腦脊液+

1、腦脊液檢測(cè)的臨床意義及其新進(jìn)展,,一.腦脊液臨床檢測(cè)的歷史階段.,1.有100多年的歷史..首先是顯微鏡下作細(xì)胞學(xué)的檢測(cè).其后開展有：.病原菌的培養(yǎng)..生化成分的測(cè)定.. 免疫成分的測(cè)定.. 基因水平的檢測(cè).,二.CSF檢測(cè)是臨床診斷的重要手段,1.腦脊液檢測(cè)有其獨(dú)特的診斷價(jià)值,是影像學(xué)檢查所不能代替的.2.腦脊液檢測(cè)是針對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的系列技術(shù).3.CSF與腦-脊髓共同封閉在腦室與蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi),腦脊液成分改變可直接

2、反映CNS病變的性質(zhì)或病因.,三.CSF的解剖生理學(xué),CSF是血漿的低蛋白產(chǎn)物,不斷地進(jìn)行交換和吸收,因而它不但是維持神經(jīng)組織功能一個(gè)理想的內(nèi)環(huán)境,也是一個(gè)動(dòng)力學(xué)的介質(zhì).與血液循環(huán)相對(duì)應(yīng)地被稱為“第三循環(huán)”.,(一).CSF系統(tǒng)的解剖,CSF系統(tǒng)由兩個(gè)相連的腔隙所構(gòu)成:.1.間質(zhì)間隙:包繞著各種腦細(xì)胞成分. 2. CSF腔: 包繞著腦和脊髓. 這兩個(gè)腔隙在解剖學(xué)上是互相溝 通的.因而腦室-脊髓通路是間質(zhì)間 隙的

3、一個(gè)擴(kuò)張的腔室.,四.CSF的生成和循環(huán),(一).生成部位:側(cè)腦室中的脈絡(luò)叢(95%).第三.四腦室產(chǎn)生.極少部分腦與脊髓的血管周圍間隙.室管膜和腦實(shí)質(zhì)也產(chǎn)一生部分CSF.即所謂雙重來源學(xué)說.,(二).CSF的分布,CSF的總量為120~180ml, (平均為150ml).占體內(nèi)水分總量的1.5%.分布如下: 1. 每個(gè)側(cè)腦室10~15ml. 2.第三.四腦室共約含5~10ml. 3.腦蛛網(wǎng)膜下腔與各腦池(腳間池.橋腦池

4、.小腦延髓池)約含25~30ml. 4.脊髓蛛網(wǎng)膜下腔約含70~75ml.,(三). CSF的循環(huán),CSF在側(cè)腦室脈絡(luò)叢生成后,在腦室和蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)行循環(huán):側(cè)腦室→室間孔→第三腦室→中腦導(dǎo)水管→第四腦室→外側(cè)孔和正中孔→腦與脊髓蛛網(wǎng)膜下腔→大腦蛛網(wǎng)膜顆?！鲜笭罡]. 通常CSF皆朝著一個(gè)方向流動(dòng).,,,在上述CSF循環(huán)通路中,室間孔.第中腦導(dǎo)水管.第四腦室出口及小腦延髓池等處,都是空間較小,而流量較大的部位,易于占位性病變或炎癥性

5、粘連而被部分或全部梗阻.由于脈絡(luò)叢不斷生成的CSF流出受阻,常引起顱內(nèi)壓增高.,(四).CSF的吸收,1.CSF主要通過腦頂.腦底的蛛網(wǎng)膜絨毛吸收至靜脈竇內(nèi),以上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒吸收尤為明顯.2.部分CSF由腦膜.蛛網(wǎng)膜的毛細(xì)血 管吸收.3.小部分CSF還可由腦和脊神經(jīng)根周圍間隙及血管周圍間隙等吸收.,(五).CSF的功能,1.支持和保護(hù)作用.2.腦與脊髓活動(dòng)的內(nèi)環(huán)境.3.作為腦內(nèi)運(yùn)輸?shù)慕橘|(zhì).4.下水道樣的淋巴樣的引流

