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文檔簡介
1、COPD的HRCT診斷,衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀(jì)戍,COPD的定義,COPD(慢性阻塞性肺病)指一組在肺功能 檢查中都有相似的主要為阻塞性改變(FEV1%120%)的疾病,其中包括慢支,肺氣腫,支氣管擴張,支氣管哮喘及閉塞性細(xì)支氣管炎等細(xì)支氣管炎。,影像學(xué)中的COPD,COPD中的各種病變,在病理形態(tài)上表現(xiàn)各異。 X線所見主要代表的是解剖結(jié)構(gòu),而非功能改變,放射科醫(yī)生在診斷中應(yīng)盡量避免或少用‘COPD’這一術(shù)語,而用有或無肺氣
2、腫,支擴等來解釋影像學(xué)所見(潘紀(jì)戍等,臨床放射學(xué)雜志,1992,11,171),COPD的流行病學(xué),COPD在工業(yè)國家和有空氣污染的國家中是常見病,尸檢中的檢出率為50-70%。 在美國有800萬COPD病人。 10年 死亡率為50%,自1979至1991年死亡率增加了33%,為人類的第4主要死因。 WHO指定每年12月1日為世界COPD日。,肺氣腫的CT診斷,衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀(jì)戍,肺氣腫,
3、定義 終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔的持久性異常擴大,伴有壁的破壞,而無明顯纖維化(美國胸科學(xué)會)。 病理分型 小葉中心型肺氣腫,全小葉型肺氣腫,間隔旁型肺氣腫,疤痕旁型(不規(guī)則型)肺氣腫,肺氣腫,流行病學(xué) 在美國有200萬肺氣腫病人。 發(fā)病高峰為70歲,男為女的2-3倍。,肺氣腫,病因 肺組織內(nèi)的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力不平衡的結(jié)果,其主要原因是吸煙。 吸煙使肺內(nèi)中性白細(xì)胞增加,并刺激釋放
4、中性彈性蛋白酶。 中性白細(xì)胞和彈性蛋白酶巨噬細(xì)胞破壞了肺彈性蛋白和膠元導(dǎo)致了肺氣腫。 吸煙還阻止?-1-抗胰蛋白酶(A1A)的形成和干擾已損壞彈性蛋白和膠元的修復(fù)。,肺氣腫,病因及病理過程 ?-1抗胰蛋白酶缺乏(A1AD)是另一病因。 肝細(xì)胞突變使酶在肝細(xì)胞內(nèi)不能發(fā)生聚合作用,從而產(chǎn)生A1AD。 血漿內(nèi)酶的缺乏或不足,不能滅活肺內(nèi)的中性彈性蛋白酶,導(dǎo)致肺泡壁的破壞。,肺氣腫,病理 根據(jù)病變在肺
5、小葉內(nèi)部位,可分為 4種: 小葉中心型 全小葉型 間隔旁型 疤痕旁(不規(guī)則)型,肺氣腫,臨床表現(xiàn) 干咳,進行性勞累后呼吸困難。 肺內(nèi)過度充氣,呼吸肌過度活動,肌肉消瘦,新陳代謝率增高。 血氣較正常,PaO2較低,但在晚期才低于正常。,肺氣腫,肺功能改變 肺容量增加,氣流減少,CO彌散增加。 TLC增加 RV 增加
