBCAGE抗原HBEAG（1）表面抗原HBSAG存在于三型顆粒中分亞型（ADYWRADR）是HBV感染的主要標志具有免疫原性，產生抗HBS中和抗體具有保護力是乙肝恢復標志PRES1、PRES2及抗PRES1和抗PRES2乙肝●出現時間HBV感染后2～6個月（潛伏期）●持續(xù)時間急性自限性肝炎6個月內可消失慢性肝炎或慢性HBSAG攜帶者可持續(xù)陽性●HBSAG有抗原性而無傳染性HBVS基因整合肝細胞DNA持續(xù)表達“空心湯團”HBSAG乙肝●HBSAG的亞型ADRADWAYRAYW長江以北長江以南新疆、西藏、內蒙等HBSAG乙肝●出現時間急性感染后期或HBSAG消失后●抗HBS為保護性抗體（中和抗體）其出現標志著HBV感染進入恢復期●抗HBS對相同HBSAG亞型的HBV再感染有免疫力，但對不同亞型的HBV保護力不完全●抗HBS（2）E抗原HBEAGHBEAG為可溶性蛋白質，僅存在于DANE顆粒中由前C和C基因共同編碼產生可游離存在于血液中為病毒復制及強傳染性的指標產生抗－HBE，具有一定保護力（前C基因變異者除外）血清HBEAG陽性者中，HBVDNA陽性率為92左右乙肝HBEAG是前C和C基因共同編碼產物HBVC基因前C區(qū)C區(qū)前CC蛋白HBEAGHBCAG表達分泌到細胞外HBEAG只存在于血清中乙肝抗HBE●出現時間隨著HBEAG的消失而出現●抗HBE的出現標志著病毒復制減少、傳染性降低抗HBE陽性者中，163～30左右HBVDNA仍陽性可能與前C基因變異有關易加重病情、易演變?yōu)楦斡不「蓴_素療效亦較差乙肝PRECC區(qū)HBCAGHBEAGPREC區(qū)的變異使不能轉譯出HBEAG，而出現HBEAG（），抗HBE的HBVDNA患者第一課件網網站（3）核心抗原HBCAG僅存在于DANE顆粒核心結構的表面不易在血液中檢出是蛋白質，抗原性強，刺激機體產生抗HBC非中和抗體，無保護力表明病毒在復制，血清具有傳染性抗HBC抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志抗HBCIGG凡“有過”HBV感染者均可陽性HBCAG的免疫原性最強持續(xù)時間6～18個月WTRLZYYCYLSHQHGWYYYKHOSPITAL182269_LABHTMLYYKHOSPITAL182268_LABHTMLHBVDNA是病毒復制和有傳染性的最直接的證據檢測方法斑點雜交法、PCR法DNAP（DNA多聚酶）是逆轉錄酶也是直接反應病毒復制的指標之一乙肝HBXAG也可作為病毒復制的標志HBXAG具有反向激活作用，可調控病毒基因轉錄水平，并對宿主癌基因可能有激活作用。乙肝●介紹三個概念①“兩對半”②血清抗原抗體轉換率HBEAG抗HBE③“轉陰”常用指標血清HBEAG抗原抗體轉換率HBVDNA陰轉率乙肝4HBV的組織培養(yǎng)和動物模型●HBV人工培養(yǎng)尚未成功用分子生物學技術的細胞培養(yǎng)成功HBVDNA導入肝癌細胞S基因轉染制備疫苗●HBV感染動物模型黑猩猩、樹鼩●●其他嗜肝DNA病毒感染的動物模型土撥鼠肝炎病毒（WHBV）、鴨肝炎病毒（DHBV）5、抵抗力1、100。C10MIN、05過氧乙酸滅活2、耐干燥、紫外線、低溫乙型肝炎病毒的致病性與免疫性一、傳播方式二、所致疾病三、致病機制四、免疫性傳播方式1、輸血傳播2、性接觸傳播3、垂直傳播4、口口傳播（唾液檢測HBVDNA）醫(yī)源性傳播輸血或注射器、血透機、內窺鏡等消毒不嚴格乙肝垂直傳播主要途徑圍產期（新生兒皮膚、粘膜有破損而接觸母血）和產后密切接觸經胎盤及生殖細胞傳播有可能垂直傳播是我國HBV感染的主要模式乙肝易感人群（1）感染者年齡高峰低發(fā)病區(qū)20～40歲高發(fā)病區(qū)4～8歲（2）男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女（3）感染時年齡越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）（4）感染后對相同HBSAG亞型的HBV再感染有持久免疫力，但對不同亞型的保護力不完全所致疾病急性肝炎爆發(fā)型肝炎慢性肝炎JRSYJRSYBYJRSYWHJRSYYFJRSYZDJRSYZLJRSYZZKFALKYDTLYLXQTQTAZBQTFLQTLBQTMDQTRTRQTRXGRDXWSZQPZSZQPZBYSZQPZWHSZQPZYFSZQPZZDSZQPZZLSZQPZZZYYDTZJFCZLJSHBV的致病機制病毒致機體免疫應答低下易形成HBSAG無癥狀攜帶病毒變異前C和C基因變異逃逸免疫細胞介導的免疫損傷為主免疫復合物性的免疫損傷肝外損傷自身免疫反應的免疫損傷肝特異性脂蛋白抗原誘導免疫病理損傷乙肝臨床特點1潛伏期2～6個月急性感染慢性乙型肝炎肝硬化2臨床類型乙肝●慢性HBSAG攜帶者無臨床癥狀，HBEAG亦可陽性。大部分肝組織有病理變化預后●嬰幼兒期感染近90轉為慢性●成年人感染85以上可痊愈，10左右轉為慢性慢性乙肝肝硬化肝癌10“三部曲”乙型肝炎的特點我國約有40人群曾受到過HBV的感染表現急性乙肝的僅占011，亞臨床30U，慢性乙肝15，乙肝病毒攜帶7急性乙肝如治療不徹底，10患者可轉為慢性乙肝急性HBV感染急性乙型肝炎急性及亞急性死亡重型肝炎慢性HBV攜帶者慢性乙型肝炎痊愈或遷延不愈慢性重型肝炎死亡肝硬化肝癌隱性感染65痊愈901P1P2015免疫性1、保護性免疫抗HBSAG抗體主要中和抗體針對HBEAG的細胞免疫是清除病毒的主要機制2、免疫損傷針對HBSAG、HBCAG、HBEAG的細胞免疫造成肝細胞損傷抗HBSAG抗體可致免疫復合物損傷HBV與原發(fā)性肝癌流行病學方面攜帶者高于正常人217倍血清學檢查肝癌HBV檢出率高動物模型土撥鼠病毒分子結構肝癌患者有整合DNAHBV與原發(fā)性肝癌有明顯相關性乙型肝炎病毒感染的診斷與防治一、微生物學檢查二、防治FKZLFKZLLCFKZLWYFKZLYDFKZLZGJLFUKEFUKEFUJIANYANFUKEGJYFUKENDYFUKEPQYFUKEYDYFUKEZIGONGNEIMOYANGONGJINGGONGJINGFEIDAGONGJINGGONGJINGAIGONGJINGMILANGONGJINGXIROUGONGJINGYANZHENGJBZSJHSYJHSYGWYJHSYJIANCHAJHSYSHANGHUANQUHUANJHSYWTRLJHSYWUTONGYINCHANJHSYYAOLIUJRYUYUEWEICHUANGFUKEYYHJZHENGXINGCNMXFZHENGXINGXYCZXZHENGXINGYDJSSZHENGXINGYDZX標本類型血清檢測方法血清學診斷“兩