簡介：背景矮小癥是指在相似的生活環(huán)境下，同種族、同性別和同年齡的個(gè)體，身高低于正常人群平均身高2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差者2SD，或低于第三百分位數(shù)188SD。矮小癥病因繁雜，鑒別診斷范圍廣泛，明確的診斷需要結(jié)合多種輔助檢查技術(shù)，然而我國目前往往由于相關(guān)檢查方法不完善、檢查費(fèi)用高等，使得相關(guān)檢查數(shù)據(jù)缺失、相關(guān)研究領(lǐng)域發(fā)展緩慢，從而阻礙了有效治療的進(jìn)行。目的本次研究結(jié)合美國俄克拉荷馬大學(xué)健康科學(xué)中心OKLAHOMAUNIVERSITYHEALTHSCIENCESCENTER，OUHSC遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)室矮小癥標(biāo)本的細(xì)胞遺傳學(xué)及分子細(xì)胞遺傳學(xué)等多種檢測方法、結(jié)果及臨床資料進(jìn)行回顧分析，從而強(qiáng)調(diào)遺傳學(xué)評(píng)估方法在矮小癥診斷中應(yīng)用的重要性，以供今后臨床工作參考。方法搜集OUHSC遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)室20002013年，臨床以矮小癥或伴其他原因”送檢的271例標(biāo)本，對(duì)主要采用的染色體核型分析（KARYOTYPE），熒光原位雜交（FLUESCENCEINSITUHYBRIDIZATION，F(xiàn)ISH），微陣列比較基因組雜交MICROARRAYCOMPARATIVEGENOMICHYBRIDIZATIONMICROARRAYCGHSANGER基因測序等遺傳學(xué)評(píng)估方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)并對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果1性別比例男性80例2952％，異常17例2125％，女性191例7048％，異常43例2251％。男女患病率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義X20052，P0478。2年齡就診年齡0～32歲，平均就診年齡774±550歲。3首次分診或就診科室遺傳或兒科遺傳科室116例，內(nèi)分泌科114例，普通兒科門診24例，兒科病房13例，新生兒科2例，風(fēng)濕科1例，血液科1例。4271例標(biāo)本累計(jì)試驗(yàn)432項(xiàng)，異常病例60例，異常檢測項(xiàng)目83項(xiàng)。染色體核型分析法235項(xiàng)，異常29項(xiàng)，熒光原位雜交法67項(xiàng)，異常20項(xiàng)，微陣列比較基因組雜交技術(shù)83項(xiàng)，異常30項(xiàng)，單核苷酸多態(tài)性微陣列比較基因組雜交技術(shù)2項(xiàng)，異常2項(xiàng)，SANGER基因測序15項(xiàng)，異常2項(xiàng)。5271例送檢標(biāo)本，檢測異常病例60例，包括TURNERSYNDROME或TURNERSYNDROME樣改變病例16例。臨床診斷及意義尚未明確的檢測結(jié)果37例?？擅鞔_診斷的其他引起矮小的檢測結(jié)果5例。無臨床意義的異常檢測結(jié)果2例。結(jié)論1細(xì)胞遺傳學(xué)及分子細(xì)胞遺傳學(xué)等遺傳評(píng)估的檢查方法應(yīng)積極應(yīng)用于矮小癥的診斷2選擇適當(dāng)檢查方法，合理優(yōu)化實(shí)驗(yàn)資源3矮小癥病因繁雜，治療周期長，早期明確病因診斷對(duì)預(yù)后意義深遠(yuǎn)。

簡介：背景低血磷性佝僂病HYPOPHOSPHATEMICRICKETS是一組以腎臟排磷增多引起低磷血癥為特征的骨骼礦化障礙性疾病。該病主要臨床表現(xiàn)為骨骼畸形、身材矮小、牙齒異常（如牙周膿腫等）及骨痛等，是一種致殘、致畸率很高的疾病，給社會(huì)和家庭帶來很大的負(fù)擔(dān)。目前已經(jīng)明確的低血磷性佝僂病的致病基因有以下幾種1PHEXPHOSPHATEREGΜLATINGGENEWITHHOMOLOGIESTOENDOPEPTIDASESONTHEXCHROMOSOME，X染色體上內(nèi)肽酶同源的磷調(diào)節(jié)基因突變引起X連鎖顯性遺傳性低血磷性佝僂病XLH2FGF23（FIBROBLASTGROWTHFACT，成纖維生長因子23）突變引起常染色體顯性遺傳性低血磷性佝僂病ADHR3DMP1DENTINMATRIXPROTEIN1，牙基質(zhì)蛋白1突變引起常染色體隱性遺傳性低血磷性佝僂病1型ARHR14ENPP1ECTONUCLEOTIDEPYROPHOSPHATASEPHOSPHODIESTERASE1，核苷酸外焦磷酸酶磷酸二脂酶1突變引起常染色體隱性遺傳性低血磷性佝僂病2型ARHR25FAM20C（FAMILYWITHSEQUENCESIMILARITY20，MEMBERC，序列相似家族成員20）突變引起常染色體隱性遺傳性低血磷性佝僂病3型ARHR36SLC34A3（SOLUTECARRIERFAMILY34，MEMBER3，鈉磷共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Ⅱ型溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)家族34）突變引起常染色體隱性遺傳性低血磷高尿鈣性佝僂病HHRH。其中XLH是低血磷性佝僂病最常見的類型。由于該病臨床表現(xiàn)多樣，嚴(yán)重程度不一，給診斷帶來很大困難。盡早地明確分子診斷對(duì)于臨床診治、了解疾病預(yù)后及產(chǎn)前咨詢至關(guān)重要。