2016胸痛急診思維規(guī)培生

1、概述,胸痛是一種癥狀，是常見(jiàn)急癥病因繁多，引起胸痛的疾病有50余種嚴(yán)重性懸殊極大，預(yù)后與疼痛程度并不總是呈平行關(guān)系。,急性胸痛,如何快速、準(zhǔn)確診斷是難點(diǎn)和重點(diǎn)與之相關(guān)的致命性疾病包括：急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）肺栓塞主動(dòng)脈夾層張力性氣胸等等,,急性胸痛中，急性冠脈綜合征占27.4%，主動(dòng)脈夾層占0.1%，肺栓塞占0.2%，而非心源性胸痛則占到了63.5%,急性胸痛的病因,非心源性胸痛,急性冠脈綜合征,夾層或肺栓塞,數(shù)據(jù)

2、來(lái)源：2009年北京的“急診胸痛注冊(cè)研究”,急性胸痛,一、急診常見(jiàn)胸痛的病因,二、發(fā)病機(jī)制,,themegallery,LOGO,,肋間神經(jīng)感覺(jué)纖維脊髓后根的傳入纖維支配心臟及主動(dòng)脈的感覺(jué)纖維、支配氣管、支氣管及食管的迷走神經(jīng)感覺(jué)纖維隔神經(jīng)感覺(jué)纖維等,胸 痛,與即刻疼痛有關(guān),K+、H+、組胺,與緩慢疼痛有聯(lián)系,緩激肽和5-羥色胺,放射性疼痛,,內(nèi)臟疾病除產(chǎn)生局部疼痛外，由于某一內(nèi)臟與體表某一部分接受相同脊神經(jīng)后根的傳入

3、神經(jīng)支配，則來(lái)自內(nèi)臟的痛覺(jué)沖動(dòng)到達(dá)大腦皮質(zhì)，除可產(chǎn)生局部疼痛外，還可出現(xiàn)相應(yīng)的體表疼痛感覺(jué)，稱為放射性疼痛如心絞痛放射至左肩及左前臂內(nèi)側(cè)皮膚膽絞痛放射到右肩背,themegallery,LOGO,三、臨床表現(xiàn),胸壁病變心血管疾病呼吸系統(tǒng)疾病其他,themegallery,LOGO,3.1胸壁病變,胸壁外傷和感染:局部有紅腫熱痛，有時(shí)出現(xiàn)液波感和淤點(diǎn)淤斑。帶狀皰疹: 常驟然起病，沿肋間神經(jīng)分布，呈粟粒至綠豆大丘疹，繼變?yōu)?/p>

4、水皰，常發(fā)生在胸部一側(cè)不越過(guò)中線，患部皮膚感覺(jué)過(guò)敏，呈刀割樣劇痛或灼痛。肋間神經(jīng)炎: 胸痛呈刺痛或灼痛，沿肋間神經(jīng)分布，局部有壓痛，以脊柱旁、腋中線及胸骨旁顯著。非化膿性肋軟骨炎（Tietze?。? 好發(fā)于第1-4肋軟骨，局部增粗，隆起、腫脹有壓痛，青壯年多見(jiàn)，3-4周后可逐漸消失。,themegallery,LOGO,3.2心血管疾病,冠心病心絞痛陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，范圍廣泛而無(wú)明確界限，病人常用手掌指示部位向

5、左臂內(nèi)側(cè)放射，可達(dá)腕部、小指及環(huán)指常因勞累、飽餐寒冷及情緒激動(dòng)而誘發(fā)用硝酸酯制劑及休息后消失急性心肌梗死 劇痛、持久的胸骨后絞痛可伴有發(fā)熱、心律失常、休克和心力衰竭血清心肌酶活力增高，心電圖呈進(jìn)行性異常改變多無(wú)明顯誘因，硝酸酯制劑無(wú)效,themegallery,LOGO,心血管疾病,二尖瓣脫垂 胸痛與勞累無(wú)關(guān)，含服硝酸甘油無(wú)效，平臥位可緩解，某些病人服普萘洛爾（心得安）可緩解；體檢有二尖瓣收縮

6、中、晚期喀喇音；可見(jiàn)于10%健康青年女性；伴有其他功能性癥狀，如頭暈、憂慮、過(guò)度換氣等。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤 本病因刺激血管外膜而呈胸骨后持續(xù)性劇痛，向背部放射不隨呼吸及體位變化加重；病人成休克狀，但血壓仍較高，一側(cè)橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，主動(dòng)脈瓣還可聞及舒張期雜音；X線檢查主動(dòng)脈增寬，心臟血管彩超及增強(qiáng)CT可確診。,themegallery,LOGO,心血管疾病,其他 肥厚性心肌病常有心前區(qū)疼痛，伴有心悸、乏力、

7、暈厥、氣急等；多在勞累后發(fā)生；心電圖呈ST-T改變、左室肥厚、異常Q波；超聲心動(dòng)圖可確診。急性心包炎可有胸部銳痛、悶痛或壓迫感，呈持續(xù)性或間歇性；多位于心前區(qū)、背部及劍突下，放射到左肩、左頸、左前臂；體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音。法洛三聯(lián)或四聯(lián)癥、主動(dòng)脈縮窄等均可發(fā)生胸痛，往往伴有相應(yīng)各類疾病征象。,themegallery,LOGO,3.3呼吸系統(tǒng)疾病,胸膜炎與胸膜痛 纖維素性胸膜炎 各種病因所致胸膜炎引起的胸痛以