對半”測定病毒核酸測定微生物學檢查乙肝“二對半”及HBVDNA的檢測及意義HBSAG、抗HBSHBEAG、抗HBE抗HBC乙肝“二對半”HBVDNA發(fā)現無癥狀攜帶者獻血員篩選必檢指標HBSAG乙型肝炎抗原、抗體檢測結果的分析HBSAG（）急、慢性肝炎及無癥狀攜帶者，有傳染性，如伴有HBEAG（），表示病毒復制，則有很強傳染性抗HBS（）感染已恢復或痊愈，效價高預后更好，抗HBE（）表機體已獲一定的免疫力抗HBCIGM常提示HBV處于復制狀態(tài)病毒抗原抗體系統(tǒng)檢測結果分析新生兒和兒童接種高危人群接種意外受染者接種防治原則控制傳染源，切斷傳播途徑加強血制品檢測，嚴格篩選獻血員預防醫(yī)源性傳播人工自動免疫疫苗（血源性、基因工程人工被動免疫緊急預防高效價人血清免疫球蛋白（HBIG）五型肝炎病毒簡要對照HAVHBVHCVHDVHEV基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液體液血液體液血液體液消化道慢性化否否是是是否血清學抗HAVIGMHBVM抗HCVHDAG抗HEVIGM檢測抗HAVIGG抗HDVIGM抗HDVIGG第一課件網網站本章小結1、目前已發(fā)現的肝炎病毒的種類2、HAV的特性、致病性與免疫性3、HBV的特性、致病性與免疫性，血清學診斷指標的臨床意義FKYZBYBYFKZLGJJBJHSYFKZXGJJBGJMLFKYZYDYFKZLZGJLBYBYBYJCFKZXCVMXFJHSYRLJSFKYZBDYCBYBYNXBYFKZXYCZXJHSYWTRLJHSYYAOLIUGJJBGJXRFKYZFJYFKZLLCNZBYBYBYZLJHSYGWYBYBYLCXBYFKZXYDJSJHSYJYZSGJJBGJFDFKYZPQYFKZLYDNZBYBYBYYYFKZXYJBTGJJBGJYFKYZNDYFKZXYDZXBYBYGJXBYFKZXYDZZJHSYZYJC

簡介：病毒性腦炎江西省心理康復中心龔發(fā)金病毒性腦炎一、概述許多顱內感染是由病毒所致，除腦炎以外，主要病變是脫髓鞘和或變性，稱為慢病毒感染或慢病毒疾病的慢性疾病過程。腦的病理改變主要為病毒的直接損害，組織的病理反應（機體對病毒的免疫反應）。分為①急性病毒性腦炎；包括流行性乙型腦炎，單純皰疹病毒腦炎等；②慢病毒腦炎，如亞急性硬化性全腦炎，進行性多灶性白質腦病等。病毒性腦炎病毒種類和株型不同，在腦內引起不同的組織反應；病變的性質和范圍同侵犯的病原及機體反應性有關。病毒侵入腦部，大多為彌漫病變，有的是較為局部的病變；單純皰疹病毒主要損害灰質，重要特征為壞死，以顳額葉最嚴重。進行性多灶性白質腦病，顯著特點是脫髓鞘病變，一般認為神經元或膠質細胞內包涵體，是病毒感染的重要佐證。病毒性腦炎二、病因和發(fā)病機理病毒學檢查病毒分離、免疫熒光及血清學檢查；在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA、RNA病毒。免疫學血及腦脊液檢查IGG含量高于正常值。病理改變腦組織肉眼可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫，腦回增寬，腦溝變窄；腦白質水腫，嚴重可見壞死。病毒性腦炎顯微鏡檢查神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可見神經細胞變性、被吞食、消失和包涵體的出現；膠質細胞增生，脫髓鞘、軟化灶形成，膠質細胞內可有包涵體。過敏反應性脫髓鞘腦炎可見明顯的髓鞘脫失，面神經軸突、神經節(jié)細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。病毒性腦炎三、臨床表現及分型一般具有彌漫性腦損害的癥狀及體征，有的病例可有局灶性病變的臨床表現。大多數亞急性和慢性感染的病人起病隱襲，呈進行性發(fā)展，主要是腦部受損征象，智能障礙明顯且進展為癡呆。急性期以急性或亞急性起病，大多數2周內癥狀達到高峰。1、前驅癥狀部分病例在發(fā)病前，有上呼吸道感染或消化道癥狀，如頭痛、微熱或中度發(fā)熱，部份病例體溫正常；還可有惡心、嘔吐、腹瀉等。病毒性腦炎2、精神障礙出現率高達81；出現在病期的各個時期，甚至于構成本病的主要臨床相；以精神障礙起病的，往往與疾病高峰時的表現基本相似，而程度較輕。以精神障礙為首發(fā)，常誤診為精神病。⑴意識障礙最多見，國內報導達90；以嗜睡、朦朧、混濁、譫妄、錯亂狀態(tài)較多，可有昏迷；早期一天之中時輕時重，病情加重，意識障礙加深并持續(xù)；部分病例的意識始終是清晰的。⑵精神分裂樣癥狀精神分裂癥樣表現；⑶智能障礙輕度記憶障礙、注意力渙散、錯構、虛構、甚至嚴重的癡呆狀態(tài)。部份病例記憶障礙非常嚴重。有人認為記憶障礙為單純皰疹腦炎的特征之一。病毒性腦炎3、軀體及神經系統(tǒng)癥狀及體征神經系統(tǒng)癥狀可與前驅癥狀同時、或間隔數天、或緊接著前驅癥狀出現。顱神經損害可見中樞性面癱、視乳頭水腫，其他顱神經損害癥狀。運動機能障礙約半數病人以癲癇發(fā)作起病，以大發(fā)作最多見，其次為局灶性、肌痙攣、發(fā)生率2786；以偏癱最多見，肌張力改變發(fā)生率4070；多為錐體外系，肌張力增高時隱時現，時而上肢，時而下肢；腱反射亢進，少數為減弱；病理反射檢出率5080；多為雙鍘，部分病人掌頦反射、吸吮反射陽性。病毒性腦炎腦膜刺激征占3060；多數屬于輕度或中度；表現為頸部稍抵抗或克尼格征陽性。植物神經功能障礙出汗增多是本病特征性表現之一；經常汗如雨下，即使在寒冬也大汗淋漓；多汗約占20左右，有的報導達86；出汗增多提示下丘腦受損，而且病情較重。還有唾液增多、顏面潮紅、顏面油脂增多；國內報導大小便失禁較突出，尤其尿失禁更常見，占3089，且為早期癥狀之一。推測其病變可能影響了旁中央小葉，少數可表現為尿潴留。病毒性腦炎兒童病例為散發(fā)，無明顯季節(jié)性；病前12周，可有上呼吸道感染和消化道癥狀。以昏迷、抽搐突然起病為多見。主要癥狀意識障礙、抽搐、癲癇、尿失禁、多汗、顱神經損害、肢體癱瘓、不自主運動、共濟失調、病理反射陽性、腦膜刺激征陽性。兒童病例以意識障礙、抽搐或癲癇、陽性病理反射及腦膜刺激征等甚為突出。急性單純皰疹病毒腦炎是一種最常見的散發(fā)急性致死性腦炎，占病毒性腦炎的10，在壞死性腦炎中占2075，是重癥病毒性腦炎的主要原因。分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型以成人為多，從口腔粘膜感染。病毒性腦炎4、病程和預后多為急性病程，有時為亞急性；一般預后較好；死亡率為030，平均10；后遺癥輕微。