6、作用.,五.CSF的理化性質(zhì),(一).理化性質(zhì)正常CSF外觀無色.透明.比重為1.003~1.008(平均為1.005).PH為7.35~7.7,弱堿性.CSF正常的腰穿的壓力100~150毫米水柱(相當(dāng)于60滴/分).,(二).CSF外觀檢查,正常CSF外觀無色.透明,久置不凝.出現(xiàn)混濁,提示含有少量紅.白細(xì)胞.霉菌.瘤細(xì)胞.當(dāng)細(xì)胞含量達(dá)300~700/mm3即可出現(xiàn)混濁.出現(xiàn)塵埃狀微混,提示細(xì)胞輕度增多,見于CNS急性

7、感染早期.,,呈毛玻璃狀,提示細(xì)胞中度增多.見于結(jié)核.霉菌.性腦膜炎.呈膿狀,提示細(xì)胞高度增多.見于各種化膿性腦膜炎.正常CSF久置不凝,無薄膜形成.CSF出現(xiàn)凝塊和薄膜,提示BBB通透性增加,由于f.pr原和f.pr的大量滲出.,,各種化腦多在數(shù)分鐘~半小時(shí)內(nèi)形成薄膜.TBM的CSF于12~14小時(shí)后出現(xiàn)網(wǎng)狀薄膜.CSF蛋白超過1000mg/dl,則自凝,常見于椎管梗阻.,(三).CSF各種顏色的臨床意義,1.血色:提示CS

8、F混有紅C,見顱內(nèi)或椎管內(nèi)病理性出血以及腰穿時(shí)外傷導(dǎo)致的出血.據(jù)紅C的多少和時(shí)間的不同,而呈現(xiàn)紅、紅褐、淡紅、檸檬黃或淡黃.是由于CSF中氧合HB(紅色)和膽紅質(zhì)(黃色)比例的不同所致.,CSF穿刺損傷與病理性出血的DD,———————————————————————————————　DD要點(diǎn) 損傷性出血 病理性出血——————————————————————三管試驗(yàn)　 逐漸變淡　　　均勻一致放

9、置試驗(yàn)　 可凝成血塊　　不凝離心試驗(yàn)　 上層液無色　　上層液紅色或黃色潛血試驗(yàn)　 陰性　　　　　陽性細(xì)胞形態(tài)　 正常、完整 皺縮有含紅C的吞噬CCSF壓力 正常 常升高——————————————————————————,目測(cè)CSF紅C數(shù)目的判斷標(biāo)準(zhǔn),——————————————————外觀變化 紅C數(shù)量———————————————

10、———無外觀改變 10000/mm3__________________________________,2.黃色,CSF呈現(xiàn)黃色或淡黃色-棕黃色,也稱為黃變癥.有很重要的臨床意義.(1)出血性黃變癥:腦或脊髓出血(特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血)以后,進(jìn)入CSF內(nèi)的紅C遭到破壞.溶解.使HB分解,膽紅質(zhì)增加,深的黃變癥常為蛛網(wǎng)膜下腔出血的結(jié)果.,,通常蛛網(wǎng)膜下腔出血4~8小時(shí)后即呈黃色,48小時(shí)最深

11、,至3周左右消失.出血性黃變的持續(xù)時(shí)間取決于以下幾種因素:1.蛛網(wǎng)膜下腔出血的嚴(yán)重程度;2.紅C溶解的速度;3.溶血的分解產(chǎn)物的多少;4.組織C反應(yīng)的活性 ;5.對(duì)CSF循環(huán)的影響 ;6.個(gè)體的特異性.,,(2).梗阻性黃變癥 :見于椎管梗阻(如髓外腫瘤),同時(shí)CSF蛋白顯著升高,當(dāng)?shù)鞍咨叱^1.5g/L時(shí),CSF可呈黃變癥.黃變程度與CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黃變?cè)矫黠@.,CSF黃變癥的DD,_________

12、_______________________________________ 黃變程度 腰穿動(dòng)力學(xué) CSF紅C 蛋白________________________________________________梗阻性黃變癥 最顯著 椎管有梗阻(完 無 最顯著↑

13、 全.或部分)出血性黃變癥 中度 無梗阻 大量 輕.中度↑________________________________________________,,(3).其它顏色.棕色或黑色:見于CNS(尤其是腦膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤..綠色混濁:見于綠膿桿菌性腦膜炎或急性肺炎雙球菌性腦膜炎..米湯樣混濁:見于腦膜炎雙球菌性腦膜炎.,六.CSF檢測(cè)的幾