8、纖維素性胸膜炎最明顯，呈刺痛或撕裂痛，多位于胸廓下部腋中線附近，隨深呼吸加劇，可有胸膜摩擦音和摩擦感；滲出性胸膜炎 隨滲出液的增加胸痛逐漸減輕。自發(fā)性氣胸 突然以一側(cè)劇烈胸痛而起病，并伴有呼吸困難及氣胸的體征，其胸痛常表現(xiàn)為尖銳刺痛、撕裂痛并向同側(cè)肩部放射。但部分積氣較少的病者可只覺(jué)輕微胸痛，而無(wú)明顯的呼吸困難及氣胸的體征。,themegallery,LOGO,呼吸系統(tǒng)疾病,肺栓塞突然發(fā)生呼吸困難、咳嗽、咯血、發(fā)紺、休

9、克以及胸骨后疼痛等癥狀；胸痛呈刺痛、絞痛，如累及胸膜，胸痛常于吸氣時(shí)加劇，如累及隔肌，疼痛可向頸及肩部放射；重者可因突然胸痛、昏厥休克而死亡。肺炎 球菌性肺炎常波及胸膜，引起胸部刺疼；疼痛隨呼吸和咳嗽而加??；伴有畏寒發(fā)熱、咳鐵銹色痰等癥狀。,themegallery,LOGO,3.4其他,腹部臟器疾病 潰瘍病穿孔時(shí)可引起劇烈的上腹痛，有時(shí)也可伴有下胸部疼痛，可有典型的腹部體征；亞急性感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)脾梗死，可出現(xiàn)左上腹

10、及左下胸持續(xù)性劇痛，疼痛向左肩背部放射，可伴有發(fā)熱，惡心嘔吐，脾腫大壓痛并伴有摩擦音；肝癌、肝炎和肝淤血等可引起右下胸痛，但各病均具有其他典型表現(xiàn)；膽石癥、膽囊炎病人有時(shí)可類似心絞痛發(fā)作，但隨著膽囊切除，此癥可消失，稱為膽心綜合征。心電圖、B超等檢查有利于鑒別,themegallery,LOGO,其他,食管疾病 反流性食管炎、食管賁門失弛緩癥，彌漫性食管痙攣，食管裂孔疝、食管癌、食管憩室等均可引起胸痛。胸痛特點(diǎn)是疼痛常位于胸骨

11、后，多在吞咽時(shí)發(fā)作或加劇，常伴有吞咽困難。X線攝片及鋇餐、纖維食管胃鏡可幫助確診。精神性胸痛 表現(xiàn)多樣、易變、短暫或持續(xù)；常訴心尖部痛；自感呼吸困難，嘆氣樣呼吸。,themegallery,LOGO,四、診斷及鑒別診斷,,themegallery,LOGO,,明確病因,,themegallery,LOGO,4.1詳細(xì)詢問(wèn)病史,胸痛的部位 很多疾病引起的胸痛，常有一定的部位，胸痛部位有助于病因判斷。如胸壁疾病所致的胸痛常

12、固定于病變部位，且局部多有明顯壓痛；胸膜炎所致胸痛在胸側(cè)部或胸廓前部較明顯；心絞痛常在胸骨后或心前區(qū)。胸痛的性質(zhì) 胸痛的性質(zhì)隨多種疾病而有差異，疼痛程度有利于了解病情危急情況。如肋間神經(jīng)痛呈陣發(fā)性灼痛或刀割樣痛；心絞痛常呈壓榨性痛，并伴有壓迫感或窒息感；原發(fā)性肺癌、縱隔腫瘤可有胸部悶痛。,themegallery,LOGO,詳細(xì)詢問(wèn)病史,胸痛的時(shí)間及影響胸痛的因素胸痛可呈陣發(fā)性或持續(xù)性，許多疾病發(fā)生胸痛的時(shí)間頗具典型

13、特點(diǎn)心絞痛常于用力或精神緊張時(shí)誘發(fā)，呈陣發(fā)性，一般持續(xù)1-5min即緩解心肌梗死常呈持續(xù)性劇痛，雖含服硝酸酯類藥物不能緩解疼痛心臟神經(jīng)官能癥所致胸痛常因咳嗽或深呼吸而加劇食管疾病的疼痛常于吞咽時(shí)發(fā)作或加劇,themegallery,LOGO,詳細(xì)詢問(wèn)病史,胸痛的伴隨癥狀 許多疾病除胸痛外，常伴有其他癥狀，在診斷上具有一定價(jià)值如氣管、支氣管、胸膜疾病所致胸痛常伴咳嗽食管疾病所致的胸痛常伴吞咽困難肺結(jié)核、肺梗死、原發(fā)性肺癌

14、的胸痛伴有咯血既往病史 既往病史對(duì)胸痛診斷具有一定的參考價(jià)值心絞痛、心肌梗死常有高血壓、高脂血癥、動(dòng)脈硬化或糖尿病等病史肺梗死常有心臟病或近期手術(shù)史等急性縱隔炎有頸部炎性病變及鄰近器官疾病病史,themegallery,LOGO,4.2體格檢查,胸痛病人應(yīng)進(jìn)行全面體格檢查，特別注重心肺體檢生命體征 首先應(yīng)注意脈搏、呼吸、體溫、血壓等生命體征的檢查，血壓檢查應(yīng)注意四肢血壓的差異，注意有無(wú)奇脈；一般狀態(tài) 包括有無(wú)

15、皮膚蒼白，出汗、有無(wú)發(fā)紺、氣逼、有無(wú)頸靜脈怒張、氣管移位對(duì)胸痛診斷也有一定意義，不應(yīng)遺漏；胸部檢查 對(duì)于胸壁外傷、炎癥等胸壁病變，往往經(jīng)視診及觸診即可做出診斷，所以應(yīng)注意胸部有無(wú)皮疹、紅腫、局部壓痛等；,themegallery,LOGO,體格檢查,肺部體檢 包括視、觸、叩、聽(tīng)，有無(wú)濁音、過(guò)清音、呼吸音強(qiáng)弱改變，有無(wú)支氣管呼吸音、胸膜摩擦音，對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病診斷有重要意義；心臟體檢 包括心界大小、心率及心律、心音強(qiáng)弱