由于低血磷性佝僂病的致病基因有多種，針對(duì)多個(gè)基因進(jìn)行傳統(tǒng)的SANGER測序，往往耗時(shí)費(fèi)力，高成本低效率。本課題組既往研究顯示，低血磷性佝僂病患者突變檢出率為258％430％，低于國外報(bào)道。由于二代測序技術(shù)具有針對(duì)性強(qiáng)、費(fèi)用低、效率高等特點(diǎn)，采用二代高通量測序?qū)Φ脱仔载E病患者進(jìn)行遺傳學(xué)研究對(duì)于早期明確分子診斷及提高突變的檢出率顯得尤為重要?？偨Y(jié)本課題組XLH患者PHEX基因突變特點(diǎn)，不僅為中國人群XLH患者的分子診斷提供理論依據(jù)，同時(shí)也豐富了世界低血磷性佝僂病遺傳學(xué)數(shù)據(jù)庫。目的1分析和總結(jié)XLH患者的臨床特點(diǎn)。2篩查和檢測低血磷性佝僂病患者的致病基因。3總結(jié)XLH患者PHEX基因突變特點(diǎn)及分布規(guī)律。4分析和總結(jié)ARHR2患者的臨床特點(diǎn)。對(duì)象和方法1研究對(duì)象12013620154北京協(xié)和醫(yī)院收治的89例低血磷性佝僂病患者及相關(guān)家系成員2傳統(tǒng)SANGER測序未檢出致病基因突變的83例低血磷性佝僂病患者。2研究方法1總結(jié)基因確診的XLH患者的臨床特點(diǎn)2SANGER測序檢測致病基因突變針對(duì)基因（PHEX、FGF23、DMP1、ENPP1及SLC34A3）進(jìn)行PCR擴(kuò)增并測序，未報(bào)道的突變位點(diǎn)均在50例健康志愿者中進(jìn)行驗(yàn)證3二代測序及可疑致病突變的驗(yàn)證對(duì)本研究及本課題組以往研究經(jīng)SANGER測序未檢出致病基因突變的低血磷性佝僂病患者進(jìn)行目標(biāo)區(qū)域捕獲結(jié)合二代測序檢出的可疑致病突變，通過SANGER測序及MLPA方法MULTIPLEXLIGATIONDEPENDENTPROBEAMPLIFICATION，多重連接探針擴(kuò)增技術(shù)進(jìn)行驗(yàn)證4表型和基因型相關(guān)性研究選取基因確診的XLH患者，根據(jù)不同的突變類型及突變位置，對(duì)表型與基因型的相關(guān)性進(jìn)行探討5PHEX基因突變特點(diǎn)總結(jié)總結(jié)本研究及本課題組以往研究確診的XLH患者PHEX基因突變類型及分布區(qū)域，探討有無熱點(diǎn)突變6總結(jié)ARHR2患者的臨床特點(diǎn)及ENPP1基因突變分析。結(jié)果1XLH患者的臨床特點(diǎn)及PHFX基因突變分析1對(duì)76例基因確診且臨床資料完整的XLH患者進(jìn)行臨床資料的總結(jié)和分析。所有患者均為幼年發(fā)病，發(fā)病年齡中位數(shù)為18M，開始中性磷治療年齡中位數(shù)為475歲。57例75％患者存在下肢膝內(nèi)翻畸形。44例647％患者存在口腔疾患。大多數(shù)患者存在身材矮小，其中成年女性終身高平均值為1409±82CM，成年男性終身高平均值為1503±93CM。生化檢查表現(xiàn)為低磷血癥、高尿磷、TMPGFR降低、血堿性磷酸酶ALP及FGF23水平升高。22例289％患者治療前全段甲狀旁腺激素IPTH升高。2本研究首先采用傳統(tǒng)SANGER測序的方法對(duì)89例臨床診斷為低血磷性佝僂病的患者進(jìn)行了包括PHEX、FGF23、DMP1、ENPP1和SLC34A3致病基因的突變檢測，共檢出PHF基因突變70例，未發(fā)現(xiàn)其他致病基因突變。PHFX基因總體突變檢出率為787％，有家族史的患者檢出率為936％，散發(fā)性患者檢出率為619％。所發(fā)現(xiàn)的PHEX基因突變中，26種是國內(nèi)外尚未報(bào)道的突變。3對(duì)于本研究及本課題組以往研究經(jīng)傳統(tǒng)SANGER測序未檢出致病基因突變的83例低血磷性佝僂病患者，采用目標(biāo)區(qū)域捕獲結(jié)合二代測序的方法檢出并驗(yàn)證了PHEX基因突變50例。二代測序檢出的敏感性為985％，特異性為867％。50例PHEX基因突變中，其中剪切位點(diǎn)突變12例，無義突變6例，微小缺失突變4例，微小插入突變4例，錯(cuò)義突變3例及大片段缺失復(fù)制21例。4對(duì)本研究確診的76例XLH患者，根據(jù)不同的突變類型及突變位置進(jìn)行表型與基因型的相關(guān)性分析。選取性別比、有無家族史、發(fā)病年齡、骨骼畸形、牙齒疾患、ALP、PTH、1，25OH2D3及FGF23作為研究表型，基因型分為截短突變和非截短突變、以編碼氨基酸一半（375位氨基酸）為界的N端和C端突變兩種。本研究的結(jié)果顯示，76例XLH患者所選取的表型與基因型之間無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性。5本研究匯總了課題組檢出的212例PHEX基因突變，PHEX基因突變檢出率為869％。通過采用二代測序，突變檢出率由660％升至865％。無義突變是最常見的PHEX基因突變類型。EXON18是PHE基因發(fā)生突變頻率最高的區(qū)域。2ARHR2患者的臨床特點(diǎn)及突變分析3例ARHR2患者均為幼年起病。與XLH患者不同的是，下肢膝外翻畸形多見、骨骼畸形及身材矮小程度相對(duì)較輕、高腭弓可能是ARHR2患者的特征性表現(xiàn)。二代測序檢出并經(jīng)SANGER測序驗(yàn)證，2例患者均為ENPP1基因的復(fù)合雜合突變，1例患者為純和錯(cuò)義突變。結(jié)論1通過較大樣本量的研究，提出了中國人群XLH患者具有典型的臨床特征2二代測序明顯提高了低血磷性佝僂病患者致病基因突變的檢出率，是對(duì)SANGER測序的重要補(bǔ)充3通過匯總本課題組檢出的PHEX基因突變，發(fā)現(xiàn)無義突變是最常見的突變類型，EXON18是發(fā)生突變頻率最高的區(qū)域4首次在中國人群中發(fā)現(xiàn)了3例ARHR2家系，并提出了特征性表現(xiàn)。

