心律失常的診斷及治療進展

1、心律失常的診斷及治療進展,,概 述,心律失常：是心臟病的一種常見和主要的臨床 表現(xiàn)，多數(shù)情況下不是一種獨立的疾病。 心律失常的發(fā)生率：隨著我國心血管疾病的發(fā)病率日益增長，其發(fā)生率也相應增多。,,心律失常對人體的影響： 一些嚴重的室性心律失常（室速/室顫）和嚴重的緩慢性心律失常，本身可以威脅生命，此時針對心律失常的治療可以挽救生命。 多數(shù)情況下，心律失常的存在不致影響生命

2、。但可以使患者感到不適，治療心律失常是為了改進生活質(zhì)量。,一、心律失常的分類,★心律失常（cardiac arrhythmia) ： 是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，分為沖動形成異常和沖動傳導異常。,,,臨床可按心律失常發(fā)作時心（室）率的快慢，將其簡單分為： 快速性心律失常 緩慢性心律失常,二、心律失常的病因,生理性：健康人在吸煙、飲酒、咖啡、

3、激動等病理性：循環(huán)系統(tǒng)疾?。盒呐K疾病 各系統(tǒng)疾?。喊l(fā)熱、貧血、甲亢、膽囊炎,,心律失常的病因——心肌缺氧——自主平衡系統(tǒng)的改變——電解質(zhì)紊亂——藥物——代謝物的影響——心臟疾病,,三、心律失常的電生理機制——自律性異常： 竇房結(jié)自律性的改變或異位性激動 —— 觸發(fā)活動(早期后除極和延遲后除極) ——傳導異常： 傳導障礙或阻滯——折返現(xiàn)象,,

4、● 自律性異常 自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內(nèi)在病變均可導致不適當?shù)臎_動發(fā)放。此外，原無自律性的心肌細胞，如心房、心室肌細胞，亦可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)異常自律性，如：心肌缺血、藥物、電解質(zhì)紋亂、兒茶酚胺增多等均可導致異自律性的形成。,異常自律性增高,,●觸發(fā)活動： 局部兒茶分胺濃度增高、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極。若后除極的

5、振幅增高并抵達閾值，即可引起反復激動。,觸發(fā)活動,早期后除極示意圖,,,,延遲后電位示意圖,,,,●折返：是所有快速性心律失常中最常見的發(fā) 生機制。產(chǎn)生折返的基本條件是 ▲心臟兩個或多個部位的傳導性與不應性 各不相同，相互連結(jié)行成一個閉合環(huán)； ▲其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯； ▲另一條通道有足夠時間恢復興奮性； ▲原先阻滯的通道再次激動，從而完成一 次折返激動。,折返

6、現(xiàn)象,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,單向傳導阻滯,,蒲氏纖維,心室肌,B,A,室性早搏的反復機制,四、心律失常的臨床表現(xiàn),輕者 無任何癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)；常見 癥狀有心悸、胸悶、氣短、乏力等；重者 有頭暈、黑蒙、暈厥、血壓下降、猝 死等。,五、心律失常的診斷,（一）病史：通常可以提供診斷的有用的線索。心律失常存在的及其類型；誘發(fā)因素；起止方

7、式及頻繁程度；對患者的影響。（二）體格檢查：心率/心律/心音/雜音等有助于心律失常的診斷。頸動脈竇按摩對某些心律失常的診斷可提供幫助。,,（三）心電圖檢查：是診斷心律失常最重要 的，最簡單的無創(chuàng)性檢查技術。,,（四）動態(tài)心電圖：長時間24/72小時記錄患者心電圖，檢出心律失常的陽性率高；便于了解心悸與暈厥是否與心律失常有關；明確心律失常發(fā)作與日?；顒拥年P系以及晝夜分布特征；協(xié)助評

8、價抗心律失常藥物療效；起搏器功能等。埋藏式循環(huán)監(jiān)測器（事件記錄器）。,,Patient Activator,Reveal® Plus ILR,9790 Programmer,Reveal® Plus Insertable Loop Recorder,,Value of Event Recorder in Syncope,,,ILR Recordings*,56 yo woman with syncope acc