16、、附加音、心臟雜音、心包摩擦音，可幫助心血管疾病的診斷；腹部體檢 有無(wú)壓痛、反跳痛、肌緊張及莫非征等，有助于腹部疾病的鑒別。其它部位 另外還應(yīng)注意有無(wú)脊柱畸形、壓痛、叩擊痛等。,themegallery,LOGO,4.3輔助檢查,X線胸片 心電圖 實(shí)驗(yàn)室檢查 超聲檢查 其他,themegallery,LOGO,輔助檢查,X線胸片 凡胸痛病因不清楚者常規(guī)攝胸片，對(duì)鑒別肺、縱隔、胸膜、心臟和腹腔疾患有幫助，必要時(shí)可

17、行肺部CT平掃或MRI檢查。心電圖 凡疑有心臟疾病者，都應(yīng)作心電圖檢查，心電圖對(duì)心絞痛及心肌梗死有及時(shí)準(zhǔn)確的診斷作用。實(shí)驗(yàn)室檢查 可行血、痰常規(guī)、血細(xì)胞沉降速度、血細(xì)胞比容等檢查，懷疑急性心肌梗死者應(yīng)急查心肌酶譜、肌鈣蛋白等。,themegallery,LOGO,輔助檢查,超聲檢查 可行胸部腫塊及胸水的B超檢查，懷疑心包積液，主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤者應(yīng)行超聲心動(dòng)圖檢查及血管數(shù)字減影或MRI檢查。其他 纖維支氣管鏡、食管鏡

18、、胃鏡等檢查有助于肺腫瘤和食管胃疾病的診斷。,themegallery,LOGO,急性冠狀動(dòng)脈綜合征診治,,急性肺血栓栓塞癥診斷及治療,,,,,定 義,,,由來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,,,肺栓塞發(fā)生 肺出血或壞 死者,,,肺動(dòng)脈原位 血栓形成,肺血栓栓塞,肺梗死,肺動(dòng)脈血栓形成,概 述－基本概念,流行病學(xué)情況,2004年總?cè)丝跒?.544億的歐盟6國(guó)，與PE有關(guān)的死亡超過(guò)31

19、.7萬(wàn)例。其中，突發(fā)致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59％，僅有7％的早期死亡病例在死亡前得以確診。PE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與年齡增加相關(guān)，40歲以上人群，每增齡10歲PE增加約1倍。我國(guó)肺栓塞防治項(xiàng)目對(duì)1997年~2008年全國(guó)60多家三甲醫(yī)院的PE患者進(jìn)行了登記注冊(cè)研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE，發(fā)生率為0.1%。,中國(guó)急性肺栓塞診斷與治療指南（2015）,流行病學(xué)特點(diǎn),肺栓塞的臨床譜很廣，從

20、沒(méi)有或極少的臨床癥狀到急性右心衰竭所致心源性休克甚至猝死。肺栓塞是一高致殘率、高病死率、高誤診率的常見(jiàn)病，已成為嚴(yán)重危害患者健康和生命質(zhì)量的國(guó)際性的重大醫(yī)療問(wèn)題。,中國(guó)急性肺栓塞診斷與治療指南（2015）,臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25％－30％；經(jīng)治療死亡率可降至2％－8％。,516例肺栓塞的治療轉(zhuǎn)歸,生存率 復(fù)發(fā)率 抗凝治療組 92% 16%非抗凝治療組 42%

21、 55%,,,流行病學(xué)情況,,,,,2008年歐洲指南,,,,2014年歐洲指南,,,2010年中國(guó)專家共識(shí),,,2015年中國(guó)專家共識(shí),PTE的發(fā)生機(jī)理及危險(xiǎn)因素,栓子主要來(lái)源于深層靜脈血栓。75~90％PTE的栓子來(lái)源于下肢深層靜脈血栓（DVT)，但僅有10％的病人可經(jīng)問(wèn)病史及檢查發(fā)現(xiàn)。有人對(duì)83例死于PTE的患者尸檢發(fā)現(xiàn)83％有下肢DVT，但僅有19％生前有下肢DVT癥狀。,PTE的發(fā)生機(jī)理及危險(xiǎn)因素,靜脈內(nèi)血栓形成

22、有 ◇血管內(nèi)局部損傷 ◇血液淤滯 ◇高凝狀態(tài),PTE的發(fā)生機(jī)理及危險(xiǎn)因素,遺傳因素： V因子突變、S蛋白缺陷、C蛋白缺陷、 抗纖維 蛋白酶缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏等。繼發(fā)因素：手術(shù)、缺少活動(dòng)、創(chuàng)傷、腫瘤、肥胖、高齡、高血脂、高血壓、腎病綜合癥、口服避孕藥、妊娠、產(chǎn)后、中風(fēng)、脊髓損傷、留置中心靜脈導(dǎo)管、SLE、心肺疾病等。,靜脈血栓栓塞的易患因素,注：OR= odds ratio，相對(duì)危險(xiǎn)度,靜脈血栓栓塞的易患因素,

23、注：OR= odds ratio，相對(duì)危險(xiǎn)度,靜脈血栓栓塞的易患因素,注：OR= odds ratio，相對(duì)危險(xiǎn)度,概 述-病理生理改變1,1.肺血流動(dòng)力學(xué)改變(肺動(dòng)脈高壓)：肺血流受損＞25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受損＞40%-50%，右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降，MPAP可達(dá)40mmHg；肺血管床面積堵塞50-70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓, MPAP可達(dá)60mmHg ；堵塞達(dá)85%可致猝死。,,概 述-病理生理