6、 FEV1減少 DLCO增加,肺氣腫,胸片 肺容量增加 右肺高>=29.9cm(陽性率70%,假陽性率5%) 右膈位于第7前肋以下 側(cè)位上右膈高度4.4cm,肺氣腫,胸片 肺周圍部紋理減少 心影縮小(心胸比率<46%) 肺大泡 肺動脈高壓 刀鞘狀胸內(nèi)氣管(冠狀徑/矢狀徑<0.6
7、,至少95%有COPD),肺氣腫,HRCT小葉中心型 多見于吸煙者,早期改變?yōu)樾∪~中心呼吸細(xì)支氣管擴張,上肺部最嚴(yán)重,進展時病變?nèi)诤?HRCT上為直徑幾mm的圓形,無壁低密度區(qū),成群的位于小葉中心傍,在常規(guī)CT上常不能發(fā)現(xiàn),肺氣腫,HRCT小葉中心型 上肺部嚴(yán)重 進展時病變?nèi)诤?可累及大部 或全部肺 小葉,此時不易和全小葉肺氣腫區(qū)
8、別, 其周圍多少可見到早期的小葉中心型 肺氣腫存在,肺氣腫,HRCT全小葉型肺氣腫 典型的見于 ?-1-抗胰蛋白酶缺乏者,也可見于吸煙者及老年人中,病變累及全部肺小葉,肺下葉多見 CT表現(xiàn)為較大范圍的無邊緣的低密度區(qū),嚴(yán)重者使肺結(jié)構(gòu)呈簡化狀,輕,中度者易漏診,肺氣腫,HRCT間隔旁型肺氣腫 累及肺小葉遠(yuǎn)側(cè)部分,故多位于胸膜下 在年青人中 常伴有自發(fā)性氣胸 大于1cm以上時稱肺大泡
9、 HRCT的敏感性很高,肺氣腫,HRCT疤痕旁型或不規(guī)則型肺氣腫 發(fā)生在疤痕區(qū)周圍 和肺小葉的解剖無肯定的關(guān)系 見于肺結(jié)核,塵肺,彌漫性肺纖維化等中,肺氣腫,HRCT在肺氣腫診斷中的應(yīng)用 胸片不敏感,尸檢中呈中,重度肺氣腫者, 胸片檢出率僅各為41%和67% 肺組織破壞30%以上,才能出現(xiàn)肺功能改變,肺氣腫,HRCT在肺氣腫診斷中的應(yīng)用HRCT的診斷敏感性很高它可預(yù)測肺氣腫的病理分型,以小葉
10、中心型最可靠(相關(guān)系數(shù)0.85-0.91),肺氣腫,CT較肺功能檢查為敏感肺功能報告有肺氣腫者中,90.1-96%CT上均有肺氣腫表現(xiàn)肺功能報告正常者中,66.7-69%CT上均有肺氣腫表現(xiàn)(Sanders1988,潘紀(jì)戍等1995),肺氣腫,CT診斷肺氣腫仍有限度直徑<0.5mm或面積<0.25mm2的局灶性破壞區(qū)仍無法顯示對最早期肺氣腫的診斷仍不敏感,也不能除外肺氣腫,肺氣腫,肺氣腫的CT定量診斷“密度面具(d
11、ensity mask)”法 正常人平均肺CT值為-816?28HU(我國)或-813?37HU(國外)。 選擇性地把CT值低于-910HU的像素明亮起來,把肺氣腫區(qū)域勾畫出來。 低于-960HU者為較嚴(yán)重肺氣腫區(qū),-856至- 910者為輕度肺氣腫。 肺氣腫像素區(qū)和正常肺區(qū)的比例為像素指數(shù)(PI),肺氣腫,肺氣腫的動態(tài)CT掃描正常人呼氣時肺密度呈均勻性增加,CT值平均增加200HU,肺體積縮小
12、。肺氣腫時,呼氣后肺密度不(或少)增加,CT值增加<100HU,肺體積不(或少)縮小空氣潴留時有同樣表現(xiàn),肺氣腫,治療 肺移植 多用于A1AD病人,55歲以下可作雙側(cè)移植,5年存活率50%;單側(cè)移植可放寬至65歲。 肺減容術(shù) >65歲者可行LVRS,切除最嚴(yán)重的肺氣腫區(qū)(可達(dá)全肺的20-30%),可望減輕癥狀,改善生活質(zhì)量,死亡率9-12%。影像學(xué)用于手術(shù)前定位和測定病變?nèi)莘e。CT用于選擇病例,以