約有10復發(fā)，可間隔數周到數月；復發(fā)表現與初發(fā)基本相同。單純皰疹腦炎較非單純皰疹腦炎預后差，前者自然病死率為70，采用阿糖腺苷治療病死率為40，瑞曲報導用無環(huán)鳥苷治療病死率為19。病毒性腦炎5、實驗室檢查⑴白血球正?；蜉p度增高，中性粒細胞增多；血沉正?；蜉p度加快；腦脊液白細胞及蛋白輕度或中度增加，或正常，出現淋巴細胞反應，少數為轉化型淋巴細胞反應、單核樣細胞反應及單核吞噬細胞反應，急性期以前三種為主，恢復期以單核樣反應為主，急性期細胞學異常超過90。半數病例蛋白可增加，多在40MG100MG，有的高達580MG，糖及氯化物正常，個別病例糖含量增高，偶見麻痹型膠樣金曲線。腦脊液檢查出IGM抗體，提示神經系統(tǒng)有病毒感染，或為單純皰疹性腦炎；病毒性腦炎⑵腦電圖EEG異常達8596；主要為彌漫性高波幅慢波，可在彌漫性異常的背景上有局限性改變加重。有時出現棘波、尖波或棘慢波復合及周期性復合波等。一般在急性期EEG輕度異常，疾病進展，異常程度亦逐漸加重，高峰期最高，隨著疾病而恢復，或稍慢于臨床。以精神異常為主要癥狀者，EEG異常相同。輕者絕大多數為彌漫性低中波幅及波，少數病例有高尖波或高波幅波。有癲癇發(fā)作的病毒性腦炎EEG多為彌漫性異常，可達824；急性期后EEG仍不正常且陣發(fā)性放電者，預示將有癲癇發(fā)作。病毒性腦炎慢波數量增多、周期性延長和振幅變大與意識混濁程度成平行關系，也有不同見解；EEG沒有特異性，不能據此確診腦炎，必須結合臨床和期他檢查；疾病早期出現EEG異常，反映腦部有彌漫性損害，是鑒別診斷的重要依據。⑶腦超聲檢查急性期發(fā)生一側較重的腦水腫或病變者，可見中線移位。⑷CT檢查在脫髓鞘腦炎的診斷上有一定的價值，可見低密度區(qū)。病毒性腦炎四、診斷1、急性或亞急性起病，有感染癥狀或明確的病前感染史；2、在運動興奮或運動抑制的同時，有不同程度的意識障礙，隨病程逐漸加深；3、不同病期的精神癥狀及神經系統(tǒng)體征，特別是肌張力增高等錐體外系體征及多汗、小便失禁的出現。4、腦脊液壓力及白細胞和蛋白質輕度升高或正常。但查不到細菌感染（包括結核桿菌等）感染的證據；病毒性腦炎5、EEG有彌漫性異常（或局灶性）6、血清抗體滴度明顯增高（特別是恢復期比急性期高4倍以上）；7、腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體。精神障礙為主的病毒性腦炎神經系統(tǒng)體征如錐體束征或腱反射的改變，多出現有精神癥狀之后，不恒定存在，部位及性質也可改變，須反復檢查才能確定；有些病例始終不見意識障礙及神經系統(tǒng)體征。病毒性腦炎原發(fā)性病毒性腦炎發(fā)熱及腦脊液異常多見；脫髓鞘腦炎皮質內固醇治療效果好，視覺誘發(fā)電位變化；病毒分離、血清及腦脊液的免疫抗體、病理檢查有利于確診單純皰疹腦炎是一種最常見的病毒性腦炎，發(fā)病年齡多在30歲以上，秋季發(fā)生多見，在早期出現明顯的精神異常極為多見，與其累及額、顳葉有關；出現意識障礙多，癥狀嚴重，出現肢體癱瘓較多。腦脊液細胞、蛋白明顯增多，可見紅細胞；腦電圖多廣泛性異常，與意識障礙嚴重有關。頭部CT多異常，主要為額顳葉低密度區(qū)，少數低密度區(qū)內有點片狀高密度影，是腦實質壞死出血的表現。病毒性腦炎五、鑒別診斷誤診為功能性精神病的約占23。⑴疾病早期與精神分裂癥鑒別；可出現精神運動性興奮、抑制，幻覺、妄想等癥狀；但可有意識障礙、大小便失禁、出汗、記憶力、理解力、計算力、判斷力下一步降。⑵疾病中期與其他感染性精神病及其他腦器性疾病鑒別；表現不同程度的意識障礙，嗜睡、淺昏迷、昏迷或譫妄狀態(tài)，發(fā)熱。軀體感染現象，細菌學檢查；⑶與化膿性腦膜炎、結核性膜炎鑒別；腦脊液檢查可有細菌或結核桿菌存在。⑷與顱內占位性病變鑒別；CT檢查可鑒別。病毒性腦炎六、治療1、抗病毒化學療法⑴碘苷（皰疹凈）用于治療單純皰疹病毒腦炎有一定療效；50100MGKGD加葡萄糖液靜滴35日為一療程⑵阿糖胞苷用于水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒及巨細胞病毒感染。18MGKGD靜注或靜滴連續(xù)35天⑶阿糖腺苷對單純皰疹病毒最有效1015MGKGD。612小時內靜滴完用35日副作用惡心、嘔吐、造血功能障礙等。⑷阿糖腺嘌呤主要用于皰疹性腦炎。15MGKGD每日靜滴12小時，共10日。病毒性腦炎⑸無環(huán)鳥苷已在臨床使用，可能在治療單純皰疹病毒腦炎方面其是有效的藥物。每次5MGKG，每8小時靜滴一次，連續(xù)7天為一療程。單純皰疹病毒對無環(huán)鳥苷可產生耐藥性。副作用為譫妄、震顫、皮疹、血尿、轉氨酶暫時升高。⑹病毒唑051GD小兒2030MGKGD靜脈滴注，連用710天。上述藥物均有胃腸道反應、骨髓造血抑制、脫發(fā)、肝功能損害等毒性作用。有些可造成較持久和嚴重的不良結果，應引起重視。能選擇抑制病毒而又不影響細胞的核酸或蛋白質的代謝，是最理想的藥物，已報告有鹽酸胞胍，羥芐苯胼咪唑。也有用四環(huán)素族等廣譜抗菌藥物及烏洛托品（405ML靜注，每日一次，710日）。病毒性腦炎2、研究證明病毒感染所致的組織損害，其中部分是免疫反應的結果，故發(fā)展了免疫治療。⑴干擾素（INTERFERON）及其誘生劑能抑制病毒血癥并防止病毒侵入腦部，在感染病毒后潛伏期使用，效果較顯著。⑵轉移因子適用于免疫缺損患者，通過逆轉細胞的免疫缺陷，可使疾病緩解。治療急性病毒性腦炎有些效果。病毒性腦炎⑶腎上腺皮質激素是免疫抑制劑，能破壞或減少淋巴細胞、抗B和T細胞的功能，能抑制炎癥反應、干擾素和抗體形成；且能改變神經膠質、膠質疤痕而使腦組織再生。臨床使用意見不一致。其有抗炎消水腫、穩(wěn)定溶酶體系統(tǒng)而防止抗原抗體反應時產生有害物質，因此在適當時機上使用，且掌握適當的劑量和療程，有治療價值。不少人主張早期、大劑量、短療程方法。一般用地塞米松1520MG，加糖鹽水500ML，每日一次，1014天，改口服、漸減量。病毒性腦炎3、中醫(yī)中藥治療⑴急性期滌痰湯加味或在滌痰湯、白虎湯和犀角地黃湯的基礎上重用清熱涼血的犀角（10G）和生石膏（60150G），加用板蘭根、大青葉。高熱昏迷者可配用安宮牛黃丸或紫雪。⑵恢復期補氣、補血、養(yǎng)陰。元氣雖衰，余邪未盡，忌用過于溫補膩滯方，可用生脈散加味。病毒性腦炎4、給予促大腦代謝合劑2875谷氨酸鈉20ML或乙酰氨酰胺200MG400MG，ATP40MG、輔酶A100單位、煙草酸100MG、維生素C3G，加入510葡萄糖250ML500ML中靜脈點滴，每天一次，1530次為一療程?？诜X復康、維生素B1、維生素B6等。早期給予高熱量高蛋白高維生素飲食，宜少量多次。病毒性腦炎5、對癥治療對嚴重抽搐、高熱、腦水腫者，給予物理降溫及脫水治療（可用甘露醇、速尿等靜脈點滴）。對有精神癥狀者，使用抗精神病藥宜小劑量緩慢加藥。體質好或青壯年可肌注，一般氯丙嗪每天50150MG，或奮乃靜1020MG；肌肉注射可給氯丙嗪、非那根各12525MG癥狀較輕或恢復期者酌情給予抗焦慮藥注意產生依賴性高壓氧治療，有效率達90以上。每日一次，邊續(xù)10次為一療程。每療程間隔35天。病程在40天以內者有效率可達95以上。早期采用高壓氧治療可減輕癥狀，腦電圖可見改變。慢性期及后遺癥期，特殊教育、勞動訓練、功能鍛煉，促進康復。謝謝