24、改變2,,,,栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡萎陷、順應(yīng)性降低，有效通氣面積降低,右心衰致肺動(dòng)脈灌注不足，部分患者通過(guò)未閉合的卵圓孔產(chǎn)生右向左分流，加重低氧血癥,1,3,2,呼吸功能改變(低氧血癥）,栓塞后形成死腔樣通氣，致通氣-灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥, 低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性),概 述-病理生理改變3,右心功能不全： 肺血管阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑→右心室后負(fù)荷↑→右室壁張力↑→右室擴(kuò)張和功能不全,臨床特點(diǎn),臨床癥狀輕重主要決定

25、于血管堵塞的多少、發(fā)生速度和心肺功能的基礎(chǔ)狀態(tài)，輕者2～3個(gè)肺段，可無(wú)任何癥狀；重者15～16個(gè)肺段，可發(fā)生休克或猝死,,,,,,,臨床特點(diǎn),,咯血：10-30%提示肺梗死的癥狀，多在24小時(shí)內(nèi)發(fā)生,咳嗽：約占37%，干咳或少痰,暈厥：約占13%，主要原因是大塊肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的腦供血不全,驚恐：發(fā)生率55%，與胸痛或低氧血癥有關(guān),呼吸困難：最常見(jiàn)，約占84-90%，尤以活動(dòng)后明顯，靜息下緩解,胸痛：約占40-70%，

26、突然發(fā)生，多與呼吸有關(guān)，呼吸時(shí)加重,常見(jiàn)癥狀,,,,,,,肺梗死三聯(lián)征 ● 呼吸困難 ● 胸痛 ● 咳血 不足10%的患者同時(shí)出現(xiàn),,臨床特點(diǎn),臨床表現(xiàn),體征主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸頻率增加(超過(guò)20次/分)；心率加快(超過(guò)90次/分)、血壓下降及發(fā)紺；頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)提示右心負(fù)荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)增加超過(guò)1 cm，

27、或下肢靜脈曲張；,臨床表現(xiàn),體征肺部聽(tīng)診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽(yáng)性等；肺動(dòng)脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音；APTE致急性右心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。,常規(guī)檢查,確診檢查,血?dú)夥治鲂碾妶DD-二聚體下肢靜脈超聲---下肢靜脈血栓形成超聲心動(dòng)圖—可見(jiàn)間接征象：肺動(dòng)脈增寬、右心負(fù)荷增加、右心大、肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈造影增強(qiáng)CTPA磁共振肺動(dòng)脈造影放射性核素

28、肺通氣灌注顯像超聲心動(dòng)圖----在主肺動(dòng)脈可見(jiàn)直接血栓征象,輔助檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏窃\斷APTE的篩選性指標(biāo)。應(yīng)以患者就診時(shí)臥位、未吸氧、首次動(dòng)脈血?dú)夥治龅臏y(cè)量值為準(zhǔn)，特點(diǎn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動(dòng)脈血氧分壓差[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒。 值得注意的是，血?dú)夥治龅臋z測(cè)指標(biāo)不具有特異性，據(jù)統(tǒng)計(jì)，約20%確診為APTE的患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果正常。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血漿D-二聚體：敏感度達(dá)92%～100%，特異度僅為

29、40%～43%。血漿D-二聚體測(cè)定的主要價(jià)值在于能排除APTE。D-二聚體若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因?yàn)閷?duì)于該類患者，無(wú)論血漿D-二聚體檢測(cè)結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進(jìn)行CT肺動(dòng)脈造影等重要評(píng)價(jià)檢查。,實(shí)驗(yàn)室檢查,心電圖：對(duì)APTE的診斷無(wú)特異性。部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)；完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V

30、4 ；及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置；,ECG 示SIQIIITIII RBBB,,I導(dǎo),II導(dǎo),III導(dǎo),ECG 示V1－V4導(dǎo)T波倒置,V1,V3,V2,V4,● TV1-4倒置，類似冠狀T,實(shí)驗(yàn)室檢查,超聲心動(dòng)圖：直接征象能看到肺動(dòng)脈近端或右心腔血栓，但陽(yáng)性率低，如同時(shí)患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可明確診斷。間接征象多是右心負(fù)荷過(guò)重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度下降，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣反流速度增快以及

31、室間隔左移運(yùn)動(dòng)異常，肺動(dòng)脈干增寬等。,實(shí)驗(yàn)室檢查,胸部X線平片：異常率約占80%。肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤(rùn)影以胸膜為基底的實(shí)變影 (Hampton’s 隆起)患側(cè)膈肌抬高胸腔積液右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾鞣蝿?dòng)脈段膨隆右心室增大,,實(shí)驗(yàn)室檢查,CT肺動(dòng)脈造影：直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶

32、狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。,實(shí)驗(yàn)室檢查,CTA:CT肺動(dòng)脈造影是診斷PTE的重要無(wú)創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感性為90%，特異性為78%～100%。低?；颊呷绻鸆T結(jié)果正常，即可排除PTE；高?；颊?，CT肺動(dòng)脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞，則需進(jìn)一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影等檢查明確診斷。,,,CTA檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺

33、段分布的灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動(dòng)脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下動(dòng)脈血栓栓塞中具有特殊的意義。,實(shí)驗(yàn)室檢查,磁共振肺動(dòng)脈造影(MRPA)：在單次屏氣下(20秒內(nèi))完成MRPA掃描，可確保肺動(dòng)脈內(nèi)較高信號(hào)強(qiáng)度，直接顯示肺動(dòng)脈內(nèi)栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對(duì)肺段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑過(guò)敏者。,實(shí)驗(yàn)室檢查,肺動(dòng)脈造影（DSA）：是診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性為