簡介：條件反射行為的研究歷史長達(dá)一百年之久，其中眨眼條件反射行為是最簡單，也是應(yīng)用最廣泛的聯(lián)合學(xué)習(xí)記憶模型之一。經(jīng)典的眨眼條件反射（EYEBLINKCONDITIONINGEBC）通常分為DELAY及TRACE兩種模式，一般而言，以外周刺激（如視覺或聽覺刺激）作為條件刺激CONDITIONEDSTIMULUSCS來建立眨眼條件反射模型；同時(shí)，我們也發(fā)現(xiàn)一些以電刺激外周視聽信號(hào)上傳路徑所途經(jīng)（中繼）的局部腦區(qū)（或核團(tuán)）作為條件刺激均成功建立了EBC的報(bào)告。已有研究提示前額葉在某些情況下參與了眨眼條件反射DELAY模式的建立或表達(dá)。這對(duì)傳統(tǒng)的結(jié)論前額葉不參與DELAY模式提出了挑戰(zhàn)，對(duì)此我們也非常感興趣，為什么在某些特殊情況下DELAY模式需要前額葉參與因此，我們選擇了前額葉中分布最多的谷氨酸能神經(jīng)元作為研究靶點(diǎn)來探索谷氨酸能神經(jīng)元參與眨眼條件反射（DELAY模式）的神經(jīng)機(jī)制。光遺傳學(xué)技術(shù)是通過基因工程的方法將目標(biāo)光通道敏感基因包裝到相關(guān)病毒上，并將其轉(zhuǎn)染到動(dòng)物的某一類神經(jīng)元上，在完成一系列的分子生物學(xué)過程后光敏蛋白最終表達(dá)在特定細(xì)胞的細(xì)胞膜上，同時(shí)依據(jù)不同的光敏蛋白（如CHR2）的不同特性，實(shí)現(xiàn)對(duì)某一類型細(xì)胞或神經(jīng)元精確至毫秒級(jí)的高分辨率調(diào)控的一門革命性技術(shù)。由于光遺傳學(xué)的獨(dú)特優(yōu)勢，光遺傳學(xué)為我們驗(yàn)證DELAYEBC在某些情況下可能需要前額葉谷氨酸能神經(jīng)元參與的推測提供了目前為止最優(yōu)的方法。通過PUBMED的檢索，至今尚未發(fā)現(xiàn)以光刺激大腦內(nèi)某一類神經(jīng)元作為CS并成功建立EBC的報(bào)告。由此，我們采用光遺傳學(xué)技術(shù)特異操控內(nèi)側(cè)前額葉（MEDIALPREFRONTALCTEX，MPFC）的谷氨酸能神經(jīng)元，并以光激活這一群谷氨酸能神經(jīng)元作為CS，從而探討此方式是否能成功建立DELAYEBC及可能的內(nèi)在神經(jīng)機(jī)制。材料和方法通過立體定向注射手段，把攜帶有細(xì)胞特異性啟動(dòng)子的視蛋白腺相關(guān)病毒AAV28CAMKIIΑCHR2MCHERRY注射到MPFC。病毒注射34周后，一方面通過熒光顯微鏡及激光共聚焦顯微鏡來判斷神經(jīng)元膜表面是否表達(dá)有紅色熒光蛋白以及其表達(dá)位置是否在MPFC，從而判斷光敏基因在谷氨酸能神經(jīng)元表達(dá)的特異性。并利用在體細(xì)胞外記錄技術(shù)觀察表達(dá)AAV28CAMKIIΑCHR2MCHERRY的谷氨酸能神經(jīng)元對(duì)不同光刺激頻率的反應(yīng)特性，用以了解CHR2的通道生理功能，為行為學(xué)研究奠定基礎(chǔ)。另一方面經(jīng)操控已經(jīng)表達(dá)在自由活動(dòng)動(dòng)物MPFC谷氨酸能神經(jīng)元上的CHR2通道完成行為學(xué)實(shí)驗(yàn)待病毒AAV28CAMKIIΑCHR2MCHERRY靶向注射到大鼠右側(cè)MPFC4周后通過手術(shù)建立光神經(jīng)界面，并預(yù)留打藥孔，分別用藍(lán)光（470NM10MWMM230MS波寬，20HZ）激活MPFC谷氨酸能神經(jīng)元作為CS，電刺激眼輪匝肌作為US，觀察是否能建立DELAYEBC；待條件行為建立完成后以微注射技術(shù)向MPFC光照射部位注射短時(shí)失活藥物MUSCIMOL（GABAA受體激動(dòng)劑，氯離子通道開放導(dǎo)致氯離子大量進(jìn)入細(xì)胞而達(dá)到失活細(xì)胞的目的），觀察對(duì)DELAYDEC的影響。結(jié)果（1）病毒成功注射到MPFC，946±09％的CAMKIIΑ表達(dá)的谷氨酸能神經(jīng)元表達(dá)CHR2MCHERRY蛋白，并且表達(dá)CHR2MCHERRY蛋白的細(xì)胞9887±03是谷氨酸能神經(jīng)元，提示在CAMKⅡΑ啟動(dòng)子控制下，腺相關(guān)病毒載體可將光敏基因特異性的表達(dá)于谷氨酸能神經(jīng)元（2）表達(dá)有CHR2MCHERRY蛋白的谷氨酸能神經(jīng)元對(duì)藍(lán)光（470NM20MWMM25MS波寬，580HZ）產(chǎn)生穩(wěn)定的反應(yīng)，對(duì)低頻光刺激（5、10和20HZ）的反應(yīng)性優(yōu)于高頻光刺激（40和80HZ）。（3）以藍(lán)光（470NM10MWMM230MS波寬，20HZ）激活MPFC谷氨酸能神經(jīng)元為CS的條件下，大鼠能成功建立眨眼條件反射行為，通過靶向微注射MUSCIMOL能明顯影響DELAYEBC的條件反應(yīng)（CONDITIONEDRESPONSE，CR）的表達(dá)。結(jié)論通過一系列的努力探索終于成功構(gòu)建了眨眼條件反射的光遺傳學(xué)平臺(tái)，我們發(fā)現(xiàn)特異性激活MPFC的一群谷氨酸能神經(jīng)元作為CS能成功建立DELAYEBC，證明了我們之前推測的合理性。因此，本實(shí)驗(yàn)成功完成的意義不僅僅局限在技術(shù)平臺(tái)的建立，而是特別有利于推動(dòng)自由活動(dòng)動(dòng)物在體條件下對(duì)聯(lián)合性學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)一步研究。

