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文檔簡介
1、目的:觀察高尿酸血癥誘發(fā)糖代謝紊亂大鼠胰島α細胞功能的變化,探討高尿酸血癥誘發(fā)和加重糖代謝紊亂的發(fā)病機制。
方法:66只健康雄性Wistar大鼠,隨機分為正常對照組(NC組)、糖尿病對照組(DM組)和高尿酸血癥組(HUA組)。采用高酵母飼料飼養(yǎng),腺嘌呤溶液灌胃,皮下注射氧嗪酸鉀溶液建立高尿酸血癥誘導(dǎo)糖代謝紊亂大鼠模型;采用高糖高脂飼料飼養(yǎng)及腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型;每隔2周內(nèi)眥靜脈取血測大鼠空腹血清尿酸,
2、尾靜脈取血測空腹血糖;通過酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測空腹血清胰島素、胰高血糖素;HE染色和胰島細胞雙重染色觀察持續(xù)高尿酸狀態(tài)對胰島形態(tài)、數(shù)量及胰島α、β細胞分布的影響。
結(jié)果:HUA組第4周開始空腹血糖、血清尿酸較0周組持續(xù)動態(tài)升高至實驗結(jié)束(P<0.01);第4周空腹血清胰島素水平開始升高,8~12周顯著升高,至16周降至基線水平,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);0周至12周空腹血清胰高血糖素水平無明顯變化,第16周
3、降低,與0周比較差異顯著(P<0.01)。HE染色見NC組胰島大小不等,分布均勻,形態(tài)規(guī)則,無水腫,胰島細胞正常;DM組胰島分布彌散,胰島數(shù)量明顯減少,部分胰島輕度腫脹;HUA組與NC組比較胰島形狀變得不規(guī)則,胰島數(shù)目減少,但仍然較DM組數(shù)目多。HUA組第16周與NC組比較胰島α細胞、β細胞分布比例無明顯變化(P>0.05),HUA組內(nèi)不同時間段無動態(tài)變化(P>0.05)。
結(jié)論:胰島α細胞功能的改變可能與高尿酸血癥大鼠誘發(fā)的
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