34、98%，特異性為95%～98%。直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲；在其他檢查難以肯定診斷時(shí)，如無(wú)禁忌證，應(yīng)果斷進(jìn)行造影檢查。,,,實(shí)驗(yàn)室檢查,下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來(lái)源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡(jiǎn)便易行，因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價(jià)值應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。對(duì)懷疑PTE

35、患者應(yīng)檢測(cè)有無(wú)下肢DVT形成。,實(shí)驗(yàn)室檢查,可疑患者推薦行加壓靜脈超聲成像(CUS)檢查，即通過(guò)探頭壓迫觀察等技術(shù)診斷下肢靜脈血栓形成，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無(wú)血流信號(hào)為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%。,可疑急性肺栓塞的診斷思路,診斷流程圖,危險(xiǎn)因素,,臨床表現(xiàn),,血漿D-二聚體,,影像學(xué)檢查,,,診 斷,Wells評(píng)分,診斷,Geneva評(píng)分,診斷流程,,PE=肺

36、栓塞a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥ 40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率,診斷流程--伴休克或低血壓的可疑PE,診斷流程—不伴休克或低血壓的可疑PE,治療目的,急性期的治療目的： ⑴度過(guò)危險(xiǎn)期 ⑵縮小或消除血栓（DVT,PTE) ⑶緩解栓塞引起的心肺功能紊亂 ⑷防止再發(fā),治療策略,注：肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)（pulmonary

37、embolism severity index，PESI），或其簡(jiǎn)化版本sPESI,治療策略,肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)（PESI）及其簡(jiǎn)化版本sPESI,注：PESI分級(jí)方法： ≤65分為I級(jí)，66-85分為Ⅱ級(jí)，86-105分為Ⅲ級(jí)，106-125分為IV級(jí)，>125分為V級(jí)。,治療,一般處理 休息 吸氧，面罩或鼻導(dǎo)管 鎮(zhèn)痛 解除血管痙攣--阿托品、山莨菪堿、異丙腎上腺素 抗休克治療

38、胸外心臟按壓,治療,血液動(dòng)力學(xué)支持急性右心衰及其導(dǎo)致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治療極其重要。研究提示積極擴(kuò)容不僅無(wú)益，反而有可能因過(guò)度機(jī)械牽張或反射機(jī)制抑制心肌收縮力而惡化右心功能。對(duì)心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者，給予適度的液體沖擊（500mL），有助于增加心輸出量。去甲腎上腺素通過(guò)直接正性肌力作用能改善右心室功能，同時(shí)通過(guò)刺激外周血管α受體升高體循環(huán)血壓，也能改善右心室冠狀動(dòng)脈灌注，但

39、應(yīng)限于低血壓患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺對(duì)心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者有益，但應(yīng)掌握尺度，超過(guò)生理范圍的心臟指數(shù)可導(dǎo)致血流由阻塞血管向未阻塞血管的進(jìn)一步重新分配，從而加重通氣/血流比失調(diào)。腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn)，而無(wú)體循環(huán)擴(kuò)血管效應(yīng)，可能對(duì)PE伴休克患者有益。左西孟旦在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)增加右心室收縮力，有助于恢復(fù)急性PE患者的右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)。,治療,呼吸支持PE患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥。低

40、氧血癥通常在吸氧后逆轉(zhuǎn)。當(dāng)給予機(jī)械通氣時(shí)，需注意盡量減少其不良的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。機(jī)械通氣造成的胸腔內(nèi)正壓會(huì)減少靜脈回流，惡化血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定PE患者的右心衰。因此，呼氣末正壓要慎用。應(yīng)給予較低的潮氣量（約6mL/kg去脂體重），以保持吸氣末平臺(tái)壓力<30cmH2O。,治療,緊急措施--溶栓，有效率在80%以上，溶栓藥物可直接或間接地將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，迅速降解纖維蛋白，使血栓溶解；通過(guò)清除和滅活纖維蛋白原、凝血

41、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纖維蛋白溶酶原，干擾凝血功能；溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。指征⑴新近發(fā)生的PTE＜2周⑵高危、中高危PTE,治療—溶栓,,1、尿激酶2014年歐洲心臟病協(xié)會(huì)推薦方法為：（1）負(fù)荷量4400 IU/kg，靜脈注射10 min，隨后以4400 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注12～24 h；（2）或者采用2h溶栓方案：300萬(wàn)IU持續(xù)靜脈滴注2h我國(guó)

42、 “急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝治療多中心臨床試驗(yàn)”采用的方案是UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注，總有效率為86.1%，無(wú)大出血發(fā)生，方案安全、有效和簡(jiǎn)便易行。2015指南建議我國(guó)尿激酶治療急性PE的用法為: UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注。,治療—溶栓,,2、rt-PA2014年歐洲心臟病協(xié)會(huì)推薦方法為：（1）100mg，2h內(nèi)靜脈給予；（2）或者按0.6 mg/kg給藥，靜脈注射15min。目前

43、我國(guó)大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是rt-PA 50-100mg 持續(xù)靜脈滴注，無(wú)需負(fù)荷量。2010年朝陽(yáng)醫(yī)院王辰教授發(fā)表了我國(guó)VTE研究組rt-PA治療急性PE的臨床研究結(jié)果，共入選118例急性PE患者，其中65例采用半量（50mg）持續(xù)靜脈滴注2h，53例采用全量（100mg）持續(xù)靜脈滴注2h，結(jié)果顯示半量rt-PA溶栓治療PE與全量相比有效性相似且更安全，尤其體重< 65kg的患者出血事件明顯減少。關(guān)于50mg和100mg兩個(gè)劑量的療