簡介：目的了解重慶地區(qū)HBV基因型分布特征，探討各基因型與HBV感染者年齡、性別、肝功能狀態(tài)、HBEAG陽性率、病毒復(fù)制水平、臨床用藥、臨床表型及HBVS基因突變的關(guān)系，為本地區(qū)診治和預(yù)防乙型肝炎提供理論依據(jù)研究HBV的群體遺傳學(xué)，計(jì)算重慶各地區(qū)HBV群體遺傳結(jié)構(gòu)，推測某些地區(qū)是否存在HBV可能爆發(fā)的威脅。方法選取重慶8個(gè)地區(qū)HBSAG陽性的HBV感染者768例，提取各感染者電子病歷中的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)信息和診斷治療數(shù)據(jù)，應(yīng)用PCR和直接測序法獲得HBVS基因序列，運(yùn)用NCBI在線軟件GEYPING及軟件MEGA60將HBVS基因序列和在NCBI上下載的21條AH型標(biāo)準(zhǔn)序列進(jìn)行系統(tǒng)發(fā)育樹的構(gòu)建，分析HBV基因型運(yùn)用生物信息軟件分析S基因突變位點(diǎn)，通過統(tǒng)計(jì)學(xué)方法探討基因型與臨床特征及S基因突變的相關(guān)性應(yīng)用群體遺傳學(xué)方法，對(duì)不同地區(qū)不同基因型的HBV群體進(jìn)行群體遺傳學(xué)分析，探討重慶各地區(qū)不同基因型HBV的擴(kuò)張情況。結(jié)果⑴768例HBSAG陽性血清標(biāo)本中，成功測出HBVS基因序列的有528條。其中B型346例6553％，C型181例3428％，D型1例019％，未見其他基因型；⑵B型和C型在性別、年齡、HBVDNA載量及臨床用藥方面差異不大，沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005；⑶C型HBV感染者ALT異常值＞40IUL的比例及HBEAG陽性率明顯高于B型P＜005。LCHCC組中C型的比例高于組和CHB組P＜005，組和CHB組中B型比例高于LCHCC組中B型比例P＜001；⑷B型和C型HBVS基因不同細(xì)胞表位均存在大量突變，B型主要突變類型為I110L、P120T、K122R、T126AS、P127T、Q129HR、M133L、T140NC型突變類型主要有Y100C、Q101R、T113S、S114T、I126TNS、G130N、F134L、G131N、S143T。P120T、K122R為B型特異性突變，T113S為C型特異性突變；⑸在HBSAGMHRB型HBV株有140例140346發(fā)生了突變，C型有84株84181發(fā)生了突變，B型和C型的突變比例無明顯差異P＞005突變存在單突變和多突變，C型多突變比例381％3284高于B型179％25140，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001；⑹比對(duì)后的HBVS基因序列中，346條B型531BPS基因有189個(gè)突變位點(diǎn)，250個(gè)HAP，H為0978，各地區(qū)從08950999不等，Π為001644，各地區(qū)從000694002628不等181條C型525BPS基因有161個(gè)突變位點(diǎn)，163個(gè)HAP，H為0999，各地區(qū)從09921不等，Π為002051，各地區(qū)從001788002604不等；⑺各地區(qū)B型和C型HBV群體的BSP顯示貝葉斯天界線呈上升趨勢，中性檢驗(yàn)值TAJIMASD值與FUSFS值均為負(fù)值，大部分地區(qū)的錯(cuò)配分布為單峰倒鐘形分布，綜合分析表明重慶地區(qū)HBV群體近10年經(jīng)歷了一個(gè)擴(kuò)張過程，有的地區(qū)甚至擴(kuò)張了10倍，只有少部分地區(qū)的C型擴(kuò)張不明顯（黔江、合川、沙坪壩區(qū)）。結(jié)論①B型為重慶地區(qū)的優(yōu)勢基因型，占6553％；②C型比B型具有更強(qiáng)的致病力，容易引起肝硬化及肝細(xì)胞癌；③HBVS基因不同表位均存在大量突變，這些突變的病毒抗原性及免疫原性可能發(fā)生改變，感染HBSAB陽性人群；④C型多突變率比例高于B型，多突變可能會(huì)影響HBV的致病性，影響乙肝患者的治療及預(yù)后；⑤B型和C型HBV群體H和P均高，提示HBV遺傳多樣性豐富，生存能力強(qiáng)，且C型高于B型，間接反映C型具有更強(qiáng)的生存能力；⑥重慶各地區(qū)B型和C型HBV群體都在經(jīng)歷擴(kuò)張，將來具有爆發(fā)的可能，需進(jìn)一步開展大型的分子流行病學(xué)調(diào)查并做好預(yù)警工作。

簡介：點(diǎn)擊查看更多TNNI3基因罕見變異與中國漢族人群心房顫動(dòng)的分子遺傳學(xué)分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：博士博士學(xué)位論文學(xué)位論文科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位近端胃癌中近端胃癌中CAVEOLIN1基因的表觀遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制及其基因的表觀遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制及其對(duì)表皮生長因子對(duì)表皮生長因子受體受體2活化的影響活化的影響研究生郭艷麗郭艷麗導(dǎo)師朱鐵年朱鐵年教授教授專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)二級(jí)學(xué)院二級(jí)學(xué)院中國人民解放軍中國人民解放軍白求恩國際和平醫(yī)院白求恩國際和平醫(yī)院2016年4月授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?0121075中國圖書中國圖書分類分類號(hào)R7352HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要10英文縮寫20研究論文近端胃癌中CAVEOLIN1基因的表觀遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制及其對(duì)表皮生長因子受體2活化的影響22引言22第一部分CAVEOLIN1對(duì)體外培養(yǎng)胃癌細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響及其表達(dá)調(diào)控機(jī)制的探討前言25材料與方法26結(jié)果38附圖40附表43討論45小結(jié)47參考文獻(xiàn)48第二部分近端胃癌中CAVEOLIN1基因的異常表達(dá)及甲基化狀態(tài)檢測前言51材料與方法52結(jié)果60附圖64附表73討論75小結(jié)78參考文獻(xiàn)79第三部分CAVEOLIN1對(duì)體外培養(yǎng)胃癌細(xì)胞株中HER2活化的影響前言82材料與方法83結(jié)果90

簡介：據(jù)世界衛(wèi)生組織最新統(tǒng)計(jì)，全世界大約有24億人感染乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV，研究表明慢性乙型肝炎患者每年內(nèi)約有2％～6％逐漸發(fā)展為肝硬化、肝癌，每年大約有65萬人死于慢性乙型肝炎。目前慢性HBV感染的自然史分為4個(gè)階段，包括免疫耐受期IMMUNETOLERANTPHASE、免疫清除期IMMUNECLEARANCEPHASE、非活動(dòng)復(fù)制期INACTIVEPHASE和再活動(dòng)期REACTIVATIONPHASE。HBEAG自然轉(zhuǎn)換需經(jīng)歷一個(gè)漫長的時(shí)期，而抗病毒治療的HBEAG轉(zhuǎn)換率也只有40％左右812，離我們理想的轉(zhuǎn)換率還有一定的差距。病毒的變異影響著病毒的表達(dá)和復(fù)制，最常見的即為前C區(qū)和BCP區(qū)變異，前C區(qū)變異常見為G1896A突變后形成了一個(gè)新的終止密碼子，從而使HBEAG的表達(dá)被終止。BCP區(qū)最常見的變異是A1762T和G1764A的雙點(diǎn)突變，通過降低前C區(qū)MRNA的轉(zhuǎn)錄水平從而減少HBEAG合成。多項(xiàng)全基因組關(guān)聯(lián)研究（GENOMEWIDEASSOCIATIONSTUDYGWAS）證明了HLADPDQ、IL28B在HBV持續(xù)感染和清除過程中有著顯著的相關(guān)性。慢性HBV感染的進(jìn)程和結(jié)局受到病毒因素PCBCP和宿主因素HLADPDQ、IL28B兩方面的影響，但是自發(fā)HBEAG血清學(xué)轉(zhuǎn)換的免疫遺傳學(xué)機(jī)制尚不清楚。目前也還沒有針對(duì)HBEAG轉(zhuǎn)換的大樣本隊(duì)列GWAS研究，所以，我們前瞻性的收集了低年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換（年齡小于20歲，HBEAG陽性）、低年齡HBEAG轉(zhuǎn)換（年齡小于20歲，HBEAG陰性）、高年齡HBEAG轉(zhuǎn)換（年齡大于50歲，HBEAG陰性）和高年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換（年齡大于50歲，HBEAG陽性）四組病例樣本，通過對(duì)PCBCP變異和HLADPDQ、IL28B基因多態(tài)性的分析，從病毒和宿主兩個(gè)方面對(duì)HBEAG早發(fā)血清學(xué)轉(zhuǎn)換進(jìn)行研究，希望能進(jìn)一步證明HLADPDQ、IL28B單核苷酸多態(tài)性及PCBCP變異與HBEAG早發(fā)遲發(fā)血清學(xué)轉(zhuǎn)換的關(guān)系。我們的主要研究結(jié)果如下1第一階段收集CHB患者共437例，低年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換組106例，低年齡HBEAG轉(zhuǎn)換組179例，高年齡HBEAG轉(zhuǎn)換組90例及高年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換組62例。低年齡HBEAG轉(zhuǎn)換組男性患者比例明顯高于高年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換組659％VS467％?；颊哌M(jìn)入免疫清除期的機(jī)率明顯高于再活動(dòng)期237％，355％VS95％，ALT在正常范圍內(nèi)時(shí)比較四組病例的ALT和HBVDNA，HBEAG陽性組均顯著高于HBEAG陰性組241±833，69±12VS20687，42±13。HBEAG陰性患者中，高年齡段的HBVDNA陽性率為422％，明顯高于低年齡患者的184％（X2174，P＜005）。2低年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換組，全為野生型，并未發(fā)生PC或BPC位點(diǎn)突變低年齡HBEAG轉(zhuǎn)換組，PC區(qū)變異占69％但BCP雙位點(diǎn)突變及野生型，仍占約25％高年齡HBEAG轉(zhuǎn)換組，BCP區(qū)變異和野生型分別占了24％和17％。高年齡HBEAG未轉(zhuǎn)換組，有6例11％患者雖然發(fā)生了PC區(qū)變異，但仍然表現(xiàn)為HBEAG持續(xù)陽性。高年齡HBEAG陽性患者，PCBCP變異型與野性型相比，在年齡、性別、ALT、HBVDNA及HBSAG水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。BCP突變型HBEAG滴度顯著低于野生型患者T31，P＜005。PC突變型HBEAG滴度低于野生型患者，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異T14，P＞005。