13、病變限于上部,兩膈低平者為好。,肺氣腫,治療 酶置換療法 用于A1AD者,以前的靜注酶法,已為吸入、口服及基因治療技術(shù)取代。 樹脂酸療法 阻止中性彈性蛋白酶的活動,減少肺損害。 CT用于治療效果的觀察。,支氣管擴張的CT診斷,北京醫(yī)院放射科潘紀(jì)戍,支氣管擴張,定義 不可恢復(fù)的周圍氣道管腔擴大?!疇恳灾U’指在肺纖維化中見到的支擴‘可恢復(fù)性支擴’指在急性肺實變或肺不張中的一時性支
14、氣管管腔擴大,支氣管擴張,二十世紀(jì)初本病多見于幼兒時期的肺部壞死性細(xì)菌感染后,特別是百日咳、流感和結(jié)核等病。這種典型的支氣管擴張在發(fā)達(dá)國家中已明顯減少 由于醫(yī)學(xué)的進步,許多幼兒期的疾病存活至成年期的可能性增加了。例如囊性纖維化、低丙種球蛋白血癥及不動纖毛綜合癥等。此外,在獲得性免疫缺陷綜合癥(艾滋病)病人及心肺移植和骨髓移植術(shù)后,都可以有明顯的支氣管擴張。,支氣管擴張,病理 支氣管擴張好侵犯中等大小的支氣管。
15、支氣管管壁有單核細(xì)胞浸潤,纖毛上皮變性退化,代之以鱗狀或柱狀上皮。最后,支氣管壁的彈力層喪失,支氣管肌肉和軟骨破壞,伴有支氣管動脈新血管形成。 化膿菌和病毒感染所致者中,多見于兩下肺;繼發(fā)于結(jié)核或其它肉芽腫病者,多見于上葉和下葉背段。,支氣管擴張,分型 Reid根據(jù)支氣管擴張的嚴(yán)重程度和遠(yuǎn)側(cè)支氣管、細(xì)支氣管的閉塞程度結(jié)合病理和支氣管造影所見,把本病分為3型: ⑴柱狀支氣管擴張 ⑵靜脈曲張狀
16、支氣管擴張 ⑶囊狀支氣管擴張,,支氣管擴張,臨床表現(xiàn) 主要床癥狀為咳嗽、吐膿痰,痰量根據(jù)病變的嚴(yán)重程度而異。 50%的老年患者有咳血,但少見于兒童。 若病變廣泛,可出現(xiàn)氣短,約1/3患者出現(xiàn)杵狀指,少數(shù)可有肺膿腫。 肺功能檢查中常有氣道阻塞性改變。,支氣管擴張,胸片 在80~90%病人中,胸片上或多或少有可提示為支氣管擴張的征象。 肺紋理邊緣模糊。支氣管壁增厚,呈平行的線
17、狀(軌道征)。 囊狀支氣管擴張中可見呈多發(fā)薄壁的環(huán)狀影,其中可有氣液平面。 沒有一項胸片表現(xiàn)對診斷本病是特征性的。,支氣管擴張,支氣管造影 是確診有無支氣管擴張及其嚴(yán)重程度和范圍的最正確的方法 。 是侵入性方法,有一定危險性,包括對局部麻醉藥的過敏反應(yīng),對造影劑的過敏或異物反應(yīng),造影時暫時的通氣和彌散功能障礙以及造影劑充盈細(xì)支氣管而引起的肺泡炎等。,支氣管擴張,CT掃描方法 從肺尖至肺底作間隔10m
18、m,層厚1-1.5 mm的HRCT掃描是常用方法,常規(guī)7-10mm層厚可漏診許多支擴。 有咯血者在上,下肺部作HRCT掃描,從隆突至下肺靜脈作間隔10mm,層厚5mm的連續(xù)掃描 薄層(3mm)螺旋CT掃描,檢出率要優(yōu)于常規(guī)HRCT(50例中,HRCT漏診4例,Lucidarme,1996)。,支氣管擴張,柱狀支氣管擴張印戒征 正常人支氣管內(nèi)徑和鄰近肺動脈分支直徑相似或血管稍大。 正常比例平均