44、效比較，目前尚無(wú)定論。本2015指南推薦rt-PA用法：50～100 mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重< 65kg的患者給藥總劑量不應(yīng)超過(guò)1.5mg/kg。,治療—溶栓,,溶栓治療過(guò)程中注意事項(xiàng)（1）溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、APTT、肝腎功能、動(dòng)脈血?dú)?、超聲心?dòng)圖、胸片、心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對(duì)比以判斷溶栓療效。（2）并向家屬交待病情，簽署知情同意書(shū)。（3）使用尿激酶溶栓期間勿同時(shí)使用普通肝素，rt-

45、PA溶栓時(shí)是否停用普通肝素?zé)o特殊要求，輸注過(guò)程中可繼續(xù)應(yīng)用。,治療—溶栓,,溶栓治療過(guò)程中注意事項(xiàng)（4）使用rt-PA溶栓時(shí)，可在第一小時(shí)內(nèi)泵入50 mg觀察有無(wú)不良反應(yīng)，如無(wú)則在第二小時(shí)內(nèi)序貫泵入另外50 mg。在溶栓開(kāi)始后每30分鐘做一次心電圖，復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?，?yán)密觀察患者的生命體征。（5）溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每2～4h測(cè)定APTT，當(dāng)其水平低于基線值的2倍(或<80 秒)時(shí)，開(kāi)始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素

46、治療。,,1.溶栓前必須確定診斷;2.溶栓時(shí)間窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓時(shí)間限在5天之內(nèi)，但現(xiàn)在已將溶栓時(shí)間窗延長(zhǎng)至14天;3.慎重考慮適應(yīng)癥與禁忌癥;,溶栓治療注意事項(xiàng),溶栓禁忌癥,絕對(duì)禁忌證：(1)活動(dòng)性內(nèi)出血；(2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。,溶栓禁忌癥,相對(duì)禁忌證：(1)2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個(gè)月內(nèi)的缺血性中風(fēng)；(3)10天內(nèi)的胃腸道出血；(4)15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷；(5)1

47、個(gè)月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓 >180 mm Hg，舒張壓 >110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺復(fù)蘇；(8)血小板計(jì)數(shù)低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴(yán)重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾??；(14)動(dòng)脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲。,治療—抗凝,,急性PE患者推薦抗凝治療，目的在于預(yù)防早

48、期死亡和VTE復(fù)發(fā)。,治療—抗凝,,對(duì)于高或中等臨床可能性PE患者，在等待診斷結(jié)果的同時(shí)應(yīng)給予腸外抗凝劑（I，C）。腸外抗凝劑普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血和肝素誘導(dǎo)血小板減少癥(HIT)的風(fēng)險(xiǎn)也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效應(yīng)容易監(jiān)測(cè)、可迅速被魚(yú)精蛋白中和的優(yōu)點(diǎn)，推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴(yán)重腎功能不全（肌酐清除率<30mL/mi

49、n），或重度肥胖者。低分子量肝素和普通肝素主要依賴抗凝血酶系統(tǒng)發(fā)揮作用，如有條件，建議使用前和使用中檢測(cè)抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考慮更換抗凝藥物。,治療—抗凝,,普通肝素首先給予負(fù)荷劑量2000～5000IU或按80 IU/kg靜脈注射，（維持劑量）繼之以18 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注?？鼓仨毘浞?，否則將嚴(yán)重影響療效，導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率明顯增高。在初始24小時(shí)內(nèi)需每4～6小時(shí)測(cè)定活化的部分凝血活酶時(shí)間(APTT) 1

50、次，并根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素的劑量，每次調(diào)整劑量后3小時(shí)再測(cè)定APTT，使APTT盡快達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達(dá)到穩(wěn)定水平后，改為每日測(cè)定APTT 1次。,治療—抗凝,,磺達(dá)肝癸鈉是選擇性Xa因子抑制劑。2.5mg皮下注射，每天1次，無(wú)需監(jiān)測(cè)，但由于其消除隨體重減輕而降低，對(duì)體重<50 kg的患者慎用。嚴(yán)重腎功能不全的患者（肌酐清除率<30mL/min），因其將在體內(nèi)蓄積，增加出血的風(fēng)險(xiǎn)，禁用磺達(dá)

51、肝癸鈉。對(duì)于中度腎功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）應(yīng)減量50％使用。,治療—抗凝,,華法林華法林是一種維生素K拮抗劑，它通過(guò)抑制依賴維生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而發(fā)揮抗凝作用。初始通常與普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉聯(lián)用。根據(jù)2013年《華法林抗凝治療的中國(guó)專家共識(shí)》，通常不建議給予負(fù)荷劑量，推薦初始劑量為1～3 mg，某些患者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出血高風(fēng)險(xiǎn)患者，初始劑量還可適當(dāng)降低。

52、為達(dá)到快速抗凝目的，華法林應(yīng)與普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉重疊應(yīng)用5天以上，當(dāng)INR達(dá)到目標(biāo)范圍（2.0～3.0）并持續(xù)2天以上時(shí)，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉。,治療—抗凝,,新型口服抗凝藥物近年來(lái)大規(guī)模臨床試驗(yàn)為非維生素K依賴的新型口服抗凝藥（Non-vitamin K-dependent new oral anticoagulants，NOACs）用于PE或VTE急性期治療提供了證據(jù)，包括達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌

53、沙班和依度沙班。以上4種新型口服抗凝藥均不能用于嚴(yán)重腎功能損害患者,治療—抗凝,,治療時(shí)程PE患者抗凝治療的目的在于預(yù)防VTE復(fù)發(fā)。目前證據(jù)表明：（1）PE患者應(yīng)接受至少3個(gè)月的抗凝治療；（2）6或12個(gè)月后停止抗凝治療與3個(gè)月后停止抗凝治療相比，PE復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相似；（3）長(zhǎng)期抗凝降低約90%的VTE復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，但這一獲益被每年1%以上的大出血風(fēng)險(xiǎn)所抵消。因此，抗凝治療的時(shí)程應(yīng)因人而異。,治療—抗凝,,治療時(shí)程誘發(fā)型PEVTE