3HBV持續(xù)陽性患者RS12979860T和RS8099917G等位頻率90％，85％顯著高于早發(fā)轉(zhuǎn)換患者34％，33％P145104，P315104，為危險(xiǎn)等位。IL28BRS12979860CC和RS8099917TT基因型與慢性HBV患者HBEAG早發(fā)血清學(xué)轉(zhuǎn)換顯著關(guān)聯(lián)RS12979860P874104RS8099917P215103IL28BRS8099917、RS12979860GT單倍型與HBEAG持續(xù)陽性患者顯著關(guān)聯(lián)P239103，IL28BRS8099917、RS12979860TC單倍型與HBEAG早發(fā)血清學(xué)發(fā)轉(zhuǎn)換患者顯著關(guān)聯(lián)P239103。4HLADPDQ與HBEAG自發(fā)血清學(xué)轉(zhuǎn)換并無明顯的相關(guān)性。總之，本研究通過PCBCP變異實(shí)驗(yàn)證明了病毒變異能降低HBEAG水平，并影響HBEAG轉(zhuǎn)換率，但病毒因素并不能完全解釋HBEAG轉(zhuǎn)換結(jié)局通過HLADPDQ、IL28B與HBEAG早發(fā)或遲發(fā)血清學(xué)轉(zhuǎn)換的研究，從宿主遺傳方面證明了IL28B與HBEAG早發(fā)轉(zhuǎn)換的相關(guān)性，而HLADPDQ并沒有發(fā)現(xiàn)明顯的相關(guān)性。

簡介：分類號(hào)R7462肌萎縮側(cè)索硬化的遺傳學(xué)研究密級(jí)公開GENETICSTUDYOFAMYOTROPHICLATERALSCLEROSIS作者姓名陳思宇學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)導(dǎo)師黃旭升教授答辯委員會(huì)主席≥馬論文答辯日期二O7一六年五月二十五日院校地址北京市復(fù)興路28號(hào)郵政編碼100853目錄縮略詞表1中文摘要3英文摘要5前言7日U舌’7第一部分10材料與方法10結(jié)果16討念18結(jié)論21第二部分22材料與方法22結(jié)果26討論30結(jié)侖34參考文獻(xiàn)35文獻(xiàn)綜述43參考文獻(xiàn)50攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況57致謝59

簡介：學(xué)校代碼學(xué)號(hào)10023200801039論文題目陰道斜隔綜合征的臨床及分子遺傳學(xué)研究專業(yè)年級(jí)姓名導(dǎo)師指導(dǎo)老師完成日期北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)2008級(jí)陳春朱蘭教授北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院婦產(chǎn)科張學(xué)教授北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)所醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)系2016年6月52候選基因的致病性分析2453結(jié)侖2654下一步研究方向266參考文獻(xiàn)。。。27綜述陰道斜隔綜合征的病因?qū)W研究進(jìn)展31致謝37附錄。。。。39

簡介：中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)2013014016熒光原位雜交檢測遺傳學(xué)的異常與套細(xì)胞淋巴瘤患者預(yù)后關(guān)系FLUORESCENCEINSITUHYBRIDIZATIONDETECTIONCYTOGENETICSTHERELATIONSHIPBETWEENTHEPROGNOSISOFPATIENTSWITHINMCL所院血液學(xué)研究所姓名陳偉偉指導(dǎo)教師邱錄貴教授導(dǎo)師小組邱錄貴教授李增軍副教授易樹華副教授學(xué)科專業(yè)內(nèi)科學(xué)研究方向淋巴瘤與骨髓瘤完成日期二零一六年五月第一部分熒光原位雜交檢測患者TP53的缺失與套細(xì)胞淋巴瘤患者預(yù)后關(guān)系

簡介：分類號(hào)R322．81密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)201113362√▲東亨，善博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE論文題目下額枕束及其分段與注意功能的影像遺傳學(xué)研究THEIMAGINGGENETICSTUDYBETWEENTHELOBARSEGMENTSOFTHEINFERIORFRONTOOCCIPITALFASCICULUSANDATTENTION作者姓名培養(yǎng)單位冷媛基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師劉樹偉教授ARTHUR彤TOGA2016年11月23日目錄中文摘要．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．?．．．?．．．．．．．??．．．．??．1英文摘要．．．．．．．．?．??．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．．．．．．6符號(hào)說明．．?．．?．．?．．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．???．．．．．．．13第一部分下額枕束及其側(cè)化與注意功能的相關(guān)性研究．．．?．．．．．．．．．151．前言?????????．．．?．?．．．??．??．．．．152．材料與方法?．．????．?．??．．．??．．?．．．．．．．．．173．結(jié)果．．．?．?．．．．．．．?．．．．．．．．．?．．．．．??????．．234．