簡介：病毒性肝炎概述病毒性肝炎是由多種肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E）引起的一組傳染病，臨床上以乏力、食欲不振、肝腫大和肝功能異常為其特點，部分病例出現黃疸，無癥狀感染多見。甲、戊型肝炎為急性肝炎。乙、丙、丁型主要為慢性肝炎，且可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。現狀與意義我國目前感染率發(fā)病率最高、危害最大的傳染病。總體人群HBV流行率5763。HBSAG攜帶率約718，其中10為慢性肝炎，3將發(fā)展為肝炎后肝硬化。每年因肝病死亡約30萬人，其中50死于原發(fā)性肝癌，后者90以上緣于病毒性肝炎。目前尚缺乏特效治療方法。甲、乙型肝炎可用疫苗進行預防接種。甲肝病毒HAV單股線狀嗜肝RNA病毒。抵抗力較強，煮沸1分鐘可滅活。實驗動物及體外細胞培養(yǎng)可生長，傳代。人體內經膽汁從糞便排出，病毒血癥短暫?？笻AVIGM型和IGG型功能與意義。乙肝病毒HBV雙股環(huán)狀嗜肝DNA病毒。HBVDNA負鏈L含S、C、P、X開放讀碼區(qū)。編碼產物。前C區(qū)突變1896位鳥嘌呤取代腺嘌呤，TGGTAG為終止密碼，HBEAG不表達。抵抗力強，耐受一般濃度消毒劑，煮沸10MIN滅活?？乖贵w系統(tǒng)HBSAG抗HBS出現時間，亞型，意義，前S2抗體。HBCAG抗HBC窗口期，IGG及IGM型抗HBC。HBEAG抗HBE復制標志，前C區(qū)變異時陰性。HBVDNP及HBVDNA，后者可整合到肝細胞核中。乙型肝炎病毒丙肝病毒HCV單股正鏈RNA病毒HCV感染濃度很低，未檢到病毒性顆粒及血清抗原。抗HCV與HCVRNA檢出特點、意義。丁肝病毒HDV缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能成熟。HDAG，抗HDIGMIGG，HDVRNA均為感染指標。戊肝病毒HEV單股正鏈RNA病毒，2亞型。經膽汁從糞中排出。血清抗體抗HEVIGG、IGM。傳播途徑糞口傳播甲、戊型日常接觸散發(fā)，水和食物污染暴發(fā)體液傳播乙、丙、丁型血液制品、注射器、生活接觸等。母嬰傳播占嬰幼兒HBV感染13以上。其它性接觸及醫(yī)院內感染。易感性及免疫力甲肝6月齡后嬰幼兒易感，感染后免疫力穩(wěn)定。乙肝普遍易感，多發(fā)于嬰幼兒及青少年。丙肝普遍易感，不同株無交叉免疫，抗HCV無保護性。丁肝抗HDV無保護性。戊肝兒童多為隱性感染，成人臨床性感染。發(fā)病機制甲肝HAV不直接導致肝細胞損傷，可能通過免疫介導引起。戊肝肝損害的原因可能為免疫應答所介導。乙肝肝損傷主要因機體免疫應答所致。其確切機制尚不清楚。乙肝的自然病程免疫耐受期→免疫清除期→免疫清除后期。乙肝HBSAG慢性攜帶與年齡、遺傳因素有關。HBV與肝細胞癌的關系整合、轉化、原癌基因。丙肝因免疫應答而介導肝損傷HCV基因易變異導致丙肝高慢性化HCV引起肝細胞癌常經慢性肝炎、肝硬化演變而成。丁肝HDV對肝細胞的直接損害為主急性肝炎1急性黃疸型肝炎黃疸前期急起，乏力，食欲不振。57D。黃疸期癥狀好轉，深色尿，黃疸，2W內達高峰，大26W?；謴推诎Y狀體征漸退，2W4M。各型間表現略有差異，具體病例難區(qū)別2急性無黃疸型肝炎臨床表現、肝功能損害均較黃疸型輕。發(fā)病率則遠多于黃疸型。慢性肝炎見于乙、丙、丁型，病程超過半年。輕度全身及消化系表現和肝功能反復而輕。中度癥狀及體征明顯，肝功能實質性改變，活動受限。重度表現重于中度，不能勝任日?；顒?。重型肝炎死亡率高1急性常有誘因，10D內肝衰表現急性肝炎癥狀加重、黃疸迅速加深、肝縮小、肝臭，多個并發(fā)癥。病程常低于3W。2亞急性10D后肝衰表現，病程較長。3慢加急有慢性肝炎病史。淤膽型肝炎毛細膽管炎型肝炎，癥狀輕而黃疸深久。肝炎肝硬化活動性、靜止性代償性、失代償性肝炎肝纖維化實驗室檢查肝功能檢查血清酶、蛋白、膽色素、PT、血氨。意義有別。肝炎病毒標記物現癥狀感染標志有乙型HBSAG、HBEAG、HBCAG、HBVDNAP?！岸Π搿钡囊饬x。丙肝抗HCVIGM、IGG。HCVRNA。丁肝HDAG、抗HDVIGM、IGG、HDVRNA。其它檢查肝活檢病理診斷，免疫組化。超聲波形態(tài)桔構三大常規(guī)血、尿、大便常規(guī)并發(fā)癥乙肝并發(fā)癥較多肝外損害。肝硬化與肝癌為乙、丙肝的重要后果。重型肝炎并發(fā)癥肝性腦病，出血，肝腎綜合征，感染。診斷1流行病學資料甲、戊肝飲食與季節(jié)、年齡。乙肝接觸史丙肝輸血史，靜脈吸毒2臨床資料急性肝炎病程6M內。慢性肝炎病程6M以上。根據臨床表現，肝功能異常程度及病理改變分為輕，中、重度。重型肝炎淤膽型肝炎肝炎肝硬化3實驗室資料肝功能異常酶、蛋白、膽紅素、PT、血氨、膽固醇、膽堿脂酶。病原學標志無癥狀乙、丙、丁型肝炎病毒攜帶者的診斷。影象學及病理學診斷鑒別診斷1其它黃疸溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸2其它原因的肝炎（黃疸）其它病毒、感染中毒、藥物、酒精、寄生蟲、自身免疫性肝病、先天性代謝性病，脂肪肝，妊娠急性脂肪肝。預后急性肝炎妊娠合并戊肝死亡率30以上。慢性肝炎急乙肝1040，急丙肝50以上轉為慢性。輕度者良好。重度者易發(fā)展為肝硬化，小部分轉為肝癌。重型肝炎死亡率5070。淤膽型肝炎急性者良好，慢性者易成膽汁性肝硬化。治療無特效病原治療。注意休息、飲食，避免損肝藥物，輔以適當藥物。各臨床型肝炎有所則重。急性肝炎一般及支持療法為主急丙肝應抗病毒治療，干擾素加利巴韋林半年。慢性肝炎一般及支持療法對癥治療降酶五味子制劑，甘草甜素，垂盆草。護肝TAD，凱西萊。退黃茵枝黃，思美泰，優(yōu)思弗，華沙利膽丸，膽維他。疏通微循環(huán)凱時，丹參，右旋糖酐糾正低蛋白血癥?？估w維化苦參堿，肝復樂等中藥制劑。用藥宜精簡?？共《局委?干擾素長效干擾素乙、丙肝2核苷類似物拉米夫定（賀普?。┌⒌赂ｍf酯，恩替卡韋替比夫定等用于乙肝利巴韋林用于丙肝3胸腺素、胸腺肽、免疫抑制劑4中藥山豆根、豬苓多糖等重型肝炎一般和支持療法絕對臥床，補充熱量和電解質及維生素，血制品輸注。對癥治療（1）出血的防治（2）肝性腦病的防治降血氨、恢復正常神經遞質、維持氨基酸平衡、防治腦水腫。（3）繼發(fā)感染的防治抗革蘭陰性桿菌和厭氧菌（4）防治肝腎綜合征擴充血容量，減少內毒素生成。（5）促進肝細胞再生GI療法，HGF。人工肝肝移植4淤膽型肝炎試用糖皮質激素。職業(yè)暴露的預防被動免疫甲肝人丙種球蛋白乙肝HBIG謝謝