14、個(gè)問題,.CSF標(biāo)本應(yīng)立即化驗(yàn),不要超過1小時(shí),放置時(shí)間過久,C可破壞或沉淀后與f.pr凝集成塊,導(dǎo)致C分布不均而使計(jì)數(shù)不準(zhǔn)確..CSF中的C離體后迅速變形,而且逐漸消失,影響分類計(jì)數(shù)..GS迅速分解,造成GS含量減低..細(xì)菌溶解,影響細(xì)菌檢出率(尤其是腦膜炎雙球菌最明顯.),七.CSF細(xì)胞學(xué)的檢測(cè)與診斷,(一)正常CSF C成分:正常成人CSF C (0~5個(gè)/mm3).兒童CSF C(0~10個(gè)/mm3).其C學(xué)分類為小

15、L.C,M.C(二者之比為7:3).比例相當(dāng)恒定.僅占1~3%激活性單核樣 C.正常人CSF中不含紅 C.,(二).CSF的正常C及其演變C,.正常CSF中只有小L.C和M.C.但在病理情況下,小L.C可演化成轉(zhuǎn)化型L.C.L樣C和漿C;. M.C可演變成激活M.C和巨噬C..這些演變后的C均視為異常C.,(三)異常CSF C成分,1. 轉(zhuǎn)化型L.C, L樣C 2. 漿 C3. 各種激活性單核吞噬 C4. 多形

16、核白C 5. 紅C６．腫瘤Ｃ、各種細(xì)菌,（四）ＣＳＦＣ學(xué)的分類,１.免疫活性Ｃ:均由L.C衍生而來,包括A.小L.C:為正常人CSF中的主要細(xì)胞.無 特殊的病理意義.占C總數(shù)75%B.轉(zhuǎn)化型L.C和L樣C:提示局部的體液 或C介導(dǎo)的免疫 反應(yīng).臨床意義:

17、病腦、TBM、腦膿腫、MS等.,,C.漿C- 亦名Ab C.它來自外周血L.C, 受Ag刺激后轉(zhuǎn)化而來.臨床意義:漿C與.轉(zhuǎn)化型L.C出現(xiàn)提示局部 Ag- Ab反應(yīng).一個(gè)漿C也有意義. MS.病腦.GBS.腦囊蟲病.* 在MS患者CSF C計(jì)數(shù)正常情況下出現(xiàn) 漿C則有助于MS的診斷.,2.單核吞噬 C,A.單核樣 C-為正常人CSF中的細(xì)胞.占

18、 30%,當(dāng)比例倒錯(cuò),伴有病理 性C出現(xiàn),則有意義. B.激活性單核樣C-非特異性腦膜刺激. C.巨噬C-其特點(diǎn)為胞漿內(nèi)含有各種吞 噬物.如:紅C吞噬C.脂肪吞噬 C.含鐵血黃素吞噬C.白C吞

19、 噬C.多核巨C.,3.多形核白 C:,A.嗜中性粒C-為病理性,與CSF滲透力有 關(guān),趨化因子起重要作用. CNS各種感染. B.嗜酸性粒C-為病理性,多見于 CNS寄 生蟲感染. C.嗜堿性粒C-參與I型變態(tài)反應(yīng)或C介 導(dǎo)的免疫反應(yīng).如EP大發(fā)作.,4. CSF腔壁

20、C：,CSF腔壁 C是由腦脊髓腔壁的C 脫落所致,正常和異常CSF均偶見此類C.A.脈絡(luò)叢C B.室管膜CC.蛛網(wǎng)膜C臨床意義:見于氣腦造影,小兒腦積 水.,5.CSF腫瘤C,在CSF脫落C中,腫瘤C最具有診斷價(jià)值. CSF中腫瘤C多為轉(zhuǎn)移腫瘤C.CSF中腫瘤C一般分為四種類型:原發(fā)性腫瘤C.繼發(fā)性腫瘤C.白血病C- L瘤C.,5.CSF腫瘤C,腫瘤C的異常特征:(1).C本身

21、的改變:A.核的改變:▲ 核大,核漿比例失常, 核的染色質(zhì)增多. ▲核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)異常. ▲.核分裂的活躍.,,B.胞漿的改變:可有胞漿色素顆粒 C.整個(gè)C的改變:C大.小不一, C形態(tài)不一等,(2).C與C間關(guān)系的改變:

22、A.排列不整.B.C和C核大小不均一是腫瘤重要特征C.C常成叢集狀排列.是腫瘤的常見特征,6.污染C,1.軟骨C2.骨髓C上述兩類C是由于穿刺不當(dāng)（損傷）引起，一般無臨床意義.,,,(五).CSF.C學(xué)綜合征,1.L.C綜合征:(1).L.C反應(yīng):C數(shù)正?；蛏远?L.C較單核吞噬 C比例↑,偶見轉(zhuǎn)化型L.C .非特異慢性腦膜刺激.如EP.外傷.變性病MS.GBS.(2).轉(zhuǎn)化型L.C反應(yīng): C數(shù)中度↑(可達(dá)700/m

23、m3)出現(xiàn)轉(zhuǎn)化型L.C , L樣C和 B.C.見少量單核吞噬 C和嗜中性粒C .急性或亞急性腦膜改變(Ag-Ab)反應(yīng).病腦.TBM的修復(fù)期, MS.GBS,2.單核吞噬 C綜合征:,(1).單核樣C反應(yīng):C數(shù)正?；蛏远鄦魏送淌?C比例相對(duì)或絕對(duì)↑,并見激活型單核樣C↑.非特異慢性腦膜刺激,(2).單核樣C伴有巨噬C:巨噬C內(nèi)可見各種物質(zhì), 含鐵血黃素吞噬C提示出血.白C吞噬C提示C壞死等.,3.多形核粒C綜合征,(1)

24、.嗜中性粒C反應(yīng):C總數(shù)高度↑大量的嗜中性粒C,少數(shù)單核樣C.巨噬C.L樣C.病變:細(xì)菌性腦膜炎.病腦的早期.非特異性腦膜刺激早期.(2).嗜酸性粒C反應(yīng):C總數(shù)中度↑大量的嗜酸性粒C,同時(shí)有嗜中性粒C和小L.C.單核樣C及刺激型L.C.病變:嗜酸性粒C性腦膜炎, CNS寄生蟲感染.病腦.N梅毒等.,4.多種 C類型綜合征,即混合性C反應(yīng). C總數(shù)↑,以嗜中性粒C為主,也見小L.C.轉(zhuǎn)化型L. L樣C ,單核樣C,偶

25、見BC和嗜酸性粒C.病變:TBM.腦膿腫.早期病腦.晚期化腦(抗生素治療后),隱腦等.,總結(jié),細(xì)菌性腦膜炎:嗜中性粒C反應(yīng).病毒性腦膜炎: L樣C反應(yīng).腦膿腫:混合性C反應(yīng). TBM:混合性C反應(yīng). 常見L樣C.MS: L樣C或BC.,八.CSF生化檢測(cè)的臨床意義,(一).蛋白:1.正常值.CSF蛋白含量明顯低于血漿蛋白含量, CSF蛋白含量?jī)H相當(dāng)于血漿蛋白的0.5%.不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年齡CSF蛋白

26、含量也有不同.,不同部位CSF蛋白含量,____________________________________部 位 蛋白含量(g/L)___________________________________腦 室 0. 05~0.15腦 池

27、 0. 1~0.25腰部脊髓蛛網(wǎng)膜下腔 0.15~0.45_______________________________,不同年齡CSF蛋白含量,____________________________________年 齡 蛋白含量(g/L)___________________________________兒 童

28、 0.1~0.2成 人 0.2~0.4老年人 0.3~0.45___________________________________,,正常CSF蛋白成分絕大部分為白蛋白,而球蛋白僅微量(不超過0.05 g/L),沒有優(yōu)球蛋白和f.pr原.混入血液時(shí)CSF蛋白含量的計(jì)算,有損傷或其它情況使血液CSF時(shí). CS

29、F蛋白含量隨之升高,掩蓋了真正的CSF蛋白含量,應(yīng)減去血液混入的蛋白含量.,血液混入的蛋白含量的估計(jì),____________________________________ 紅C數(shù)量 增加蛋白量 750~1000/ul 0.01 g/L 5000/ul 0.0

30、4 g/L 10000/ul 0.15 g/L 100000/ul 1.40 g/L ___________________________________,2.臨床意義,蛋白含量↑標(biāo)志著BBB的破壞常見:椎管梗阻:完全或不完全阻塞,當(dāng)腦與蛛網(wǎng)膜下腔不通時(shí),血漿乃從脊髓中的靜脈滲出導(dǎo)致蛋白含量增加.脊髓壓迫

