抗性淀粉和殼聚糖干預飲食誘發(fā)的代謝紊亂.pdf

1、本實驗以高脂飲食誘導肥胖大鼠為試驗模型，采用高直鏈玉米淀粉（即抗性淀粉）、殼聚糖和殼聚糖-淀粉復合物為三種干預方案，研究高脂飲食條件下大鼠體重、血糖、血脂、氧化應(yīng)激水平、肝功能的變化，并利用實時熒光定量PCR研究上述干預方法對大鼠脂代謝、氧化應(yīng)激、肝功能相關(guān)基因表達水平的影響。
　　本論文首先對高直鏈玉米淀粉和殼聚糖-淀粉復合物進行形態(tài)和粒徑分布分析，結(jié)果表明該復合物的粒徑幾乎是原淀粉的6倍，這可能是由于殼聚糖的粘連和成膜作用所致

2、。體外消化分析發(fā)現(xiàn)該復合物的消化速率顯著低于原淀粉，這可能是由于殼聚糖與淀粉的交互作用抑制了酶的消化;該復合物FTIR譜圖發(fā)現(xiàn)新的特征吸收峰，這可能表明兩種聚合物之間發(fā)生了化學鍵的相互作用;論文還對復合物的晶形結(jié)構(gòu)進行了XRD分析，結(jié)果顯示該復合物與原淀粉具有類似的特征衍射峰，兩者均屬于A型結(jié)晶類型。
　　其次，利用高脂飲食誘導方法建立肥胖大鼠實驗模型，考察上述三種干預方案對高脂飲食結(jié)構(gòu)下大鼠血糖、體重、血清胰島素、TCH、TG、

3、HDL-c、LDL-c、MDA、T-SOD、GSH-PX、T-AOC等指標的影響，同時觀察不同飲食狀況下肝臟組織形態(tài)的變化情況。試驗結(jié)果顯示，與無干預的高脂組對比，高直鏈玉米淀粉（即抗性淀粉）或殼聚糖單獨灌胃均在一定程度上減輕體重、降低血脂以及降低因肥胖引起的氧化應(yīng)激損傷。
　　最后，對肥胖大鼠肝臟中脂代謝、氧化應(yīng)激、肝功能相關(guān)基因分析以揭示該復合物的內(nèi)在調(diào)控機制。通過分析肝臟中脂代謝相關(guān)基因mRNA表達變化，如ACC、FAS、A

4、cox1、SREBP、 Acly、 Fads1、 Gpam、 Dgat1、 PPARγ、 LXRα、 HMGCR、 FATP1、FABP4等發(fā)現(xiàn)，該復合物的干預可有效降低機體脂肪酸和膽固醇的合成。進一步的研究又表明復合物的干預可通過加強脂代謝基因Acox1的表達而提升脂肪β氧化能力，從而綜合改善了肥胖大鼠血脂水平，這也初步揭示了兩者的協(xié)同干預脂紊亂的內(nèi)在機理;同時，通過對肝臟中氧化應(yīng)激轉(zhuǎn)錄水平變化的測定，本實驗分析了在肝臟有關(guān)氧化應(yīng)激的