9、ompanied with seizures.Infra-Hisian AV Block: Dual chamber pacemaker,65 yo man with syncope accompanied with brief retrograde amnesia.VT and VF: ICD and meds,,*Medtronic data on file,（五）心電監(jiān)護（中心監(jiān)護系統(tǒng)）,對于心律失常的高危病人（ASC、AMI

10、、CHF等），可以隨時捕捉到嚴重的心律失常，立即處理（藥物、除顫、起搏等），挽救患者生命。,,（六）運動試驗：★有器質(zhì)性心臟病的患者，運動誘發(fā)復雜性室性期前收縮或非持續(xù)性室速應視為發(fā)生惡性心律失常的危險因素?！镞\動誘發(fā)心律失常的因素十分復雜，生理性的及病理性的可交錯存在，應認真評價。★健康人運動試驗時，有少數(shù)出現(xiàn)單源性室性期前收縮，不具有診斷及預后判斷的價值。,,★由于運動引起心律失常的重復性很差，不能作為評價抗心律失常藥效

11、的指標?！镞\動試驗引起持續(xù)性室速及室顫者極為少見，對冠心病患者而言，此種情況常表明為嚴重的三支冠狀動脈病變?！锎送猓僖姷膶翰璺影访舾行蕴匕l(fā)性室速或非典型長QT間期綜合征，運動試驗誘發(fā)室速的比率很高，有特殊的診斷價值。,,,（七）心室晚電位：★心室晚電位陽性反映心肌組織結(jié)構(gòu)的不均一性所導致電活動異常，有潛在致室速、室顫的危險。★這在心肌梗死后的患者及動物模型的心外膜或心內(nèi)膜面直接標測已充分得到證實，但從體表記錄所得的結(jié)果，

12、其敏感性及特異性與直接心表標測者判別甚遠?！锱R床各家報告心肌梗死后心室晚電位陽性率在7.7%~42.4%之間，其中假陰性率和假陽性率均占有較大比例。,,★因此，對心肌梗死患者心室晚電位陽性者應加強隨訪，不能單獨作為采取某種治療措施的根據(jù)，對心室晚電位陰性者也不能認為是“安全”的。★特發(fā)性室速的患者心室晚電位大多為陰性，如心室晚電位陽性往往提示有心肌病變的基礎，應進行進一步檢查。,,（八）心率變異性分析：★心率變異性分析作為定

13、量檢測自主神經(jīng)功能的指標，已公認為預測心源性猝死的一個獨立的因素?！顲irculation2000年元月發(fā)表的一篇述評再一次肯定了這一結(jié)論；但同時也指出，經(jīng)大量臨床研究嚴格按敏感性、特異性統(tǒng)計，其猝死陽性預測值尚不足30%。,,★除了因市售的儀器沒有達到所要求的技術指標，其結(jié)果不可靠之外?！锔匾氖乾F(xiàn)行的時域和頻域分析方法還遠遠不能揭示心率變異的全部內(nèi)涵?！锒鴳梅蔷€性的混沌分析方法可獲取更多的有關自主神經(jīng)調(diào)節(jié)及體液因素等

14、復雜信息，將大大提高對猝死的預測價值。,,（九）QT離散度：★原始的QT離散度的理論基礎是心肌存在組織學的區(qū)域性結(jié)構(gòu)異常，造成不同部位心肌復極不均一，反映在體表心電圖不同的導聯(lián)上則表現(xiàn)為QT離散度增大，這種不均一性達到一定程度即可導致惡性心律失常。★臨床上長QT間期綜合征、二尖瓣脫垂、心肌梗死等易致猝死的患者，其QT離散度確實較正常人為大，但國內(nèi)外對這一檢測技術的立論依據(jù)爭議甚大。,,★新近的文獻報告趨向于認為，QT離散度增大只