31、癥.如脊髓腫瘤.肉芽腫等梗阻部位越低,蛋白含量越高.如馬尾病變可出現(xiàn)CSF自凝.,,顱內(nèi)占位性病變:如腦瘤.腦膿腫.均可引起CSF循環(huán)通路梗阻,導(dǎo)致蛋白含量增高,尤其是腦室附近和小腦橋腦腳腫瘤,CSF蛋白含量增高明顯.顱內(nèi)感染使腦膜和脈絡(luò)叢毛細(xì)血管通透性增加, CSF蛋白含量增高.血性CSF可使CSF蛋白含量增高.,,神經(jīng)根病變:CSF蛋白含量增高.退性性病變:腦軟化累及腦室或大腦皮質(zhì)時(shí),CSF蛋白含量↑更為顯著.代謝

32、障礙:如尿毒癥.糖尿病特別是伴有NS并發(fā)癥時(shí),CSF蛋白含量增高.血漿蛋白的改變以及脊髓麻醉,CSF蛋白含量增高.,,蛋白含量降低當(dāng)腰穿CSF蛋白含量在0.15 g/L以下,多見于:大量放CSF時(shí),由于腦池和腦室液的混入,蛋白含量可降低.良性顱內(nèi)壓增高或甲亢.身體極度衰弱和營養(yǎng)不良.,(二)糖,1.正常值正常成人腰穿CSF糖含量為45~70mg/dl (2.5~4.4mmol/L).10歲以下兒童CSF糖含量為35~85m

33、g/dl (2.0~4.8mmol/L ).新生兒CSF糖含量為50~90mg/dl (2.8~5.0mmol/L ).,,CSF糖含量取決于以下幾種因素：1.血糖的濃度2.BBB的通透性.3.CSF中糖的酵解程度.4.攜帶運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)的功能.,CSF中糖含量取決于血糖的濃度,正常CSF:血糖的比值為0.66,將比值的臨界值定為<0.4時(shí),對(duì)鑒別細(xì)菌性與非細(xì)菌性腦膜炎的敏感性80%,特異性98%.必須指出,上訴比

34、值受患者的年齡和被感染微生物的種類的影響,而且兩種標(biāo)本采集的時(shí)間亦必須一致.,2.臨床意義,1.CSF糖降低的原因:(1).腦部細(xì)菌性或霉菌性感染:化腦和TBM以及隱球菌性腦膜炎時(shí),細(xì)菌或霉菌和破壞的細(xì)胞釋放出GS分解酶,使GS轉(zhuǎn)化為乳酸.腦膜炎癥時(shí)C的代謝產(chǎn)物抑制了膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能,使GS由血向CSF運(yùn)輸障礙.,(2)腦寄生蟲病:腦囊蟲.血吸蟲等,(3).腦膜癌腫:導(dǎo)致CSFGS↓甚至消失.由于活動(dòng)的癌C可將GS分解.

35、癌C可使碳水化合物的代謝不正常.腦膜癌腫可阻滯GS通過BBB,不能維持血和CSF的正常比例,然而血糖卻在正常范圍.,(4).低血糖,(5).神經(jīng)梅毒(6).其它:結(jié)節(jié)病.頭部放射.中暑等.(7).CSF標(biāo)本未加保護(hù)蓋，暴露空氣中的時(shí)間較長(zhǎng)，由于空氣中的雜菌將CSFGS分解-GS ↓.*.注意:CSF中的GS ↓可因持續(xù)的iv dropGS而掩蓋,給予碳水化合物后血GS較CSF ↑迅速.,2.CSF糖增高的原因:,.病

36、毒感染:病腦.乙腦..腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血:由血糖相當(dāng)于CSF糖的1倍,血性CSF使糖的含量↑;腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血損害丘腦下部,影響碳水化合物代謝..丘腦下部損害:通過植物NS-促腎上腺素分泌↑-糖原分解-血糖↑.,糖尿病或iv drop GS后, CSF糖含量↑,早產(chǎn)兒和新生兒BBB通透性↑, CSF糖含量↑,并無病理意義.精分癥時(shí),CSF糖含量↑.CSF糖含量↑.?？裳谏wCSFGS↓的真象.,(三).氯,1.正常值

37、CSF中的氯含量高于血,是血中氯含量的1.2~1.3正常成人腰穿CSF氯含量為 (108~127mmol/L).兒童CSF氯含量為(96~106mmol/L),CSF氯含量取決于以下幾種因素:,血氯的濃度:血氯的濃度↑ CSF氯含量↑,血氯的濃度↓ CSF氯含量↓.酸堿度: CSF氯含量的多少CSFPH值有關(guān),酸性情況下CSF氯含量↓.堿性情況下CSF氯含量↑,,血PH值7.3~7.45,CSF PH值7.35~7.7.