19、為0.62± 0.13SD,當(dāng)比例倒置時,指出有支氣管擴張。,支氣管擴張,柱狀支氣管擴張 支氣管管壁增厚(軌道征)。 遠(yuǎn)端不變尖,這在支氣管走行和掃描層面平行者中更重要(因見不到印戒征)。 向周圍延伸,肺外圍3cm處還能見到,正常人:支擴為10%:95%,支氣管擴張,靜脈曲張狀支氣管擴張 支氣管與掃描層面平行時見管壁不規(guī)則,呈串珠狀。 支氣管與掃描層面垂直時呈柱狀支擴狀。,支氣管擴張,囊狀支
20、氣管擴張 最嚴(yán)重,常呈一群或一束多發(fā)性含氣液的囊,充滿液體時表現(xiàn)為‘一串葡萄’狀。 在擴張的下垂部見到氣液平面是特征性表現(xiàn)。,支氣管擴張,CT上的支擴類型在同一病人中可隨掃描方法和層厚而變動。 同一病人中可有幾種類型的支擴共存。 因此,病變的類型沒有病變的范圍重要。,,支氣管擴張,間接征像 支氣管管壁增厚 粘液嵌塞,樹芽征 肺萎陷 肺實變 空氣潴留,支氣管擴張,間接
21、征像 支氣管管壁增厚,不一定必備。 粘液嵌塞,樹芽征:氣道內(nèi)濃縮的分泌物取代了空氣。呈結(jié)節(jié)、管狀或分支結(jié)構(gòu),密度較低,可有鈣化。很大時可誤為血管,增強掃描可區(qū)別。,支氣管擴張,間接表現(xiàn) 肺萎陷 肺實變 空氣潴留 表現(xiàn)為馬賽克征,70例支擴累及52%肺葉,其中20% 肺葉在吸氣時有低密度區(qū),呼氣時為34%,17%位于無支擴區(qū),預(yù)示將來會發(fā)生支擴(Hansell,1994)。也暗示和閉塞性細(xì)支氣管炎
22、的關(guān)系。,支氣管擴張,偽影影響支擴張的正確性 1. 呼吸所致之“雙重血管”。 2. 心搏所致 之“星狀”偽影。,支氣管擴張,特殊病因 囊性纖維化(CF) 一種常染色體隱性遺傳缺陷。氣道黏液中水含量減少,導(dǎo)致黏液廓清降低,出現(xiàn)氣道黏液嵌塞和易感染。 HRCT :全葉囊狀或柱狀支擴,多位于肺門周圍及上葉;管壁增厚;黏液嵌塞;肺不張;小氣道異常;肺容積減少,馬塞克灌注;空氣潴留。,支氣管擴張,特
23、殊病因 過敏性支氣管肺曲菌病 (ABPA) 哮喘病人對腔內(nèi)生長曲菌的I、III型過敏反應(yīng)。嗜酸性細(xì)胞增多。 HRCT:中央型囊狀支擴 ;黏液嵌塞(28%CT值高);肺不張;周圍分布的實變或磨玻璃影;馬塞克灌注;空氣潴留。,支氣管擴張,特殊病因 ABPA 和哮喘的鑒別(ABPA:Asthma) 支擴 95%:29% 小葉中央結(jié)節(jié) 93%:28% 黏液嵌
24、塞 67%:4% (Ward,1999),支氣管擴張,特殊病因 非結(jié)核性分枝桿菌(NTMB)感染 NTMB普遍存在于環(huán)境中,鳥型者易致肺病。 典型NTMB感染似結(jié)核,非典型者多見于老年人,病理見細(xì)支氣管嵌塞或周圍肉芽腫。 HRCT:支擴,好發(fā)于中、舌葉;小或大的結(jié)節(jié);一或兩側(cè)斑片狀實變;薄或厚壁空洞;樹芽征;胸水(肥厚);肺