簡介：實驗十一病毒的血清學實驗操作血凝實驗血凝抑制實驗腎痔金垃娃壹晤冪硼閏俘蒂喲堤孜誦集鳥癬襯燕謾匹滔贍憤篆瘦文黔貼檔實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗實驗目的血凝試驗滴定病毒的血凝效價，采用一定的病毒量，通常采用4個血凝單位。血凝抑制試驗應用標準病毒液測定血清中的相應抗體或應用特異性抗體鑒定新分離的血凝性病毒。至字價幸味幣卯鱉能奄跡陌皿程六屬藕貝勃貳七隅抄帝借掃秤曾楊慈帕搭實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗02棄掉血凝試驗（血凝效價的滴定將有機玻璃板孔從110進行編號，從第1孔起至第10孔，每孔加生理鹽水02ML。將尿囊液按下表進行稀釋。自第10孔開始反方向向前每孔補充02ML生理鹽水。WHY自第10孔開始反方向向前每孔加入05雞紅血球04ML，搖勻后放置室溫45分鐘漂狀籌吻溜鞭佃裁屯掂賈曉精慷族枚僻氟調南狀曬母夕捂衰干寧峻引略肋實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗02棄掉血凝抑制試驗從第1孔起至第9孔，每孔加生理鹽水02ML，第10孔加04ML?？寡灏聪卤磉M行稀釋，第8孔為血清對照。于第1孔至第7孔中各加入02ML4個血凝單位的病毒液，第9孔亦加入02ML病毒液作病毒對照。稍加震搖后，每孔加入05雞紅細胞04ML，室溫靜置45分鐘。眷腸謙疙州霜找毛伎賂成礙撇鉗蒼筆懸遭舵棉捏湊推詫溺虱嘲趨銷悶膿頹實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗血凝試驗原理血凝素（HEMAGGLUTININHA）由病毒基因編碼的糖蛋白刺突。與病毒吸附和傳入宿主細胞有關。HA能與人或其它動物多種紅細胞表面N－乙酰神經氨酸酶受體結合引起紅細胞凝集。歉機入肇秧痛教堪寸士遇據傀緣龔詞碘窒船廣效緩瑯強瓶婚廊尼愚欺義借實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗思曹閩猖霹捻權浮摳束下變坊撬瀑穴鴕黔見演杭雇糟岔琳購睬拙郝碌稼流實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗血凝試驗結果判定效價判定凝集特別顯著“＋＋＋＋”凝集現象次之“＋＋＋”凝集清楚可見“＋＋”稍顯凝集者“＋”血凝效價呈“＋＋”凝集時的最高稀釋度。此時的稀釋度即為1個血凝單位。呈唱茅松微氏叢型擱啊局翱鷗飲內捷銥刻甥嚼異磨臀廣琵仔巧龐羚品瑰轅實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗血凝抑制試驗原理病毒引起的血凝現象能被相應的抗血凝素抗體所抑制，稱血凝抑制。利用血凝素特異性抗體與病毒表面相應的HA相互作用，使病毒血凝現象抑制的試驗稱血凝抑制試驗。摔申讀迅玲抵顫鉛悲酪褥采勿彬擴喘勇俱沂懦電初稽濾段撫寂朋撞翱鍵崖實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗血凝原理血凝抑制原理恰算潤肛鵲框坍惦咀眺嬰邢形剔戀穎棗交昏鴉慧漏班訛駁宙忽掠凡蠅對鍍實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗血凝抑制試驗結果判定測定孔RBC沉于孔底中心，呈紐扣狀。凝集（）血清對照孔RBC沉于孔底，無自凝病毒對照孔凝集RBC對照孔無自凝血凝抑制試驗效價呈完全血凝抑制使的最高血清稀釋度。醬貯序泌腿曬清卯剪卻函浴宏唱憶靛婁戊壇安塘榜旱痔惕瀉整擋機踏掀汀實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗希望上面的內容對你有幫助禍弦粥闊尤明鄲庭眼揩擇閑宰拈命攬渠坡郎膜姐懇么狽高赴敗瓷導饒遁弱實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗謝謝大家的聆聽隘集媚善綽未鹿便毆棚畏近迎宮熏意誠睦芋勿表陛陰燭呼仰疇甸新郝敵掐實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗思考問題血凝試驗中為什么要加補充液為什么加病毒液和紅細胞懸液時要反向加血凝試驗和血凝抑制試驗中空白對照的意義貓袋外羞擬宣豐逮訪淫畸羌劇撓繞桃功甸淆粗脖科莊騙購蛾哨逃妙叁坊鮑實驗一病毒的血清學實驗實驗一病毒的血清學實驗

簡介：我的學思歷程從病毒學家到大學校長賴明詔成功大學校長NOV62008成功大學成立於1931於臺南工學院，理學院，文學院，電機資訊，規(guī)則設計，管理學院，醫(yī)學院，社會科學，生物科技學院學生20538名10462名大學生，6948名碩士，3128名博士教授1789名職員3673名1520名於大學部，2153名於附設醫(yī)院我的研究生涯大學時代臺大醫(yī)學院醫(yī)科研究生時代加大柏克萊大學教授時代南加大冠狀病毒肝炎病毒回國2003後中央研究院成功大學病毒形狀病毒形狀（二）廿面體的基本構造製造病毒模型的方法病毒的基因人類細胞有3萬個基因細菌有5千個基因病毒有10100個基因所以病毒要在細胞內才能繁殖我的研究生涯大學時代臺大醫(yī)學院醫(yī)科研究生時代加大柏克萊大學教授時代南加大冠狀病毒肝炎病毒回國2003後中央研究院成功大學CONAVIRUS（冠狀病毒MULTIPLESCLEROSIS多發(fā)性神經硬化COMMONCOLDS傷風感冒SARS臺灣SARS可能病例統(tǒng)計表果子貍廣東市場帶有類似SARS的病毒市場野生動物商人多有SARS的抗體果子貍是直接的媒介嗎SARS病毒從何而來PALMCIVETCAT果子貍THEIGINOFSARSSARS抗體的發(fā)生率野生動物商人40屠夫20蔬菜商5一般人0蝙蝠B(yǎng)AT可能是SARS病毒的病灶廣東蝙蝠半數有蝙蝠冠狀病毒蝙蝠病毒類似SARS病毒，但果子貍病毒和SARS病毒的血緣較近結論蝙蝠病毒果子貍病毒SARS病毒病毒的來源多是來自動物愛滋病毒非洲的猴子西尼羅病毒鳥→蚊子→人依波拉病毒蝙蝠→人泥巴病毒蝙蝠→豬→人SARS蝙蝠→果子貍→人流行性感冒家禽、豬、馬→人SARS病毒還會再回來嗎有可能因為在野外蝙蝠或