15、能是反映心肌整體復極異常的一個十分粗略的指標。★心肌復極異常在心律失常發(fā)生中的地位是肯定的，但心電圖各導聯(lián)的QT長短并不能代表相應局部的心肌復極狀態(tài)?！锿瑫r，迄今沒有標準化的QT離散度測量方法和公認的正常值，故不能作為臨床應用指標。,,（十）臨床心電生理檢查： （有創(chuàng)和無創(chuàng)）（1）診斷性應用：心律失常部位和機制（2）治療性應用：選擇起搏器、射頻能量（3）判斷預后：誘發(fā)室速有心性猝死的危險★應用心導管程序刺激誘發(fā)室速進行

16、抗心律失常藥物篩選的方法，多年來各家的評價各持已見未能統(tǒng)一。,心臟電生理檢查,,★1999年MUSTT試驗結(jié)果發(fā)表后，其應用價值已趨否定，即經(jīng)電生理檢測誘發(fā)出持續(xù)性室速的猝死高?；颊咧挥袘肐CD可降低死亡率，而應用經(jīng)篩選的抗心律失常藥物治療與不用抗心律失常藥物相比并不能改善生存率。,六、心律失常的治療,心律失常的治療： 近年來有不少進展，主要在非藥物治 療方面，包括除顫、起搏、消融、手術等。,,近20年來抗

17、心律失常新的藥物發(fā)展較少，因此，抗心律失常藥物治療進展主要在于更好的應用已有的抗心律失常藥物。雖然，非藥物可以解決一部分心律失常的治療，但是大部分心律失常還是需用藥物治療。,心律失常藥物治療歷史與現(xiàn)狀,1. 心律失常藥物治療歷史 (1) 20世紀20-30年代奎尼丁正式用于AF復律 開始了藥物抗心律失常年代 (2) 20世紀50-60年代普酰胺用于室性心律失常 (3) 20世紀60-70年代利

18、多卡因廣泛用于CCU (4) 70年代后有較多的抗心律失常藥物應用 propafenone, Flecanide, amiodarone, Sotalol (5) 至今沒有一個理想AAD 心律失常治療還是棘手問題,,2. 心律失常治療現(xiàn)狀 (1) 依賴介入治療的心律失常領域 ① 陣發(fā)性心動過速 (AVRT，AVNRT，AFL， AF，

19、B-VT，IVT) ② VT/VF高危病例，ICD ③ SSS，AVB，起搏 (2) 依賴藥物治療的心律失常領域 ① AF 預防和治療 ② VT/VF預防和治療 ③ 協(xié)助ICD，消融失敗病例，不接受或不耐受介 入治療者,,1. 介入治療基于臨床電生理發(fā)展70年代初用于臨床，已成熟。2. 藥物治療基于細胞和分子電生理

20、發(fā)展 80年代開始，發(fā)展較快。,（一）緩慢性心律失常的治療：,（一）緩慢性心律失常的治療： ●竇房傳導阻滯/竇緩/竇停/sss ●房內(nèi)傳導阻滯 ●房室傳導阻滯（一度/二度三度）●室內(nèi)傳導阻滯（左、右束支及 左 束支分支傳導阻滯,,,主要治療方法有：★藥物： ●常用為擬交感神經(jīng)藥物（異丙腎上腺素） ●

21、緊急使用或短暫使用有可能挽救患者生命 ●對需要長期治療的患者不宜使用此類藥物,★心臟起搏器治療,人工心臟起搏（artificial cardiac pacing）是通過人工心臟起搏器發(fā)放人造脈沖電流刺激心臟，帶動心搏的治療方法。主要治療嚴重的緩慢性心律失常。起搏器其實由兩部分組成：脈沖發(fā)生器（一個內(nèi)含電路和長效電池，體積較小的鈦殼）和導線。,,,起搏器類型1.第一代固定頻率型起搏器（A

22、OO.VOO）2.第二代同步型起搏器(AAI.VVI)3.第三代心房同步心室起搏器（VAT.VDD.DVI）4.第四代房室順序型起搏器（DDD）5.第五代頻率反應型起搏器（AAIR.VVIR.DDDR） 抗心動過速起搏器、埋藏式心臟自動復律除顫器 自動奪獲型起搏器、三腔四腔起搏器等,,什么是起搏器？,,★經(jīng)典的適應證： （SSS 、ⅢAVB）（1）是否有嚴重的心動過緩。（2）是否有緩脈引起的癥狀，頭暈、乏力、黑