38、所以CSF氯比血含量↑.腦膜的炎性滲出和粘連:化膿性或TBM炎性滲出和粘連較明顯,有一部分氯附著于腦膜,因此CSF氯含量↓.垂體-間腦病變:可有氯代謝障礙.,2.臨床意義,(1).CSF氯降低的原因:A.腦部細(xì)菌性或霉菌性感染:化腦或TBM以及隱球菌性腦膜炎時(shí),細(xì)菌或霉菌GS分解為乳酸.酸性情況下CSF氯含量↓.多見于腦膜炎的急性期,并與糖↓同時(shí)出現(xiàn).,,腦膜與顱底有明顯炎性滲出和粘連:局部有氯附著,因此CSF氯含

39、量↓.多見于腦膜炎的后期,特別嚴(yán)重的病例與蛋白↑同時(shí)出現(xiàn).當(dāng)CSF蛋白↑時(shí), CSF氯含量↓.TBM CSF氯含量↓比糖含量↓還要出現(xiàn)的早.,,B低氯血癥.體內(nèi)氯的異常丟失如嚴(yán)重嘔吐.糖尿病,使氯從尿中大量排出..攝入氯過少..,(2).CSF氯增高的原因:,病毒感染高氯血癥.氯排泄↓,腎功能不全. 攝入氯過多.iv drop大量 N

40、aoH 進(jìn)行性球麻痹時(shí)CSF PH ↑, CSF氯含量增高.,神經(jīng)系統(tǒng)疾病的免疫學(xué)檢查,寡克隆IgG區(qū)帶的測(cè)定定義:寡克隆IgG區(qū)帶是CNS在病理免疫情況下,由某幾個(gè)克隆株漿C異常增生合成的免疫球蛋白.用免疫電泳的方法證實(shí)這些區(qū)帶是由免疫球蛋白IgG構(gòu)成,故將其命名為寡克隆IgG區(qū)帶(Oligoclone IgG band).,寡克隆IgG區(qū)帶的結(jié)果判定,在PAGE對(duì)CSF進(jìn)行分離時(shí)發(fā)現(xiàn),在電泳圖譜中的陰極端(?-球蛋白區(qū)帶)形成幾

41、個(gè)不連續(xù)的區(qū)帶,而且這些區(qū)帶在患者的血清電泳圖譜中卻不存在,在正常人的CSF和血清電泳圖譜中也不存在..,對(duì)寡克隆IgG區(qū)帶本質(zhì)的認(rèn)識(shí),由于BBB的存在使得血和CSF中許多的物質(zhì)(尤其是高分子物質(zhì))的含量都有極大的區(qū)別,一般是血中的濃度高于CSF中,在正常人的CSF內(nèi)蛋白是通過BBB由血清濾過來.CSF中的蛋白由白蛋白和球蛋白組成,其蛋白組分為：,CSF和血清蛋白電泳的正常值,蛋白成分 CSF

42、 血清前白蛋白 2~6% 無白蛋白 44~62% 56%a1球蛋白 4~8% 4.5%a2球蛋白 5~11% 9.5%B球蛋白 13~26% 12%r 球蛋白 6~13% 18%,CSF和

43、血清蛋白電泳的區(qū)別：,CSF中有前白蛋白,而血清沒有.CSF中有B球蛋白較多,而血中r 球蛋白較多.CSF中r 球蛋白僅相當(dāng)于血清中的一半左右.,CSF r 球蛋白升高的機(jī)理,由于CNS內(nèi)源性局部合成r 球蛋白量的增加.故僅有CSF r 球蛋白升高,而血中r 球蛋白正常.學(xué)者們認(rèn)為MS患者CSF r 球蛋白升高則屬此機(jī)理.有學(xué)者用MS患者CSF漿C在試管內(nèi)孵育可以合成IgG.寡克隆區(qū)帶是漿,C在CNS內(nèi)局部合成的特異抗體,這,是對(duì)