25、門/縱隔淋巴腫。,支氣管擴張,AIDS 鏈球菌、噬血桿菌、假單胞菌屬(綠膿桿菌)及結(jié)核、霉菌等所致肺炎或支氣管炎可加速發(fā)生支擴。 也可無肺炎,可能和HIV直接破壞肺免疫系統(tǒng)有關(guān)。 HRCT 多葉支擴,下葉多見,管壁厚,黏液嵌塞,樹芽征,支氣管擴張,診斷可靠性 與支氣管造影比較,常規(guī)CT的敏感性 60-80%,特異性90-100%.HRCT的敏感性97%,特異性93%。 5%支氣管造影
26、無異常的支氣管中,HRCT都有支擴。,支氣管擴張,臨床意義 HRCT顯示一側(cè)性以下支擴,可考慮手術(shù).如擬作手術(shù),應(yīng)作支氣管造影,以正確定位。 HRCT顯示為廣泛性或兩側(cè)性支擴時,不能再作手術(shù)。,慢性支氣管炎,無明確的定義,多根據(jù)臨床定義(2年以上連續(xù)3個月咳嗽)。發(fā)病率20%。 病理上見支氣管壁增厚,粘液腺增大,平滑肌增厚和感染,常伴有小氣道病和肺氣腫。,慢性支氣管炎,胸片 大部分正常;肺紋理增加(
27、18%),管壁增厚,肺門區(qū)見直徑4-7mm環(huán)影。HRCT 支氣管管壁增厚(33%),局部空氣潴留。,支氣管哮喘,為伴有反復(fù)發(fā)作的氣道敏感性增加,可恢復(fù)的氣道阻力增加疾病。發(fā)病率:成人5%,兒童10%。 病理 有支氣管壁增厚,分泌過度形成粘液嵌塞,肺過度膨脹。 肺功能 發(fā)作時氣道阻力增加,導(dǎo)致TLC、RV增加,VC減少,表明有空氣潴留。,支氣管哮喘,胸片 無合并癥者發(fā)病時:過度充氣(20-70%)、支氣管壁
28、增厚(>1mm、軌道征)、肺門輕度增大(10%)。 合并癥: 實變、肺不張、黏液嵌塞、氣胸、縱膈積氣、過敏性支氣管肺曲菌病。,支氣管哮喘,HRCT 68-90%有改變。 支氣管管壁增厚(16-82-92%),管壁厚度>管徑的1/8。 支氣管管腔增大(柱狀支擴)(29-56-77%)。 低衰減區(qū)(空氣潴留) 大支氣管內(nèi)的黏液嵌塞 小葉中央小致密影,小氣道病變的HRCT,衛(wèi)生部北京醫(yī)院
29、放射科潘紀(jì)戍,小氣道病變的病因,小氣道為直徑小于2-3mm的氣道,包括終末細(xì)支氣管和呼吸細(xì)支氣管。 小氣道病變常見,為氣道病變中的一大亞群。細(xì)支氣管炎指累及小氣道的病變,是多種炎癥或感染過程的結(jié)果。 常見的病因:肺感染、吸煙、結(jié)締組織和自家免疫性疾病、毒氣吸入、藥物毒性和包括肺在內(nèi)的器官移植。,小氣道的解剖和生理,氣道可簡便的分為3部分: 1,傳送部 自氣管起,經(jīng)至少16次分支后終于終末細(xì)支氣管。作用為傳送
30、氣體,無肺泡。為解剖死腔,氣流速率高,氣流容積低,約150mL。 2,過渡部 為呼吸細(xì)支氣管,肺泡管。有傳送和呼吸雙重作用。 3,呼吸部 為氣道盲端由肺泡囊組成,作用為氣體交換,氣流速率低,氣流容積高,約3L。,小氣道的解剖和生理,>2-3mm的氣道為中央氣道,0.2mm的小肺動脈,可見。,小氣道異常,細(xì)支氣管炎 為一組主要累及小氣道(膜性和呼吸細(xì)支氣管)的炎性和纖維性疾病。 它們在病因