23、 蒙、暈厥等。（3） 并抓住兩者實時性關系。（4） 能排除因其他原因或可逆原因（藥物、心 肌缺血、感染等）引起的暈厥。（5） 還應考慮效益與風險比，效益與價格比。 選擇起搏類型：不僅在于維持生命，而且盡可能選擇生理性起搏，提高患者的生活質(zhì)量。,起搏器與藥物比較： ★順應性 ★副作用 ★耐受性

24、 ★長期治療費用,★拓展的永久心臟起搏適應證： 隨著起搏器功能的發(fā)展，心臟起搏不僅僅可用來治療緩慢性心律失常，根據(jù)臨床大量的實踐和觀察資料，基本認可的還有某些快速性心律失常、充血性心力衰竭等。,1．雙心房（+右室）起搏治療快速性房性心律失常: 其適應癥是： ①陣發(fā)性AF/AFL（> 2次記錄/6月） ②藥物療效差或不能耐受 ③房間傳導阻滯（IA

25、CB），P>120ms，房內(nèi)傳 導時間>100ms。 ④合并慢—快綜合癥 雙房起搏后左右心房同步激動，達到改善心功 能，防治房性心律失常目的。,2．雙心室（+右房）起搏治療充血性心力衰竭 其適應癥是： ①NYHA分級：III-IV級。 ②LVEF60mm ④QRS>120ms，呈CLBBB型 ⑤UCG：二尖瓣中

26、重度返流，E、A峰融合。 雙心室同步激動，心排血量增加，心衰改善。,,3.起搏治療肥厚性梗阻型心肌?。℉OCM） 對診斷明確的肥厚性心肌病符合下列條件者可予DDD起搏治療： ①主動脈瓣下至心室中部肥厚梗阻。 ②癥狀嚴重，嚴重心絞痛、暈厥，藥物治療困難者。 ③流出道壓差≥50mmHg，起搏后壓差下降 50%。 ④無二尖瓣結(jié)構(gòu)異常。,當右室心尖部起搏時，改變了心室激動收

27、縮順序，激動自右室心尖部緩慢擴布到左室尖部及游離壁，室間隔激動在其后，即在室間隔收縮前即已開始射血，梗阻現(xiàn)象減輕，心排血量增多。,4．起搏治療尖端扭轉(zhuǎn)性室速 尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）通常在長Q-T綜合征情況下發(fā)由于Q-T延長引發(fā)2相3相早期后除極（EAD），觸發(fā)Tdp。起搏治療可縮短Q-T及Q-Tc，起搏頻率越快縮短越明顯，目前治療多主張： ①快速心室起搏（頻率90-110次/分）。 ②輔以β阻滯劑。 ③消

28、除誘發(fā)因素如低鉀低鎂、心肌缺血，心衰，某些藥物作用 及精神刺激等。,5．室速室顫的治療 植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器，具有抗心動過速，低能同步電復律，高能非同步除顫和起搏功能。對于治療室速室顫，防止心源性猝死有明顯療效。 已有很多，多中心、大樣本的臨床試驗證實ICD優(yōu)于藥物。,,埋藏式心臟復律除顫器（ICD）Implantable Cardioverter Defibrillator,（二）快速心律失常的治療：,藥物一

29、直是防治快速心律失常的主要手段，抗心律失常藥物現(xiàn)在廣泛使用的是改良的Vaughan Williams分類，根據(jù)藥物不同的電生理作用分為四類（表1）。藥物作用的通道、受體及主要電生理作用見表（2）。 1991年意大利 西西里島分類(Siciliangambit) 根據(jù)藥物作用的靶點，表述每個藥物作用的通道、受體和離子泵，根據(jù)心律失常的不同的離子流基礎，選用相應的藥物。,1、抗心律失常藥物的分類,I類藥物：抑

30、制快通道鈉離子內(nèi)流 Ia類：延長動作電位時程，如奎尼丁Ib類：縮短動作電位時程，如利多卡因Ic類：對動作電位影響極小或無影響，如 普羅帕酮II類藥物：β腎上腺受體阻滯劑，如心得安III類藥物： 延長動作電位時程和有效不應期， 如胺碘酮IV類藥物： 阻滯鈣離子通道，如維拉帕米,,抗心律失常藥物分類類別 作用通道受體

