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文檔簡介
1、目的:
建立高尿酸血癥腎損害的動物模型,為進一步研究高尿酸血癥腎損害的發(fā)病機制創(chuàng)造條件。
方法:
1.腺嘌呤法:20只雄性Wistar大鼠隨機分為兩組,對照組10只,模型組10只,模型組給予100mg/kg腺嘌呤一天一次灌胃,對照組給予等量的蒸餾水灌胃,每周末監(jiān)測血尿酸、血肌酐,2周末處死大鼠取。腎臟行病理檢查。
2.氧嗪酸鉀法:20只雄性Wistar大鼠隨機分為兩組,對照組10只
2、,模型組10只。模型組給予氧嗪酸鉀400mg/kg一天兩次灌胃,對照組給予等量的蒸餾水灌胃,監(jiān)測血尿酸、血肌酐。9周末處死大鼠行腎臟病理檢查。
結(jié)果:
1.腺嘌呤法:第1w末、2w末,模型組血肌酐較對照組顯著升高,血尿酸較對照組升高,但無統(tǒng)計學差異。2w末模型組腎臟明顯增大、蒼白,表面灰白色顆粒沉積,組織切片Masson染色光鏡下可見腎小管內(nèi)團狀黃褐色沉積物,腎間質(zhì)水腫,大量炎性細胞浸潤。模型組血尿酸未顯著升
3、高已出現(xiàn)明顯腎損害表現(xiàn),由此推斷:有關文獻報道的腺嘌呤所致HUA不排除腺嘌呤代謝產(chǎn)物2,8-二羥基腺嘌呤導致腎損害繼發(fā)HUA的可能。
2.氧嗪酸鉀法:第1w、2w、3w、6w、9w末模型組血尿酸較對照組顯著升高,血肌酐無統(tǒng)計學差異。9w末模型組腎臟大體觀無明顯異常,組織切片HE染色光鏡下觀察,腎小管內(nèi)未見結(jié)晶形成,腎小管上皮細胞顆粒變性,腎小球及間質(zhì)無明顯改變。
結(jié)論:
1.腺嘌呤造模方法不適合
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