31、、臨床表現(xiàn)、組織學(xué)改變上各不相同。 在影像學(xué)上鑒別困難,常須活檢證實。,細(xì)支氣管炎的分類,狹窄(閉塞)型 細(xì)支氣管由于支氣管周圍或黏膜下纖維增生而狹窄,甚至完全閉塞,但無活動性炎性肉芽腫。閉塞性細(xì)支氣管炎為其典型。增生型 細(xì)支氣管腔內(nèi)有肉芽組織息肉和滲出,雖然可充盈管腔,使之閉塞,但不嚴(yán)重累及管壁,如全細(xì)支氣管炎。,小氣道異常的HRCT表現(xiàn),直接表現(xiàn) 正常小葉內(nèi)細(xì)支氣管在CT上不可見,若可見時,表現(xiàn)為周
32、圍肺部出現(xiàn)擴張含氣的呈分支、環(huán)狀或管狀的結(jié)構(gòu)。 為細(xì)支氣管周圍間質(zhì)纖維化、管壁增厚、細(xì)支氣管擴張和周圍肺組織密度減低的共同結(jié)果。,細(xì)支氣管炎的HRCT表現(xiàn),直接表現(xiàn) 樹芽征(TIB) 小葉中央出現(xiàn)小的邊緣清楚的結(jié)節(jié)、線或分枝狀軟組織密度影。似指套征在小氣道中的縮影。 為小氣道被膿液、黏液或炎癥滲出所擴張或/和充盈的結(jié)果。 和小葉內(nèi)小動脈的鑒別為TIB 邊緣較不規(guī)則,遠(yuǎn)端不
33、變細(xì),小分枝的尖部有結(jié)節(jié)或大泡。,細(xì)支氣管炎的HRCT表現(xiàn),直接表現(xiàn) 樹芽征(TIB) 發(fā)生于:感染、免疫病、先天性病、吸入和特發(fā)病。 見于:全細(xì)支氣管炎、結(jié)核或非結(jié)核分枝桿菌支氣管播散、囊狀纖維化、支氣管肺炎、任何原因的支氣管擴張、任何有膿液或黏液潴留在小氣道內(nèi)的氣道病。,細(xì)支氣管炎的HRCT表現(xiàn),樹芽征 TIB 無特異性 可見于:感染 免疫性
34、疾病 先天性疾病 吸入性病變 特發(fā)性病變,細(xì)支氣管炎的HRCT表現(xiàn),間接表現(xiàn) 亞段肺不張(局灶、區(qū)域或三角形磨玻璃影)。 空氣潴留或過度充氣。 馬塞克灌注。 小葉中心結(jié)節(jié),<1cm,邊緣模糊的圓形磨玻璃影。,全細(xì)支氣管炎,原因不明的慢性炎癥疾病,多見于東方人。 組織學(xué)上為呼吸
35、細(xì)支氣管周圍和腔內(nèi)的單核細(xì)胞炎癥浸潤,細(xì)支氣管中央見黃色結(jié)節(jié),支擴。 臨床可見非特異性進行性呼吸困難,咳嗽,咳痰及慢性副鼻竇炎。 雖然紅霉素治療有效,但遠(yuǎn)期預(yù)后不良。存活率:5年42%,10年25%。,全細(xì)支氣管炎,胸片 多發(fā)性1-5mm邊緣模糊結(jié)節(jié),開始多見于基底部。HRCT 1,小葉中心分布的1-3mm、邊緣模糊小結(jié)節(jié),距小葉邊緣2-3mm(細(xì)支氣管內(nèi)炎癥)。 2,與結(jié)節(jié)相連的分支、線狀影(樹芽
36、征)。 當(dāng)小氣道內(nèi)容物物排出后,結(jié)節(jié)呈環(huán)狀或卵圓形結(jié)構(gòu)和小葉中心支氣管血管束相連。 3,支氣管擴張,細(xì)支氣管擴張,馬塞克灌注,空氣潴留(肺周圍部透明)。 和其它原因所致廣泛支擴相似。,呼吸細(xì)支氣管炎,也稱吸煙者細(xì)支氣管炎病理 呼吸細(xì)支氣管輕度炎癥,管腔及鄰近肺泡內(nèi)色素性巨噬細(xì)胞堆積。臨床 多無癥狀,呼吸細(xì)支氣管炎,胸片 多正常HRCT 散在磨玻璃影區(qū) 微結(jié)節(jié) 敏感性低,