31、ADP或QT間期 常用代表藥Ⅰa 阻滯ⅠNa++ 延長+ 奎尼丁、丙比胺Ⅰb 阻滯ⅠNa　 縮短+ 利多卡因、美西律Ⅰc 阻滯ⅠNa+++ 不變 普羅帕酮、莫雷西嗪Ⅱ 阻滯β1 不變 阿替洛爾、美托洛爾Ⅲ 阻滯ⅠKr 延長+++ 索他洛爾

32、 阻滯ⅠKr、ⅠKs 延長+++ 胺碘酮Ⅳ 阻滯ⅠCa-L 不變 維拉帕米、地爾硫卓其他 開放ⅠK 縮短++ 腺苷 阻滯M2 縮短++ 阿托品 阻滯Na/K泵 縮短++ 地高辛,,（1） 各種心律失常都有相應的離子流（ 2） 抗心律

33、失常藥物作用于相應的通道,不同的心肌細胞表現(xiàn)不同的動作電位,,可見心肌電活性由5種不同類型的離子流組（向上為外向電流，向下為內(nèi)向電流）,,2、抗心律失常藥物作用機制 ★I 類藥物： 阻滯快鈉通道，降低O相上升速率（Vmax），減慢心肌傳導，有效地終止鈉通道依賴的折返。I類藥物根據(jù)藥物與通道作用動力學和阻滯強度的不同又可分為Ia、Ib和Ic類。,,(4) 現(xiàn)常用的鈉通道阻滯劑類別 通道作用

34、 通道結(jié)合解離常數(shù) APD影響 代表藥物 IA 阻滯INa++ <5秒 延長++ 奎尼丁、普羅卡因胺

35、 丙吡胺IB 阻滯INa+ <0.5秒 縮短 美西律、利多卡因 苯妥因鈉IC 阻滯INa+++ 1

36、0-20秒 不變或輕度 氟尼卡、普羅帕酮 延長 莫雷西嗪,I類快鈉通道阻滯劑電生理作用,藥物 阻滯電生理作用快鈉通道--IK IK1 Ito 0相上升 APD90 ERP

37、 頻率依賴動力 傳 頻率依賴 (VMAX)(復極作用) 阻滯Na通道 導IA奎尼丁+ + + 抑制 延長 明顯增加 中等速度 延緩普卡酰胺+ ? ? 動力雙異丙吡胺+ + +IB利多卡因 - - - 輕

38、度抑制 無或縮短 無或縮短 快動力 不延緩美西律 - - - [于異常除極化纖維妥卡因 - - - 正常組織無或少]苯妥因 - - -IC莫雷西嗪 - ? ? 極明顯 室肌-延長 中度延長 慢動力 明顯氟卡胺 + - -抑制 PF-明顯縮短

39、延緩普羅帕酮 + + +,I 類藥-臨床作用及副作用,藥物 作用 主要副作用IA 奎尼丁 AF 1年--50%SR 靜脈—監(jiān)測BP,QRS/QT VPC/NSVT/預防VT誘發(fā)--25% 肌注—局部損傷普卡酰胺 靜脈--急癥轉(zhuǎn)復不明確診寬QRS的 AF/AFL/VT GI, 狼瘡雙異丙吡胺 抑制DAD—洋地黃失常

40、 靜脈/口服均負性心肌作用, 半數(shù)心臟病失代償, CO 15% 抗膽堿能—口干,視力模糊,低血糖IB 利多卡因 急性SVT—作用快(IV) 中樞系統(tǒng)為主—甚至昏迷 AMI時發(fā)生, 預防無效 一般不影響血動力, IV 推注可一過抑制, SAN美西律(肝P450系

41、統(tǒng)代謝) 抑制VPC/VT；房律無效 中樞,GI,血小板, ,肝功IC 莫雷西嗪A, V 失常有效；抑制VT誘發(fā)率 0-30% 中樞,GI,血小板, ,肝功普羅帕酮(部份P450代謝) 負性肌力(較DISO/FLEC)弱— A, V 失常有效 阻滯?交感及Ca++通道,I 類--急性心肌缺血及心梗后,I 類,II類,III類,IV類,,I 類 AAD