討論??．??．．．?．．．??．．．．?．????．??．．255．結(jié)論．．．???．．．．?．．．．．．．??．．．．．??．?．．．．．．．．．．28參考文獻(xiàn)．?．．．???．?．??????．??．．．?．．．．28第二部分下額枕束的分段與注意功能的相關(guān)性研究?．?．．．．．．．．．．33L前言．．．??．．．．．?．．．?．?．???．??????．332．材料與方法．?．．．．．??．．．?．??．????．?．．．．．．343．結(jié)果．?．．．．．．??．．???．???．．．??．．．?．．．．．394．討論????????．．??．．．??．．．．?．．．??485．結(jié)論．??．．??．．???．．．．．．．．．．?．???．??．50參考文獻(xiàn)．．?．．．．．．．．．?．．．．?．．．．?．?．．．．．?．．．?．??51第三部分下額枕束及其分段與注意功能的遺傳學(xué)研究??．．．．．?．551．前言．．．??．．．??．．．．?．?????．??．．．．．．．．．552．材料與方法????????????．．．?．．?．．．．563．結(jié)果．．．?．．．．．．．．?．．．．?．．．．??．．．．．．?．．．．．．．?．?594．討論．．．??．．．?．．．．．．?．??．．．．．．?．．．．．．．．．?．．?675．結(jié)論．?．．．?．．．．．??．???????．．?．．．．?．．68參考文獻(xiàn)．．???．?．．．．．．?．．．．?．．．．．．．．．．．．．?．．．．．．．．．68創(chuàng)新點(diǎn)和意義．．．．．．．．?．??．．．．．???．．．．．．．．．．．?．．．．．71

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)T10411201101069南昌大學(xué)博士研究生學(xué)位論文甲狀腺毒性周期性麻痹甲狀腺毒性周期性麻痹的臨床與遺傳學(xué)的臨床與遺傳學(xué)特點(diǎn)研究特點(diǎn)研究THECLINICALANDGENETICFEATURESOFTHYROTOXICPERIODICPARALYSIS李小兵李小兵培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)第四附屬醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱樓小亮、教授申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門類臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)論文答辯日期2016年6月2日答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2016年6月摘要II摘要目的目的甲狀腺毒性周期性麻痹THYROTOXICPERIODICPARALYSIS,TPP是一種病情嚴(yán)重的危及生命的離子通道病，主要臨床表現(xiàn)為伴有甲狀腺功能亢進(jìn)的反復(fù)發(fā)作的低鉀血癥和肌無力癥狀。目前認(rèn)為內(nèi)向校正鉀離子通道障礙與部分TPP發(fā)病相關(guān)。不僅在高加索人發(fā)現(xiàn)存在這種相關(guān)性，在新加坡人群也存在類似的相關(guān)性。但作為擁有世界上最多數(shù)量TPP患者的中國大陸人群，其潛在的基因危險(xiǎn)因素尚未完全明確。本研究分析TPP患者的病例資料，了解中國大陸TPP患者的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，并通過基因檢測分析TPP患者的KCNJ18、KCNJ2基因周圍的多態(tài)性位點(diǎn)（RS623011、RS312691）等基因突變的遺傳學(xué)特點(diǎn)，探討TPP患者的表型與基因型的相關(guān)性及其可能的發(fā)病機(jī)制。方法方法收集2011年1月份至2014年1月份間5個(gè)臨床試驗(yàn)中心的127例TPP患者的臨床資料，對(duì)其進(jìn)行分析與總結(jié)。并提取TPP患者及102例甲狀腺功能亢進(jìn)患者（對(duì)照組）的外周血基因組DNA。運(yùn)用PCR的方法，擴(kuò)增KCNJ18基因的外顯子、KCNJ2基因外顯子、基因多態(tài)性位點(diǎn)（RS623011、RS312691），并以瓊脂糖凝膠電泳鑒定PCR產(chǎn)物，PCR產(chǎn)物經(jīng)過純化后DNA直接進(jìn)行測序，確定基因突變的類型。根據(jù)基因檢測結(jié)果，分別回顧性分析KCNJ18基因突變患者和非KCNJ18基因突變患者的臨床特征，并分析其表型與基因型的相關(guān)性。同時(shí)分析TPP組與對(duì)照組的基因多態(tài)性位點(diǎn)（RS623011、RS312691）的突變特點(diǎn)。結(jié)果結(jié)果1、基因突變特點(diǎn)（1）127例TPP患者中發(fā)現(xiàn)4例患者的KCNJ18基因存在雜合突變，分別為PQ126X、PA200P、PK360T、PE388K，其中PQ126X、PK360T、PE388K為未報(bào)道的新突變，氨基酸保守性分析提示這4種突變的氨基酸位點(diǎn)在不同種群之間均具有高度保守性，其中PK360T、PE388K在鉀通道KIR2X蛋白家族具有高度保守性。KCNJ18基因突變導(dǎo)致的TPP占TPP患者的31。（2）127例TPP與對(duì)照組102例甲狀腺功能亢進(jìn)患者的基因多態(tài)位點(diǎn)RS623011分析結(jié)果提示TPP患者的RS623011位點(diǎn)的等位基因A的頻率為0772，對(duì)照組為0461，AA型的甲狀腺功能亢進(jìn)患者發(fā)生TPP的風(fēng)險(xiǎn)為對(duì)照組的1194倍。TPP患者的RS312691位點(diǎn)的等位基因C的頻率為0799，對(duì)照組為0471，CC