37、特異性高,呼吸細(xì)支氣管炎-間質(zhì)性肺?。≧B-ILD),指有癥狀的呼吸細(xì)支氣管炎 臨床上有長期的重度吸煙史,慢性咳嗽、呼吸困難和限制性肺功能改變。 病理上見除RB外,有輕度纖維疤痕自氣道向肺泡延伸,氣腔內(nèi)有大量巨噬細(xì)胞,有人認(rèn)為是脫屑性間質(zhì)性肺炎的變種。,呼吸細(xì)支氣管炎-間質(zhì)性肺病(RB-ILD),胸片 70%可見網(wǎng)結(jié)節(jié)影,細(xì)小、彌漫,有的以下肺為多。HRCT 微結(jié)節(jié),2-3mm,邊緣模糊,上野為多(27
38、%)。 磨玻璃影(20%)。 小葉內(nèi)和小葉間隔增厚,肺氣腫,馬塞克征。 無特異性,診斷須開胸活檢。,濾泡性細(xì)支氣管炎,病理:為細(xì)支氣管壁淋巴樣濾泡過度增生和淋巴細(xì)胞浸潤。致細(xì)支氣管狹窄。 常伴有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,Sjogren綜合征或家族性免疫缺損者。 胸片:彌漫性小結(jié)節(jié)或網(wǎng)結(jié)節(jié)影。 HRCT:小葉中心3-12mm結(jié)節(jié),斑片狀磨玻璃影,輕度支氣管擴張。,細(xì)胞性細(xì)支氣管炎,累及細(xì)支氣管壁或
39、腔的活動性炎癥,病因有病毒、支原體、結(jié)核或曲菌;少數(shù)不吸收可演變?yōu)殚]塞性細(xì)支氣管炎。也可繼發(fā)于哮喘、吸入性肺炎、慢支、過敏性肺炎。HRCT 直接:樹芽征;間接:空氣潴留、亞段不張、磨玻璃影、實變。,閉塞性細(xì)支氣管炎,閉塞性細(xì)支氣管炎也稱縮窄性細(xì)支氣管炎 細(xì)支氣管由于周圍炎癥或黏膜下纖維增生發(fā)生向心性阻塞,而少有炎癥肉芽組織。 不多見,可由多種原因引起,如毒氣性,感染后,伴結(jié)締組織病,器官移植合并癥等
40、,也可為特發(fā)性。 最常見癥狀為呼吸困難,F(xiàn)EV1%<60%。,<,閉塞性細(xì)支氣管炎,胸片 正常,過度充氣,肺紋理減少,網(wǎng)結(jié)節(jié)致密影,支擴。HRCT 反映了支氣管阻塞和空氣貯留后的肺通氣和灌注異常。 肺密度減低區(qū),其內(nèi)血管變細(xì),但無扭曲。 斑片分布的馬塞克灌注,呼氣時更明顯。 支氣管壁增厚和/或支氣管擴張。 2-4mm小葉內(nèi)分支影或模糊結(jié)節(jié)影。,BOOP,BOOP(伴機化性肺炎的閉塞
41、性細(xì)支氣管炎) 細(xì)支氣管和肺泡管腔內(nèi)有肉芽腫息肉,并有斑片狀機化性肺炎。1/3無閉塞性細(xì)支氣管炎,故也稱隱原性機化性肺炎(COP)。 臨床常有數(shù)月干咳,低熱,不適和氣短。 肺功能為限制性改變。,BOOP/COP,HRCT表現(xiàn) 兩側(cè)斑片狀氣腔實變(80%)。 磨玻璃影(60%)。 病變多分布在胸膜下或支氣管血管周圍。 細(xì)支氣管周圍小結(jié)節(jié)(30-50%)。 支氣管壁增厚或擴張。,小
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