42、致心律失常 ---多形室律失常伴心緩依賴性QT延長--TdP,主要復極異常誘發(fā) 奎尼丁及 I 類藥 5-10%? 相關因素 非CHD/器質(zhì)心臟??；奎尼丁血濃度500ms 考慮停藥?“長-短”周期 周期延長, U波增高,TU 增寬 單向動作電位證實是 心室肌內(nèi)早發(fā)后去極(EAD),,小結(jié)(1) I 類 AAD作用復雜, 非單純Na+阻滯。(2)

43、 嚴格掌握適應癥，避免不良反應。(3) 掌握藥物性質(zhì), 藥代和藥效作用, 及患者個體情況。(4) 病變嚴重, 急性心肌缺血/心肌梗死, 禁忌選用, 尤其是 I c類。,,★II 類藥物： 阻滯β-腎上腺素能受體，降低交感 神經(jīng)效應，減輕由β-受體介導的心律失常。 此類藥物能降低Ica-L流、起搏電流If、 減慢竇律，抑制自律性

44、，減慢房室結(jié)的傳 導，降低缺血心肌的復極離散度，提高致顫 閾，降低冠心病的猝死率。,,II 類藥物應用范圍： （1）控制房顫和房撲的心室率； （2）減少房早/室早/室速及復發(fā)； （3）LQTS/二尖瓣脫垂AMI等室性心律 失常； （4）運動與精神因素誘發(fā)的心律常。 常用藥物有：普奈洛爾、倍他洛爾、艾司

45、 洛爾等。,,★III類藥物： 基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞動作電位時程（APD），延長復極時間，延長有效不應期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。,2. III類藥物特征,(1) 延長心肌細胞復極，表現(xiàn)APD或QT間期延長(2) APD延長與有效不應期延長相一致,APD延長的意義,解剖上折返環(huán) 功能性折返,,APD延長：中止折

46、返環(huán)，心動過速止；APD延長： QT延長，易誘發(fā)Tdp。,現(xiàn)已用于臨床的III類AAD,(1) 選擇性Ikr阻滯劑：索他洛爾Sotalol、依布利特ibutilide、多菲利特Dofetilide(2) 混合性Ikr、Iks阻滯劑：阿奇利特Azimilide(3) 多通道阻滯劑：胺碘酮Amiodarone、阻滯Ikr、Iks、Ikur、Ik1、 INa、 ICa-L,,鉀通道種類 Ito1

47、 電壓依賴鈣不敏感瞬間外向鉀流 Ito2 電壓依賴鈣敏感瞬間外向鉀流 Ikur 超快速延遲整流性外向鉀流 Ikr 快速延遲整流性外向鉀流 Iks 緩慢延遲整流性外向鉀流 Ikp 平臺期外向鉀流 Ik1 內(nèi)向整流性鉀流 IKATP ATP敏感性鉀流

48、 IKACh 乙酰膽堿激活鉀流,,(1) 胺碘酮歷史 1962年在比利時合成，作為擴冠藥物 1969年實驗證明，有抗心律失常作用 1970-1980年，歐洲、南美用作抗心律失常藥 1985年 FDA批準用于危及生命的室律失常和 房顫治療 1990年 以后公布了大量臨床試驗，用于MI、HF、 猝

49、死防治,,（2）胺碘酮抗心律失常臨床試驗： (1) 用于CHD、MI后，遠期抗VT/VF優(yōu)于其 他AAD (EMIAT，CAMIAT) (2) 防治HF VT/VF，優(yōu)于其他AAD (GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT) (3) SCD防治優(yōu)于其他AAD，但不及ICD (AVID、MADIT、CIDS、CASH、 CASCADE)

50、 (4) AF維持竇律，優(yōu)于其他AAD (CTAF),,(3) “胺碘酮應用指南”推薦指征 ① 危及生命室性心律失常 VF和血流動力學不穩(wěn)定VT 用于器質(zhì)性心臟病、MI后，尤其左心功能不全、 室內(nèi)傳導阻滯者 ② 非持續(xù)性室速，伴左心功能不全 ③ AF維持竇律治療，也用于控制室率,,★IV類藥物： 為鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細胞Ica-L。I ca-