其他動物還帶有類SARS病毒但不太可能引起大流行因為防範隔離措施做的很好肝炎病毒A型急性肝炎B型慢行肝炎肝硬化、肝癌C型慢性肝炎肝硬化、肝癌D型慢性肝炎E型急性肝炎廿年新興及再發(fā)傳染病疫情區(qū)COURTESYOFDRANTHONYFAUCINIAIDSARSAVIANFLUHIVMARBURGMEASLES我的研究生涯大學時代臺大醫(yī)學院醫(yī)科研究生時代加大柏克萊大學教授時代南加大冠狀病毒肝炎病毒回國2003後中央研究院成功大學新的醫(yī)療潮流基因醫(yī)學的進步個人化醫(yī)學PERSONALIZEDPREDICTIVE慢性病的增加長期照顧新陳代謝病LIFESTYLEDISEASES糖尿病、高血壓、肥胖老年化少子化老人癡呆醫(yī)療及診斷器材的進步AGTCACCAGTTGTTATCTTGAAAGCCTCAGGAACTTCAGACGCAATTCATCCTGGCTACCCAGTGGGTCCAGAAAGGACCCAAGTGCACAAAGGGGCCGGCATCGGCCAATCCTAGGGTGGGGAAAAGTTAGGTATCCATGCCCCTGTGCCCACTTCTTCCAGGCACAGCCCTTGGTTCTTGCTCTAGCTCCCCTAAAGACACAGAAAATATTTAGAAGTTCACTTAACAAAAATATTACAGCTGGAAAGGACCTCAGAGATAACAATGGTAGTCCATCCACTTCATTTTATAGATGAGGAAAGTGAGGCCCAAACAAGTAAAGGAGCCGACTGAAGCGCCCGTGGTGAATTAATGGCACAGTCGGAACTAGAGCCCAGGCCTCTCTCCTCTCTAAAGTCTAAAACATTCTTGGATTTCAGTTTCCTCTTCTGTAAAACGGGGTGAAAATTAGCCTCTCAGGACAGTGGTGAGGAGCAAATGAGATAATGAATGTAAAAGAAATTACTATATTAGCAACAGAAATCAGAGCGGAGCGAGATGGTGTAGAGGAATCTAAGGGGTGTCCGGAGACATGTGTTCCAGTCATGTCATCTCTGTGAACCTCAGTCTCCTCATCTGCAAATGCAGGACCTGGCCCGGCTGACCGCCGAGACCCTTCCAGCTCTGCCGACCCAGGCCCTGAGGCCCTTCCCGGAGGGCCGGACCCTGAGGGAAAAAAACGAAGGAGCCCGTGGGGACCCTCGAGTTACCGTCCTGCAGCAGCGCAGTCTTCTGGGCTGTCCGCAGACTCTCCAACCAGCCCGTCACCGCCATCTTTCCCCTGCTAAGCAGCACGCCCAGCCGCTGCCATGGCAACCGTTCCAGAGGGTCACTTCCGGCTGACTCGGAAGCTATTCTGGCCATTTGCCCTCCTTCCCCCCTTCGTCCGCTCTCATTGGCTCTGCTGGTAAGTGGTCTATTCCTGCCCACCCCCGGGTGACTAGCTTGGCCAGTAGTCGACCCCACCCGGGGACCGACTCTGGGGGTTGGAGAGACTCTTGGGGCCGGGGTCGGGCACTCCAGCTTTCTTCTAGCCCCGAGCTGGGATTCCCTGGCCTGCGCCAGCTGCGTACACGGCGAGTACACCGCACCTGCCCGGGACTTCACCCGCAGCTGCGAGACTCCTCCATTCCCGGAGGGCTCCCCACACCTGCTGCGGCCGTGCCCCATCTCCCCGCAGCTGCGGCGCTGAGCACCCCCATGTCGAGAGGCTGAGACCAGGACAGGTGCAGGGCGTTCCCACTCACCCCCGAAAGTCCTCCTCCTTCCTCTGCGAGTCTGTGTTGGAGGTAGAGAAATAGTATGTGGGGTTTATGTGCAGGTCCTCCCCAGGCTCCGCTCCATCCCCTAAAGCTCCATTTCCTAGCCCAGCATCCCATTTGGTAAAGCCCTTCGAAGTGGGCCGCAGCAGGGCTGTGCTGAATCTTTAGCGCAACCCCTCTGAGGAATGGTGTCGTTTCCTACTCCTCAAAAGTACCCCCGATGGCACCAGCCTTCCCCTCATTTCCCGTAATACTCCAACTTCGAAAGGCTGGGGAGTGTGAAGCTAGGCTAAACCACTGAAGTTTAACCGGGTTTGAAGAGACCCCCTCCCCCGACCCGCTTCCCCAAACTGGGCTGCTACCCCCAAAGCCTGGTCAGGAAAGACCCTACCTCCATAGGCAAAGGGGTTGGAGGGCCTCAATTCTGGATTTCCACGTGCAGCAGCCCTGACCAACGCTCCAATAGGCCGGGATCCAGCCATACTTCAATGGATCCCAGGGGTATCTTGAAGGCATTTCCCAAGCGGCAGAAAATTCATGCTGATGCATCATCAAAAGTACTTGCAAAGATTCCTAGGAGGGAAGAG追求未知的領域BASICRESEARCH上游的研究腦神經科學意識，智慧，感情，行為，認知資訊能源地球宇宙氣候人口問題“世界又熱又平又擠”THOMASFRIEDMAN學以致用APPLIEDSCIENCETRANSLATIONALRESEARCHCOMPUTATIONALENGINEERINGELECTRONICENGINEERINGBIOTECHNOLOGYNANOTECHNOLOGYGENOMICSCIENCESTEMCELL臺灣高科技的未來1兩兆半導體IC與影像顯示2雙網通訊手機與無線網路3雙星數位與生技產業(yè)4奈米我的研究生涯大學時代臺大醫(yī)學院醫(yī)科研究生時代加大柏克萊大學教授時代南加大冠狀病毒肝炎病毒回國2003後中央研究院成功大學大學教育的目標17世紀「文藝復興」RENAISSANCEMAN有價值的社會公民19世紀促進新知，研究發(fā)展「研究型大學」專精分科系「象牙塔」20世紀後期通識教育大學教育主要為未來生涯的基礎準備通識、自學的技巧專業(yè)訓練集中在POSTGRADUATEPROFESSIONALSCHOOLS二十一世紀的人才條件SKILLSKNOWLEDGE技術與智慧IQINTELLIGENCEQUOTIENT智商EQEMOTIONQUOTIENT情緒MQMALQUOTIENT倫理AQATTITUDEQUOTIENTADVERSITYQUOTIENT態(tài)度逆境二十一世紀的人才李開復20世紀21世紀勤奮好學融會貫通創(chuàng)新創(chuàng)新與實踐專精跨領域IQIQEQMQAQ個人能力溝通與合作能力選擇熱門的工作選擇熱愛的工作紀律、謹慎積極、樂觀成功大學的教育目標人文與專業(yè)訓練並重跨領域教育創(chuàng)意訓練國際觀企業(yè)家精神及領導能力語言文字溝通能力社會關懷人文訓練開拓視野培養(yǎng)人格人際關係職位升遷企業(yè)成敗生涯的遠景跨領域的訓練每一社會需要跨領域的知識，例如老年化地球暖化擴充視野及經驗新的想法創(chuàng)意定義（賴聲川）「創(chuàng)意是發(fā)掘問題以及解決問題」人腦是一部電腦COMPUTER，創(chuàng)意是建造電腦的操作系統(tǒng)創(chuàng)意是可訓練的培養(yǎng)創(chuàng)意應避免舊習、過去的經驗及做事的動機從資訊INFMATION時代到知識KNOWLEDGE時代到觀念IDEAS時代創(chuàng)意是未來競爭力的基本元素勞工密集的衰退，使創(chuàng)意的需求更高（韓國的電影文化、泰國的設計）資訊爆炸、新領域不斷出現臺灣的教育特質標準教科書及課程反射性的學習及考試方式（選擇性問題）重複性的背誦及反芻補習班式教學適合打好基礎學術工具，但缺創(chuàng)意中小學辛苦，大學輕鬆美國的教育特質鼓勵創(chuàng)意（思考能力）強調整合能力SYNTHETICABILITY（寫作論文）鼓勵發(fā)表自己的意見中小學輕鬆、大學忙碌國際化（全球化）世界是平的（T佛里曼）國際化是雙向的出國及接受國際學生BRAINDRAIN（腦力流失）BRAINCIRCULATION（腦力回流）BRAINSTAGNATION腦力呆滯國際化的目的吸取新的及高深的知識及技術擴充國際視野及瞭解外國文化企業(yè)家精神及領袖人才有領導的意願不同的時空需要不同的領袖人才大學校長為藝人ENTERTAINER、理想家VISIONARY、傳道PREACHER、心理師PSYCHOLOGIST及多方面企業(yè)經理CEO領導能力是一種藝術，但可訓練有創(chuàng)意新鮮的想法能聽別人溝通能力有能力以口頭或文字表達（用中文或外文）讓別人知道你自己及你的工作交換而取得新的概念領導別人社會關懷及責任參與社區(qū)服務工作瞭解社會問題大學不是只玩的時候而是成長的時期大學生要學什麼追求自己的興趣，不管「熱」或「冷」門不怕選「錯」門多嘗試新的領域重視通識教育，培養(yǎng)人文藝術素養(yǎng)養(yǎng)成表達的能力

簡介：第32章蟲媒病毒（ARBOVIRUS）黃病毒科（FLAVIVIRUS）、披膜病毒科、布尼亞病毒科小球狀，20面體，有包膜、刺突為RNA病毒節(jié)肢動物是傳播媒介，儲存宿主自然疫源性疾病、人畜共患病地方性、季節(jié)性所致疾病腦炎或腦脊髓炎全身性感染肝炎出血熱關節(jié)炎第一節(jié)流行性乙型腦炎病毒一、生物學性狀黃病毒科，單正鏈RNA有包膜，二十面立體對稱三種結構蛋白E鑲嵌在包膜上的糖蛋白M位于包膜內層的膜蛋白C為衣殼蛋白抗原性穩(wěn)定，較少變異乙腦病毒的電鏡照片二、流行病學傳染源家畜、家禽、野生禽鳥儲存宿主豬病毒在蚊內增殖，越冬或經卵傳代傳播媒介三帶喙庫蚊、伊蚊、按蚊豬→蚊→豬的傳播環(huán)節(jié)華南地區(qū)67月，華北地區(qū)78月，東北地區(qū)8～9月，與蚊蟲密度曲線一致三、致病性與免疫性帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內皮細胞及淋巴節(jié)內增殖少量入血肝、脾單核巨噬細胞內增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經系統(tǒng)廣泛病變頓挫感染1機制隱形感染2臨床特點隱性感染或輕型感染腦炎3免疫性血凝抑制抗體中和抗體補體結合抗體（無保護作用）細胞免疫、血腦屏障免疫力穩(wěn)定持久隱性感染也可獲免疫力四、實驗室檢查1病毒分離難2病毒抗原檢測免疫熒光或ELISA，早3血清學檢查特異性IGM抗體，早期診斷血凝抑制試驗中和試驗補體結合試驗五、乙腦的預防滅蚊防蚊人群免疫減毒活疫苗幼豬免疫第二節(jié)登革病毒（DENGUEVIRUS）傳染源患者和隱性感染者，猴子、某些家畜傳播媒介白紋伊蚊、埃及伊蚊，病毒在唾液腺細胞增殖，經卵傳代，終身帶毒。儲存宿主人和靈長類動物、蚊子人人傳播，家庭、社區(qū)感染，聚集性帶毒蚊蟲叮咬網狀內皮系統(tǒng)增殖第一次病毒血癥單核細胞、巨噬細胞網狀內皮系統(tǒng)第二次病毒血癥感染細胞釋放激酶等大量免疫復合物的形成病理變化致病機制（了解）靶細胞內皮細胞、單核吞噬細胞病毒株的毒力不同Ⅱ型引起登革出血熱，其他型引起登革熱病毒變異病毒基因變異后導致毒力增強二次感染學說抗體依賴促病毒感染作用（ADE）細胞免疫病理發(fā)病原理的三種假說登革熱（自限性疾?。┌l(fā)熱骨、關節(jié)疼痛皮疹出血登革出血熱開始表現為典型登革熱，出血傾向嚴重常有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ML登革休克綜合征在病程中或退熱后，病情突然加重有明顯出血傾向伴周圍循環(huán)衰竭臨床表現登革出血熱（DENGUEHEMRHAGICFEVER）黑斑蚊皮下出血胰腺組織切片預防預防措施的重點在于防蚊和滅蚊第三節(jié)森林腦炎病毒生物學性狀與乙腦病毒相似蜱是傳播媒介也是儲存宿主在我國東北和西北林區(qū)曾有流行林區(qū)工作者應接種疫苗病后免疫力持久第33章出血熱病毒出血熱（HEMRHAGICFEVERS）黃病毒科登革病毒、黃熱病病毒布尼亞病毒科漢坦病毒、新疆出血熱病毒非洲出血熱埃博拉病毒或馬堡病毒第一節(jié)漢坦病毒（HANTAVIRUS）30多個型別、其中20以上引起人類疾病腎綜合征出血熱（HFRS舊漢灘病毒株HTNV漢坦病毒肺綜合征（HPS）新新諾柏病毒株SNV成人呼吸窘迫綜合征由鼠類等傳播的自然疫源性急性傳染病漢坦病毒屬漢灘病毒型一、生物學性狀（一）形態(tài)與結構1圓形、橢圓型或多形態(tài)2有包膜，刺突，可凝集鵝紅細胞3單負鏈RNA，分為L、M、S三節(jié)段RNA多聚酶糖蛋白G1、G2核衣殼蛋白（N）（二）培養(yǎng)特性可在人肺傳代細胞（A549）等中增殖不引起明顯的細胞病變在感染細胞細胞質內形成包涵體（三）病毒型別據基因序列和抗原性至少分為6個型別我國流行漢灘病毒（姬鼠）和漢城病毒（褐家鼠）（四）抵抗力二、流行環(huán)節(jié)傳染源黑線姬鼠和褐家鼠傳播途徑呼吸道、消化道、皮膚傷口蟲媒傳播（厲螨）垂直傳播地區(qū)性和季節(jié)性秋冬（黑線姬鼠）、春夏（褐家鼠）三、臨床表現腎綜合征出血熱（HFRS）隱性感染低三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎臟損害漢坦病毒肺綜合征（HPS）病原為漢坦病毒屬的辛諾柏病毒雙側肺彌散性浸潤、間質水腫嚴重時呼吸衰竭四、免疫性感染后抗體出現早細胞免疫也有重要作用免疫力牢固五、微生物學檢查病毒分離與抗原檢測P3實驗室VEROE6細胞分離培養(yǎng)，免疫熒光染色血清學檢查1檢測特異性LGM抗體2檢測特異性LGG抗體六、預防與治療滅鼠、防鼠注意個人防護三類HFRS疫苗純化鼠腦滅活疫苗細胞培養(yǎng)滅活疫苗基因工程疫苗單克隆抗體第二節(jié)新疆出血熱病毒克里米亞剛果出血熱病毒屬布尼亞病毒科自然疫源疾病，有硬蜱活動的荒漠和牧場季節(jié)性每年45月為流行高峰儲存宿主野生嚙齒動物（牛、羊、馬、駱駝）傳播媒介硬蜱亞洲璃眼蜱臨床表現發(fā)熱、全身疼痛、出血及中毒癥狀病后免疫力牢固第三節(jié)非洲出血熱病毒埃博拉病毒、馬堡病毒，非洲地區(qū)引起人、靈長類動物感染。