54、可被一些暫時(shí)性或可逆性危險(xiǎn)因素，如手術(shù)、創(chuàng)傷、制動(dòng)、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療所誘發(fā)，稱為誘發(fā)型PE。對(duì)于此類PE患者，如果暫時(shí)性危險(xiǎn)因素已經(jīng)去除，推薦口服抗凝治療3個(gè)月（I，B）。,治療—抗凝,,治療時(shí)程無(wú)誘因PE對(duì)于首次發(fā)作的無(wú)誘因PE且出血風(fēng)險(xiǎn)低者，可考慮長(zhǎng)期抗凝治療（Ⅱa，B）。對(duì)于復(fù)發(fā)的無(wú)誘因DVT或PE患者，建議進(jìn)行長(zhǎng)期抗凝治療（I，B）。血栓形成傾向分子攜帶者、狼瘡患者、蛋白C或蛋白S缺陷者、純合型凝血因子V

55、Leiden突變或純合型凝血酶原G20210A（PTG20210A）突變者，在首次無(wú)誘因VTE發(fā)作后均需長(zhǎng)期抗凝治療。,治療—手術(shù),,外科血栓清除術(shù)1924年成功實(shí)施了第一例外科肺動(dòng)脈血栓清除術(shù)。近來(lái)，包括心臟外科醫(yī)生在內(nèi)的多學(xué)科綜合團(tuán)隊(duì)再次將血栓清除術(shù)引入治療高危PE、選擇性的中高危PE，尤其對(duì)于溶栓禁忌或失敗的患者。在血液動(dòng)力學(xué)崩潰前，多學(xué)科迅速干預(yù)并實(shí)施個(gè)體化血栓清除術(shù)，可使圍手術(shù)期的死亡率降低至6%或更低。術(shù)前溶栓增加了

56、出血風(fēng)險(xiǎn)，但不是外科血栓清除術(shù)的絕對(duì)禁忌癥。系列結(jié)果表明，術(shù)后患者存活率、WHO功能分級(jí)和生活質(zhì)量均獲得提高。,治療—手術(shù),,經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療介入治療可去除肺動(dòng)脈及主要分支內(nèi)的血栓，促進(jìn)右心室功能恢復(fù)，改善癥狀和存活率。對(duì)于有溶栓絕對(duì)禁忌癥的患者，介入方法包括：（1）豬尾導(dǎo)管或球囊導(dǎo)管進(jìn)行血栓碎裂；（2）液壓導(dǎo)管裝置進(jìn)行血栓流變?nèi)芙?；?）抽吸導(dǎo)管進(jìn)行血栓抽吸；（4）血栓旋切。對(duì)于沒(méi)有溶栓禁忌癥的患者，可同時(shí)經(jīng)導(dǎo)管溶栓或者機(jī)械搗栓基

57、礎(chǔ)上藥物溶栓。介入相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率約2%，包括右心室衰竭惡化導(dǎo)致的死亡、遠(yuǎn)端栓塞、肺動(dòng)脈穿孔并肺出血、體循環(huán)出血、心包填塞、心臟傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩、溶血、對(duì)比劑腎病以及穿刺并發(fā)癥。,治療—手術(shù),,靜脈濾器不推薦PE患者常規(guī)植入下腔靜脈濾器（Ⅲ，A）。在有抗凝藥物絕對(duì)禁忌癥以及接受足夠強(qiáng)度抗凝治療后復(fù)發(fā)的PE患者，可以選擇靜脈濾器植入（Ⅱa，C）。永久性下腔靜脈濾器的并發(fā)癥較少導(dǎo)致死亡，但很常見(jiàn)，早期并發(fā)癥包括插入部位血栓，發(fā)

58、生率可達(dá)到10%。上腔靜脈濾器植入有導(dǎo)致嚴(yán)重的心包填塞的風(fēng)險(xiǎn)。晚期并發(fā)癥包括約20%的DVT復(fù)發(fā)和高達(dá)40%血栓后綜合征。無(wú)論是否應(yīng)用抗凝劑及抗凝時(shí)程長(zhǎng)短，5年后下腔靜脈堵塞的發(fā)生率約22%，9年后約33%。非永久性下腔靜脈濾器分為臨時(shí)性和可回收性，臨時(shí)性濾器必須在數(shù)天內(nèi)取出，而可回收性濾器可放置更長(zhǎng)時(shí)間。植入非永久性濾器后，一旦抗凝劑可以安全使用建議盡早取出。長(zhǎng)期留置的晚期并發(fā)癥發(fā)生率10%以上，包括濾器移位、傾斜、變形、腔靜脈穿孔

59、、濾器斷裂、碎片栓塞以及裝置本身血栓形成。,主動(dòng)脈夾層診斷與治療,,概 述,由于主動(dòng)脈內(nèi)膜破損，受到強(qiáng)而有力的血流沖擊，主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使內(nèi)膜逐步剝離、擴(kuò)展，從而造成主動(dòng)脈真假兩腔分離的一種病理改變。,發(fā)病機(jī)制,典型AD: 中層囊性壞死→內(nèi)膜撕裂真假“雙腔” ，存在交通 遠(yuǎn)段同時(shí)存在再破口,易患因素,1.遺傳性疾?。厚R方綜合征最為常見(jiàn)65%合并2.先天性心血管畸形:先天性主動(dòng)脈瓣、先天性主動(dòng)