51、L介導的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導，對早后除極和晚后除極電位及Ica-L參與的心律失常有治療作用。,,鈣通道阻滯劑分兩大類第一類以維拉帕米（異搏定）和地爾硫卓(硫氮卓酮) 為代表，該類鈣拮抗劑對心臟和血管平滑肌的作用大致相等，作為抗心律失常藥應用。第二類（二氫吡啶類）以硝苯地平為代表，這類鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用遠比對心臟的作用大，不作抗心律失常藥應用。,維拉帕米地爾硫卓藥理作用1,維拉帕米 地爾硫卓心

52、率 減慢 減慢QRS 0 0QT間期 0 0PR間期 ↑++ 　　 　↑++AH間期 ↑+++ 　 ↑+++HV間期 0

53、 0心房ERP + +房室結(jié)ERP ↑++++ ↑++++,維拉帕米地爾硫卓藥理作用2,維拉帕米 地爾硫卓心室ERP 0 0HPSERP 0 0旁路ERP +

54、 +SNRT SSS者↑　　SSS者↑心室自律性 0 0心肌收縮力 ↓++ ↓+冠脈血流 ↑　　 　　 ↑擴周圍血管 + +,維拉帕米和地爾硫卓抗心律失常應用范圍：,主要用于治療陣發(fā)性室上性心動過

55、速 陣發(fā)性房性心動過速屬于房內(nèi)折返機制者(包括竇房結(jié)區(qū)域折返性心動過速)，用維拉帕米治療也有效 房顫及房撲時控制心室率 特發(fā)性室速的治療和預防 極短聯(lián)律間期的室速：維拉帕米能有效地 終止并預防其發(fā)作。,三、抗心律失常藥物防治任務,(1) VT/VF防治 降低SCD(2) AF/AFL防治 提高生活質(zhì)量 降低栓塞率,1. VT/VF防治,(1).室速危險分層VT

56、 EF≧40% EF<40% VF 穩(wěn)定單型性室速

57、 不穩(wěn)定單型室速 非持續(xù)性VT 自發(fā)性單型VT 非持續(xù)性VT

58、 或VF危險III級 消融 藥物 PES

59、 藥物治療 Ⅵ級 誘發(fā) 不誘發(fā)

60、 LV 功能異常 LV功能正常 PES PES

61、 藥物 II級 不誘發(fā) 誘發(fā)穩(wěn)定 誘發(fā)VF 誘發(fā) 不誘發(fā) NRV、SAECG 0級

62、 誘發(fā) 不誘發(fā) 單型VT III級 II級 + - 危險II級 危險II(III)級 危險III級

63、 Ⅳ級 III級(II級？)

64、 II級 I級,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,注：0級危險：死亡率不增加 I級危險：年死亡率<5% II級危險：年死亡率5-10% III級危險：年死亡率10-35% Ⅳ級危險：年死亡率達50%,,MADIT

65、 MUSTT CABG-Patch MADlT-II (1990-1996) (1990-1996) (1990-1997) (1997-2001) 方案 ICD

66、 ICD ICD ICD 常規(guī)藥物治療 EP指導AAD 常規(guī)AAD 常規(guī)AAD (主要Amilod)

67、 無AAD 樣體大小 196 704 900 1232 入選標準 以前有MI CAD CABG者 MI后C

68、HF EF<35% EF≦40% EF ≦36% EF<30% 無癥狀NSVT 無癥狀NSVT SAECG(+) EPS誘發(fā)出VT

69、 MI后或血運重建 不被普酰胺抑制 后≧4天 EPS誘發(fā)出VT AAD死亡率 2.25年38.6% 5年后 4年后 20月后

70、 ICD死亡率 5年 15.8% 無AAD 48% AAD 24% AAD 19.8% AAD42% ICD 27% ICD 14.2%

71、 ICD 24% RRR↓31%P值 0.009 <0.001 0.064