絲狀病毒科，SSRNA病毒，出芽釋放，包膜病毒VERO細胞人胚肺成纖維細胞培養(yǎng)細胞病變，嗜酸性包涵體直接接觸、醫(yī)院內傳播靶細胞全身細胞、肝細胞細胞損傷、血小板功能異常、免疫抑制高熱；皮膚淤血、紫癜、鼻出血、消化道泌尿生殖道出血；血小板減少，休克P4實驗室，抗原核酸檢測、抗體檢查對癥治療

簡介：病毒性肝炎的實驗室檢測實驗診斷學教研室左國偉ZUOGUOWEI病毒性肝炎的免疫學檢測IMMUNOLOGICTESTSOFVIRALHEPATITISP452概述目前已明確的病毒性肝炎主要有五型甲型肝炎HEPATITISAHA乙型肝炎HEPATITISBHB丙型肝炎HEPATITISCHC丁型肝炎HEPATITISDHD戊型肝炎HEPATITISEHE自學流行病學肝病三部曲肝炎→肝硬化→肝癌最常見HAV、HBV危害最大HBV慢性化、癌變HCV、HBV爆發(fā)流行HEV、HAVHBV常合并HDV感染加重病情，促進慢性化已有疫苗HAV、HBV甲型肝炎病毒HEPATITISAVIRUSHAV概述HAV屬微小RNA病毒科含一條單股正鏈RNA，外被蛋白衣殼傳播途徑糞口所致病變多為急性肝炎HAV標志物糞便標志物HAVAG糞便中HAVAG于發(fā)病前2周可檢出，2周后為陰性血清標志物HAVABIGM出現早，持續(xù)時間短表示正在感染，早期診斷甲肝的特異性指標IGG保護性AB，出現較晚，持續(xù)時間長，可終身存在表示既往感染，具有免疫力，可作流行病學調查指標HAVRNA亦可早期診斷乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUSHBV概述嗜肝性DNA病毒科傳播途徑血液傳播、性傳播、母嬰傳播三種顆粒DANE顆粒（完整病毒顆粒），分包膜與核心小球型顆粒HBSAG管型顆粒HBSAGHBV的三種顆粒HBV結構包膜HBSAG核心雙鏈DNADNA聚合酶核心抗原E抗原HBV標志物血清標志物HBSAG抗HBSHBEAG抗HBEHBCAG抗HBCDNA、DNA多聚酶表面抗原蛋白前S1前S1抗體表面抗原蛋白前S2前S2抗體乙肝“兩對半”一、表面抗原SURFACEANTIGENHBSAG為HBV的外殼蛋白，具有抗原性，俗稱“澳抗”無DNA，故本身并無傳染性在感染HBV后1～2月出現于血清，可長期存在陽性表示HBV現存感染，因常與HBV同時存在，是傳染性標志之一HBSAG的臨床意義HBSAG見于乙肝潛伏期和急性期持續(xù)3月后則乙肝慢性化慢性攜帶者二、表面抗體SURFACEANTIBODY抗HBS針對HBSAG的保護性抗體，能中和HBSAG多在HBSAG轉陰后出現（感染后36個月），可持續(xù)數年陽性表示既往感染，機體針對HBV有一定免疫力抗HBS的臨床意義抗HBS患者是乙肝臨床痊愈的標志注射乙肝疫苗者免疫成功的標志三、E抗原EANTIGENHBEAG核心顆粒中的可溶蛋白與病毒復制有關表明肝炎活動期，強烈傳染性HBEAG的臨床意義HBEAG見于感染乙肝，是HBV復制的標志，具有強烈傳染性持續(xù)陽性則乙肝易慢性化HBEAG轉提示復制趨向于靜止四、E抗體EANTIBODY抗HBE非保護性抗體（不能抑制HBV增殖）常繼HBEAG后出現于血液出現在急性感染恢復期，提示復制減少，傳染性降低抗HBE的臨床意義抗HBE見于乙肝病人HBEAG轉陰，HBV大部分被消除，復制減少，傳染性降低慢性乙肝、肝硬化、肝癌乙型肝炎E抗原的血清學轉換，即HBEAG含量消失同時伴抗HBE的出現，是臨床上慢性乙型肝炎治療的近期目標。（最終目標是減少HBV的DNA復制）五、核心抗原CEANTIGENHBCAGDANE顆粒的核心部分，核心蛋白在胞核內合成，因被HBSAG包被，故一般血清中檢測不出來HBCAG表示HBV的感染，復制活躍，傳染性強，預后差六、核心抗體CEANTIBODY抗HBC抗HBC是HBV感染后最早出現的抗體是非保護性抗體，確定HBSAG的乙肝分IGM、IGG、IGA三型抗HBC的臨床意義IGM近期感染，強傳染IGG高滴度現癥感染（發(fā)病后1月升高）低滴度既往感染（持續(xù)數年）臨床上測定的抗HBC總抗體主要反映的是抗HBCIGG抗HBC的臨床意義抗HBC總抗體見于單獨存在說明機體感染過HBV與HBSAG同時存在說明乙肝現癥感染僅與抗HBS并存代表既往感染七、其他指標DNA、DNA多聚酶HBV感染最直接、最靈敏、最具特異性的指標表示HBV復制及有傳染性PRES1和PRES2提示HBV復制活躍，傳染性強PRES1較HBEAG敏感，確定HBEAG的乙肝，對“兩對半”起補充作用抗PRES1和抗PRES2中和性抗體，提示病情好轉，預后好HBV血清標志物聯合檢測的臨床意義丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUSHCV概述單鏈RNA病毒傳播途徑血液傳播、性傳播、母嬰傳播HC占輸血后肝炎的90，易慢性化HCV標志物HCVRNAHCV感染最直接、最靈敏、最特異的證據抗HCV抗體非中和抗體，HCV感染的間接證據IGM出現早，持續(xù)提示轉為慢性或有病毒復制IGG出現較晚，表明已有感染，不能排除感染丁型肝炎病毒HEPATITISDVIRUSHDV概述缺陷型RNA病毒需HBV或其他嗜肝病毒輔助其復制和傳播外殼HBSAG內部HDVRNA、HDVAGHDV標志物HDVRNA確診HDHDVAG出現早，急性感染證據抗HDV抗HDVIGM早期診斷抗HDVIGG存在數年戊型肝炎病毒HEPATITISEVIRUSHEV概述為腸道RNA病毒主要以糞口途徑傳播所致病變與HAV相似，淤膽更嚴重易發(fā)展為重型肝炎HEV標志物HEVRNA直接而特異的指標抗HEVIGM出現早，持續(xù)2～3月，急性感染診斷指標IGG中和性抗體，出現稍晚，可持續(xù)1年恢復期效價≥急性期4倍，提示HEV新近感染謝謝大家