60、脈縮窄3.高血壓： 80％的主動(dòng)脈夾層患者合并有高血壓 Prokop等發(fā)現(xiàn)，血壓變化率（dp/dtmax）愈大，主動(dòng)脈夾層也就愈易發(fā)生且進(jìn)展愈快。,易患因素,4.特發(fā)性主動(dòng)脈中層退行性變：多見(jiàn)于年紀(jì)較大的夾層主動(dòng)脈壁中5.主動(dòng)脈粥樣硬化：堵塞了動(dòng)脈滋養(yǎng)血管6.主動(dòng)脈炎性疾?。壕藜?xì)胞動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡6.損傷：醫(yī)源性損傷如心血管介入檢查和治療、心臟手術(shù)、IABP、外傷7.妊娠：在40歲前發(fā)病的女性中，50%

61、發(fā)生于孕期，尤其是在懷孕6~9個(gè)月間。血流動(dòng)力學(xué)變化引起。,病理分型,分類方法 對(duì)受累主動(dòng)脈的部位及范圍進(jìn)行定義 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型（1965）Stanford法Ａ和Ｂ型（1970 Daily更簡(jiǎn)捷）根據(jù)病程分類,DeBakey分 型,Ⅰ型夾層起自升主動(dòng)脈 ,累及主動(dòng)脈弓或以遠(yuǎn)Ⅱ型夾層僅累及升主動(dòng)脈 Ⅲ型夾層起自降主動(dòng)脈 ,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展 ,罕有逆行累及主動(dòng)脈弓,Stanford分 型,StanfordＡ和Ｂ型Ａ

62、型 不論起源，所有累及升主動(dòng)脈的夾層為Ａ型 Ｂ型 未累及升主動(dòng)脈的夾層為Ｂ型,病程分類,急性期起病2周以內(nèi)為急性期 亞急性期主動(dòng)脈夾層 2周-2月以內(nèi)慢性期起病超過(guò)2月為慢性期 未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)每小時(shí)死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%1月內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。可見(jiàn)該病為心血管疾病中致命的急診之一,特點(diǎn)：疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀,臨床表現(xiàn),,

63、多樣性、復(fù)雜性、易漏診、易誤診,臨床表現(xiàn),胸前區(qū)疼痛,升主動(dòng)脈夾層,頜、頸、前胸疼痛,主動(dòng)脈弓夾層,胸降主動(dòng)脈夾層,肩胛區(qū)和背部疼痛,腹主動(dòng)脈夾層,腰背部疼痛,常見(jiàn)的首發(fā)癥狀（見(jiàn)于90%的患者）刀割樣或撕裂樣、硝酸甘油無(wú)效疼痛常伴有血管迷走性表現(xiàn)，大汗恐懼、惡心、嘔吐，同時(shí)可有暈厥。,臨床表現(xiàn),患者因劇痛而有休克外貌，四肢皮膚濕冷、焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速、脈搏快而細(xì)弱、呼吸急促，但血壓常不低或者增高。不少患者原有高血

64、壓，起病后劇痛使血壓更增高。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),夾層累及供應(yīng)腦、脊髓的動(dòng)脈引起血液供應(yīng)不足時(shí)，可出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。如：神志不清、定向力障礙、偏癱、昏迷、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙等。,臨床表現(xiàn),由于主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤病變累及腎動(dòng)脈或血腫壓迫腎動(dòng)脈引起腎動(dòng)脈狹窄可出現(xiàn)腰痛， 嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭,破入胸腔引起胸腔積血，多見(jiàn)于左側(cè)，胸悶氣急。較少出現(xiàn)上呼吸道阻塞、聲嘶、甚至呼衰。,臨床表現(xiàn),造成猝死的常見(jiàn)原因,心

65、包填塞70%夾層破裂冠狀動(dòng)脈壓閉/撕裂導(dǎo)致的急性心梗肝腎功能衰竭腸壞死/腹膜炎,診斷要點(diǎn),高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征 ,而血壓反而升高或正常或稍降低 短期內(nèi)出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和 (或)二尖瓣關(guān)閉不全 的體征 ,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包 填塞等 胸片顯示主動(dòng)脈增寬或外形不規(guī)則 確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù),影像學(xué)診斷,常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢

66、查對(duì)ＡＤ的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價(jià)值 目前可用于此的診斷方法包括CT血管造影(CTA)磁共振 (MRA)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動(dòng)圖(UCG)血管內(nèi)超聲主動(dòng)脈造影術(shù),,主動(dòng)脈造影,突出優(yōu)點(diǎn)是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法 ,早期報(bào)道其敏感性和特異性為 88%和95%缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險(xiǎn)性 ,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時(shí) ,已少用于急診,CTA、MRA,CTA診斷AD： 敏感性為83%～94%,

67、 特異性為87%～100%MRA: 敏感性和特異性均為98%,被 認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn),,主動(dòng)脈CTA、MRA,,,,,,,,經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE,經(jīng)胸腔超聲心動(dòng)圖： 敏感性僅為 59%-85%,特異性為77% 食管超聲心動(dòng)圖 (TEE)目前認(rèn)為,TEE是一項(xiàng)能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便的診斷方法 , 對(duì)評(píng)估AD是一項(xiàng)易行且成功率高的診斷技

68、術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%-99%,特異性達(dá)77%-97%,UCG,TEE,治療目標(biāo)：絕對(duì)臥床休息收縮壓控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～70次/min。有效中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)分離，使癥狀緩解，疼痛減輕或消失。治療目的：阻止夾層血腫的進(jìn)展,治療總原則,治療方法,內(nèi)科保守治療（藥物治療）介入治療（帶膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)）外科手術(shù)治療（開(kāi)胸人工血管置換術(shù)）,用藥,一）控制血壓防止AD進(jìn)一