簡介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名；脾易導(dǎo)師簽名日期多形年口L鄉(xiāng)月P多日日期彥勿絳‘月多日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“寸’1、保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密≤作者簽名導(dǎo)師躲／；弘Q日期二柞口6月D‘日日期YC緝6月6日南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文先天性心臟病胎兒分子遺傳學(xué)診斷研究摘要先天性心臟病CONGELLITAJHEANDISEASE，CHD是最常見的出生缺陷?；加邢忍煨孕呐K病的新生兒如果未進(jìn)行及時(shí)的干預(yù)和治療，其中大約有L／3會(huì)在出生后1個(gè)月內(nèi)因嚴(yán)重的病情和畸形而夭折，危害極其嚴(yán)重。流行病學(xué)研究表明環(huán)境因素和遺傳因素共同作用導(dǎo)致了先天性心臟病的發(fā)生，其中遺傳因素起重要作用【LJ。對(duì)先心胎兒進(jìn)行遺傳學(xué)檢測既可明確遺傳背景、為遺傳咨詢提供重要的信息，對(duì)再次生育夫婦進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估；也對(duì)先天性心臟病胎兒預(yù)后判斷以及外科手術(shù)的效果具有指導(dǎo)價(jià)值。大量研究證實(shí)引起人類先心病的遺傳變異有染色體疾病、基因組疾病、基因突變等多種變異形式。本研究采用包含G顯帶、多重連接探針擴(kuò)增MULTIPLEX1IGATIONDEPENDENTPROBE鋤PLIFICATION，MLPA、單核苷酸多態(tài)性微陣列比較基因組雜交SINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISMSA玎AYBASEDCOMPARATIVEGENORNICHYBRIDIZATION，SNPARRAY和外顯子捕獲一高通量測序EXONCAPTUREHIGHTHROU曲PUTSEQUENCING，EC．HTS綜合技術(shù)系統(tǒng)貫序進(jìn)行先天性心臟病的遺傳學(xué)診斷，尋找致病原因，評(píng)估再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，并幫助判斷胎幾預(yù)后，并評(píng)估該體系應(yīng)用于先天性心臟病胎兒遺傳學(xué)檢測的效果。

簡介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201375131學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文MAL基因的表觀遺傳基因的表觀遺傳學(xué)調(diào)控對(duì)調(diào)控對(duì)NSCLC吉非替尼敏感性的影響及機(jī)制研究吉非替尼敏感性的影響及機(jī)制研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人李彬?qū)W科專業(yè)學(xué)科專業(yè)藥理學(xué)藥理學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師陳匯教授教授答辯日期答辯日期2016年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R73731密級(jí)密級(jí)公開公開UDC616編號(hào)編號(hào)10299Z1314008碩士學(xué)位論文LSD1介導(dǎo)的表觀遺傳修飾促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的遷移及侵襲介導(dǎo)的表觀遺傳修飾促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的遷移及侵襲LSD1MEDIATEDEPIGENETICMODIFICATIONCONTRIBUTESTOOVARIANCANCERCELLMIGRATIONANDINVASION作者姓名李袁霞指導(dǎo)教師林瓊教授小組成員邵根寶副教授封云副教授申請(qǐng)學(xué)位臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)論文提交日期2016年4月論文答辯日期2016年6月15日學(xué)位授予單位江蘇大學(xué)學(xué)位授予日期2016年6月20日答辯委員會(huì)主席卞勁松教授Ⅶ學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書江蘇大學(xué)、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所、國家圖書館、中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致，允許論文被查閱和借閱，同時(shí)授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本論文編入中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫并向社會(huì)提供查詢，授權(quán)中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社將本論文編入中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫并向社會(huì)提供查詢。論文的公布（包括刊登）授權(quán)江蘇大學(xué)研究生處辦理。本學(xué)位論文屬于不保密□。學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名年月日年月日